慢性阻塞性肺疾病中西醫(yī)診療規(guī)范

關(guān)于慢性阻塞性肺疾病中西醫(yī)診療規(guī)范第1頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三一、流行病學(xué)及概況二、定義三、發(fā)病機(jī)制、病理四、診斷五、評估六、辨證分型七、治療方案八、診療策略選擇九、療效評判基本內(nèi)容第2頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

一流行病學(xué)及概況慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）1990年居全球死亡原因第6位，2013年居全球死亡原因第4位，是一個可以預(yù)防和治療的重要的公共健康問題。近年來其發(fā)病率和病死率不斷升高，根據(jù)世界銀行/世界衛(wèi)生組織（WHO）發(fā)表的一項研究，預(yù)計至2020年COPD居全球死亡原因第3位，全球經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)將躍居所有疾病的第5位，。在我國40歲以上居民中，COPD的患病率達(dá)8.2%。第3頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

1990

2020缺血性心臟病 腦血管疾病下呼吸道疾病腹瀉圍產(chǎn)期疾病COPD結(jié)核病麻疹交通事故肺癌第6位第3位全世界范圍COPD死亡率第4頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三在我國十大死因中，呼吸疾病(主要是COPD)居城市第4位、農(nóng)村第3位。第5頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三19.30%(1.4M)腫瘤19.10%(1.4M)腦血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率－

COPD是中國主要致死性疾病(2000年）MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.第6頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三COPD的患病率－中國COPD流行病學(xué)研究*

MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#第7頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三2013年西北農(nóng)村地區(qū)60歲以上人群COPD患病情況調(diào)查第8頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三西北地區(qū)農(nóng)村地區(qū)60歲以上人群COPD的患病情況做了流行病學(xué)調(diào)查，結(jié)果提示COPD患病率達(dá)22.8%，男性為24.6%，女性為21.0%。不同年齡、不同性別患病率的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，吸煙率僅為2.9%，該地區(qū)高發(fā)COPD的誘因可能與其他地區(qū)有別，主要是由于特殊的地理環(huán)境、煤炭作為供暖能源的大量長時間使用、典型的沙塵暴天氣帶來的大氣污染、空氣寒冷干燥所致，而吸煙可能是非主要因素。第9頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三1998年，美國國立心、肺和血液研究所（NHLBI）、美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）和WHO聯(lián)合發(fā)起成立了慢性阻塞性肺疾病全球倡議（GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD），其目的是為了提高對COPD的認(rèn)知，引起對COPD早期發(fā)現(xiàn)、管理及預(yù)防的重視。2001年GOLD第一次發(fā)布了共識性文件，即COPD診斷、治療及預(yù)防的策略。此后，GOLD科學(xué)委員會每年對相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行審閱，提出新的推薦意見，不斷進(jìn)行更新，并于2006及2011年進(jìn)行了全面的修訂。第10頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

2011年的修訂版延用原報告形式，增加了急性加重和并發(fā)癥兩個章節(jié)，強(qiáng)調(diào)了COPD治療的目標(biāo)既要快速緩解和減輕癥狀，也要注意降低未來不良健康事件的發(fā)生風(fēng)險，也就是強(qiáng)調(diào)了醫(yī)生對于COPD給患者造成的短期和長期影響都必須重視[1]。同時一個重要的變化是在對患者疾病嚴(yán)重程度的評估中，不再僅依據(jù)單一的肺功能進(jìn)行評價，而是結(jié)合了肺功能、癥狀評分及急性加重風(fēng)險進(jìn)行綜合評估。發(fā)布于2013年1月和2014年1月的更新報告[2]（在

上公布）基于2011年的修訂版，延續(xù)了其框架和中心內(nèi)容，參考了2011年后完成發(fā)表的學(xué)術(shù)論文，進(jìn)行了一定的更新，更加強(qiáng)調(diào)了COPD的評估必須是基于患者的癥狀水平、未來急性加重風(fēng)險、肺功能異常嚴(yán)重程度的綜合評估，以及對并發(fā)癥的識別診斷。2014年更新版指南的主要變化是在原第6章COPD與并發(fā)癥中增加了關(guān)于支氣管擴(kuò)張的內(nèi)容。并新增了第7章，哮喘和慢性阻塞性肺疾病重疊綜合征（ACOS）。第11頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

COPD是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺臟對有毒顆粒或氣體的慢性炎性反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。急性加重和并發(fā)癥影響著疾病的嚴(yán)重程度。吸入香煙煙霧和其他有毒顆粒如生物燃料的煙霧導(dǎo)致的肺臟炎癥是COPD發(fā)生的重要原因。這種慢性炎性反應(yīng)可以導(dǎo)致肺實質(zhì)破壞（導(dǎo)致肺氣腫），同時破壞正常的修復(fù)和防御機(jī)制（導(dǎo)致小氣道纖維化）。慢性阻塞性肺病屬于中醫(yī)“咳嗽”、“肺脹”、“痰飲病”等范疇。二定義第12頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三三發(fā)病機(jī)制、病理和病理生理第13頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機(jī)制COPD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。目前普遍認(rèn)為COPD以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征第14頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三危險因素（1）引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響。一、個體因素某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險因素，氣道高反應(yīng)性可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。第15頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三二、環(huán)境因素（1）

1．吸煙：吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，F(xiàn)EV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。2．職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機(jī)粉塵及過敏原能使氣道反應(yīng)性增加。第16頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三二、環(huán)境因素（2）化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與COPD發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。第17頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三二、環(huán)境因素（3）3．感染：呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素，肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。4．社會經(jīng)濟(jì)地位：COPD的發(fā)病與患者社會經(jīng)濟(jì)地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營養(yǎng)狀況或其他和社會經(jīng)濟(jì)地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。第18頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三COPD的危險因素營養(yǎng)感染社會經(jīng)濟(jì)狀態(tài)基因肺臟生長與發(fā)育（抗胰蛋白酶缺乏支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險因素，可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)）GOLD2006第19頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三(一）COPD的發(fā)病機(jī)制GOLD2006第20頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三1.氣道炎癥COPD中的炎癥細(xì)胞中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞T淋巴細(xì)胞

B淋巴細(xì)胞

嗜酸粒細(xì)胞上皮細(xì)胞

參與COPD的炎癥介質(zhì)趨化因子：LTB4

吸引中性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞IL-8

吸引中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞致炎因子：TNF-、IL-6

放大炎癥反應(yīng)生長因子：轉(zhuǎn)化生長因子-

誘導(dǎo)小氣道纖維化

GOLD2006第21頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三全身炎癥全身氧化負(fù)荷異?！h(huán)血液中細(xì)胞因子↑炎癥細(xì)胞異?；罨趋兰」δ懿涣脊趋兰≈亓恐饾u減輕呼吸衰竭肺源性心臟病SystemicinflammationGOLD2006第22頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三2.氧化應(yīng)激

香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物

COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應(yīng)激的標(biāo)志物（如過氧化氫和8-isoprostane）增加

氧化應(yīng)激對肺組織的不利影響激活炎癥基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降

GOLD2006第23頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡

COPD患者肺組織中分解結(jié)締組織的蛋白酶和對抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡彈性蛋白是肺實質(zhì)結(jié)締組織的主要成分，蛋白酶引起彈性蛋白破壞，是導(dǎo)致肺氣腫的重要原因，并且是不可逆的GOLD2006第24頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三參與COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加絲氨酸蛋白酶中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶減少1-抗胰蛋白酶1-抗糜蛋白酶分泌型白細(xì)胞蛋白酶抑制劑ElafinCystatinsMMP1-4組織抑制劑（TIMP1-4）GOLD2006第25頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三蛋白酶蛋白酶抑制劑？CD8+淋巴細(xì)胞吸煙

O2/H2O2/HO肺泡巨噬細(xì)胞嗜中性粒細(xì)胞化學(xué)趨動因子白介素（IL-8）介質(zhì)（LTB4）中性粒細(xì)胞中性細(xì)胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS肺泡壁破壞（肺氣腫）粘液分泌亢進(jìn)（慢性支氣管炎）發(fā)病機(jī)制－總結(jié)AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998第26頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三（二）COPD的病理生理COPD氣流受限和氣體限閉氣體交換異常粘液高分泌肺動脈高壓GOLD2006第27頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三炎癥

氣流受限病理生理－1小氣道疾病氣道炎癥氣道重建肺實質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降GOLD2006第28頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三粘液高分泌

纖毛功能失調(diào)氣流受限

氣體陷閉肺過度充氣氣體交換異常肺動脈高壓慢性咳、痰肺心病病理生理－2氣道重塑肺彈性回縮力GOLD2006第29頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運動時肺動態(tài)充氣過度COPD氣流受限不完全可逆的原因病理生理－3

不可逆因素氣道纖維化性窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉第30頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三（三）病理中央氣道（氣管、內(nèi)徑>2mm的支氣管）炎癥細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化：杯狀細(xì)胞、粘液腺增大、鱗狀上皮化生外周氣道（內(nèi)徑<2mm的細(xì)支氣管）炎癥細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞（CD8+>CD4+）纖維母細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化：氣道壁增厚、支氣管周圍纖維化、氣道腔炎性滲出、氣道狹窄GOLD2006第31頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三COPD患者氣道平滑肌增厚

不吸煙正常人

COPDSaetta.1998第32頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三病理肺實質(zhì)（呼吸性細(xì)支氣管和肺泡）炎癥細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞。結(jié)構(gòu)變化：肺泡壁破壞、上皮和內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、肺氣腫形成肺血管炎癥細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化：內(nèi)膜增厚、平滑肌增生GOLD2006第33頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

COPD的診斷COPD在臨床上的一個難點是早期診斷，從而影響了早期干預(yù)。因此應(yīng)加強(qiáng)對COPD的診斷意識。2014更新版指南強(qiáng)調(diào)凡是有呼吸困難、慢性咳嗽和（或）咳痰癥狀，以及有危險因素暴露史的患者應(yīng)懷疑COPD。具有上述臨床表現(xiàn)者需要進(jìn)行肺功能檢查，應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后第一秒用力呼氣量（FEV1）/用力肺活量（FVC）＜70%，可確定存在持續(xù)性氣流受限，繼而診斷為COPD。四、診斷第34頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

COPD急性加重的診斷COPD患者急性加重時的伴發(fā)癥狀有氣喘和胸悶、咳嗽加重和痰量增多、痰液顏色的改變和黏稠度增加以及發(fā)熱。患者常有許多非特異的主訴，如不適、疲乏、抑郁、失眠、嗜睡和昏睡。肺功能檢查提示最大呼氣流量(PEF)<100L/min或FEV1<1L，表明病情危重。呼吸室內(nèi)空氣時，動脈血氣分析PaO2<60mmHg和(或)SaO2<90％，表明呼吸衰竭。PaO2<50mmHg，PaCO2>70mmHg和pH<7.30，表明有生命危險，需要人住重癥監(jiān)護(hù)病房進(jìn)行治療。X線胸片有助于識別類似于COPD急性加重的其他疾病。四、診斷第35頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

但應(yīng)該注意，采用這樣的固定比值來定義氣流受限，對于老年人可能會導(dǎo)致過度診斷，而對于年齡＜45歲的人群，尤其是輕度COPD患者，則可能導(dǎo)致漏診。COPD評估的目標(biāo)在于確定疾病的嚴(yán)重程度，包括氣流受限程度、對患者健康狀況的影響、未來不良事件的風(fēng)險（如急性加重、住院或死亡），從而指導(dǎo)治療。COPD患者常存在并發(fā)癥，包括心血管疾病、骨骼肌功能障礙、代謝綜合征、骨質(zhì)疏松、抑郁、肺癌等。這些并發(fā)癥在輕、中、重度氣流受限患者中均可出現(xiàn)，并且對患者住院率和死亡率有著獨立的影響，因此，對于COPD患者，除進(jìn)行診斷外，應(yīng)積極尋找并發(fā)癥，并有針對性地給予相應(yīng)的治療。五、評估第36頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三五、評估慢阻肺評估是根據(jù)患者的臨床癥狀、急性加重風(fēng)險、肺功能異常的嚴(yán)重程度及并發(fā)癥情況進(jìn)行綜合評估，其目的是確定疾病的嚴(yán)重程度，包括氣流受限的嚴(yán)重程度，患者的健康狀況和未來急性加重的風(fēng)險程度，最終目的是指導(dǎo)治療。1．癥狀評估：采用改良版英國醫(yī)學(xué)研究委員會呼吸問卷(breathlessnessmeasurementusingthemodifiedBritishMedicalReseachCouncil，mMRC)對呼吸困難嚴(yán)重程度進(jìn)行評估(表2)，或采用慢阻肺患者自我評估測試(COPDassessmenttest，CAT)問卷進(jìn)行評估(表3)。2．肺功能評估：應(yīng)用氣流受限的程度進(jìn)行肺功能評估，即以FEV。占預(yù)計值％為分級標(biāo)準(zhǔn)。慢阻肺患者氣流受限的肺功能分級分為4級(表4)。3．急性加重風(fēng)險評估：上一年發(fā)生≥2次急性加重史者，或上一年因急性加重住院1次，預(yù)示以后頻繁發(fā)生急性加重的風(fēng)險大。第37頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三第38頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三第39頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三第40頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三4．慢阻肺的綜合評估：臨床醫(yī)生要了解慢阻肺病情對患者的影響，應(yīng)綜合癥狀評估、肺功能分級和急性加重的風(fēng)險，綜合評估(圖1，表5)的目的是改善慢阻肺的疾病管理。目前臨床上采用mMRC分級或CAT評分作為癥狀評估方法，mMRC分級I>2級或CAT評分≥10分表明癥狀較重，通常沒有必要同時使用2種評估方法。臨床上評估慢阻肺急性加重風(fēng)險也有2種方法：(1)常用的是應(yīng)用氣流受限分級的肺功能評估法，氣流受限分級Ⅲ級或Ⅳ級表明具有高風(fēng)險；(2)根據(jù)患者急性加重的病史進(jìn)行判斷，在過去1年中急性加重次數(shù)≥2次或上一年因急性加重住院≥1次，表明具有高風(fēng)險。當(dāng)肺功能評估得出的風(fēng)險分類與急性加重史獲得的結(jié)果不一致時，應(yīng)以評估得到的風(fēng)險最高結(jié)果為準(zhǔn)，即就高不就低。第41頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三第42頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三第43頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三六治療方案1.治療原則（1）減少危險因素：戒煙、減少職業(yè)粉塵和化學(xué)品吸人及減少室內(nèi)外空氣污染，是預(yù)防COPD發(fā)生和防止病情進(jìn)展的重要措施。戒煙是唯一最有效和最經(jīng)濟(jì)的降低COPD危險因素和中止其進(jìn)行性發(fā)展的措施。現(xiàn)在已有幾種有效的戒煙藥物可以應(yīng)用。第44頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三（2）COPD穩(wěn)定期的治療①COPD穩(wěn)定期患者若咳喘癥狀不明顯則無須用藥治療。②若咳喘癥狀明顯者可給予長效支氣管擴(kuò)張藥物治療，如沙美特羅替卡松50ug/250ug、bid、吸入；或愛全樂氣霧劑l噴tid治療。③長期家庭氧療應(yīng)每天給氧15h以上，適用于重度COPD患者，能改善血流動力學(xué)、增加運動能力、改進(jìn)肺功能和精神狀態(tài)。目標(biāo)是使PaO2至少達(dá)到60mmHg，和(或)動脈血氧飽和度(SaO2)達(dá)到90％。目前尚無證據(jù)表明，機(jī)械通氣對穩(wěn)定期COPD患者能起治療作用。第45頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三急性加重期的處理①控制性氧療：氧療開始后，應(yīng)在30min內(nèi)做動脈血氣分析，以保證適當(dāng)?shù)难鹾纤?，避免CO2潴留或酸中毒。②支氣管擴(kuò)張劑：包括吸入性β受體激動劑或抗膽堿藥以及口服茶堿類藥物。③糖皮質(zhì)激素：COPD急性加重時，推薦應(yīng)用口服或靜脈注射糖皮質(zhì)激素。但長期應(yīng)用也未必能獲得更好的療效，反而可能增加副作用。④抗生素：僅在COPD患者呼吸困難，咳嗽加重，痰量增加且呈膿性時，抗生素治療才可見效。應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)氐募?xì)菌譜情況及藥物敏感性狀況，選用抗生素。⑤機(jī)械通氣：對重度COPD患者應(yīng)用機(jī)械通氣的主要目的是降低死亡率和減輕癥狀。機(jī)械通氣支持包括無創(chuàng)(NIPPV)和有創(chuàng)(常規(guī))通氣兩種：第46頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三無創(chuàng)機(jī)械通氣：NIPPV的成功率達(dá)80％～85％，在治療初4h內(nèi)可提高pH值，降低PaCO2，減輕呼吸困難，且可縮短住院時間，進(jìn)而降低死亡率和插管率。NIPPV的選擇標(biāo)準(zhǔn)為：中至重度呼吸困難，伴有輔助呼吸肌的參與和腹部矛盾運動。b.中至重度酸中毒(pH7.30～7.35)和高碳酸血癥(PaCO245～60mmHg)。c.呼吸頻率>25次/min。不適合應(yīng)用NIPPV的標(biāo)準(zhǔn)：呼吸停止。心血管系統(tǒng)不穩(wěn)定(低血壓、心律失常、心肌梗死)。嗜睡、精神狀態(tài)損傷、無法合作的患者。有高度誤吸的危險性者；有黏稠或大量的分泌物者。近期有面部或胃食管手術(shù)史。有顱面部創(chuàng)傷、鼻咽部異常。過度肥胖。第47頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三有創(chuàng)機(jī)械通氣：常用通氣模式有輔助與控制通氣(A/C)、同步間歇指令通氣(SIMV)和壓力支持通氣(PSV)。有創(chuàng)機(jī)械通氣的指證：a．有嚴(yán)重呼吸困難伴輔助呼吸肌參與和腹部矛盾運動。b．呼吸頻率>35次/min。c.有威脅生命的嚴(yán)重低氧血癥(PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200)。d．嚴(yán)重的酸中毒(pH<7.25)和高碳酸血癥(PaCO2>60mmHg)。e.呼吸停止。f．有嗜睡、精神狀態(tài)損傷。g.有心血管并發(fā)癥(低血壓、休克、心力衰竭)。h．有代謝異常、膿毒血癥、肺炎、肺栓塞、肺氣壓傷、大量胸腔積液并發(fā)癥。i．NIPPV失敗或不適宜進(jìn)行NIPPV的患者。第48頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三七辯證施治本病是在慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致肺、脾、腎、心虛衰的基礎(chǔ)上，感受外邪，引動肺中伏飲發(fā)而為病，呈現(xiàn)“本虛標(biāo)實”之候，以痰熱壅盛、陽虛水泛、氣滯血瘀、痰濁蒙竅、元陽欲脫為主要表現(xiàn)，其主要癥狀有咳逆上氣、痰多、胸悶、喘息、動則加劇，心慌心悸，面唇紫紺，肢體浮腫，甚則吐血、便血、譫妄、嗜睡、抽搐、厥脫等癥候。第49頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三治療上，慢性阻塞性肺病的治療多按急性發(fā)作期與緩解期進(jìn)行分治。急性期根據(jù)病邪的性質(zhì)，分別采取驅(qū)邪宣肺(辛溫或辛涼)，降氣化痰(溫化、清化)，溫陽利水，甚或開竅、熄風(fēng)、止血手法。其中由于“痰熱郁肺證”為其病情轉(zhuǎn)歸的重要環(huán)節(jié)，因此能否有效控制感染，是治療成敗的關(guān)鍵。緩解期主要的治療應(yīng)針對“虛”和“瘀”的主要病理特點，用扶正固本和益氣活血二法治療，目的在于減少本病的急性發(fā)作，防止其發(fā)展。第50頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三七辯證施治（1）痰濁壅肺型辯證依據(jù)：咳嗽痰多，色白黏膩或呈泡沫，短氣喘息，稍勞即著，怕風(fēng)汗多，脘痞納少，倦怠乏力。舌質(zhì)偏淡，苔薄膩或厚膩，脈滑。治則：化痰降氣，健脾益肺。方藥：蘇子降氣湯和三子養(yǎng)親湯加減。蘇子10g，白芥子10g，萊菔子10g，葶藶子10g，橘紅6g，法半夏10g，前胡10g，茯苓10g。中成藥：該證型患者平時可長期服用固本咳喘片，每次4片，每日2次。其他療法：①針灸：中府、肺俞、太白、大椎、豐隆。針用瀉法，足三里，針用補(bǔ)法，加灸。②外敷：膽南星、白果等量，姜汁調(diào)敷肺俞、膈俞。按摩：橫擦左側(cè)背部，以透熱為度，又可按揉雙側(cè)尺澤、內(nèi)關(guān)、足三里、豐隆以酸脹為度，每穴1min。第51頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三七辯證施治（2）痰熱郁肺型辯證依據(jù)：咳喘氣短，痰黃稠黏，發(fā)熱，胸憋悶不能平臥，煩躁，大便秘結(jié)，小便黃赤，口干渴，面部下肢浮腫，門唇發(fā)紺。舌紅或紫絳，苔黃或黃膩，脈數(shù)或滑數(shù)。治則：清熱宣肺，化痰行水。方藥：麻杏石甘湯合五皮飲加減。炙麻黃6g，杏仁10g，生甘草3g，生石膏30g，桑白皮10g，陳皮6g，生姜皮6g，大腹皮10g，茯苓皮12g。中成藥：橘紅丸，每次12g，每日2次，溫開水送服。其他療法：①針灸：肺俞、天突、尺澤、膻中、豐隆、合谷，針用瀉法。②外敷：大黃、五倍子、牡蠣等量，醋調(diào)外敷肺俞、膈俞。第52頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三七辯證施治（3）痰蒙神竅型辯證依據(jù)：咳喘，喉中痰嗚，神志恍惚，譫妄，煩躁不安，撮空理線，表情淡漠，嗜睡昏迷，肢體抽搐。舌質(zhì)絳或暗紅，苔白膩或黃膩，脈細(xì)滑數(shù)。治則：滌痰開竅，醒神通便。方藥：滌痰湯送服安宮牛黃丸。法半夏10g，膽南星10g，橘紅6g，枳實10g，茯苓12g，人參10g，石菖蒲5g，竹茹10g，甘草3g，生姜3片，大棗5枚。送服安宮牛黃丸。其他療法：①針刺：人中、十宣、百會，用平補(bǔ)平瀉針法；寒痰加中脘、氣海、膻中、命門，用補(bǔ)法針法，可加灸；熱痰可加大椎、中府、曲池、十二井、中脘、豐隆，用平補(bǔ)平瀉針法，忌灸。②體位排痰：體位宜側(cè)臥伸頸或仰臥伸頸側(cè)頭，經(jīng)常改變體位，拍背。昏迷者可用吸痰器，注意咽喉清潔。③霧化吸人化痰：痰稠膠黏，用生理鹽水40ml，鮮竹瀝水10ml，霧化吸人，每日2次。④靜脈給藥：清開靈注射液或醒腦靜注射液靜滴。第53頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三七辯證施治（4）陽虛水泛型辯證依據(jù)：咳喘加重，動則尤甚，喘不能臥，面浮，下肢腫，甚至一身悉腫。按之凹陷，胸部脹滿有水，心悸心慌，咳痰清稀，脘痞納差，少尿肢冷。舌胖質(zhì)暗，苔白或白滑膩，脈沉細(xì)或沉澀無力。治則：溫腎健脾，化濕利水。方藥：真武湯加減。熟附子10g，茯苓12g，白術(shù)10g，白芍10g，生姜3片。其他療法：①針灸：步廊、神封、神藏、俞府、巨闕、膻中，針用補(bǔ)法；足三里、關(guān)元、命門，針用補(bǔ)法，加灸。②熨法：花椒、吳朵萸、桂枝各l份，食鹽2份，混合炒熱，布包分熨神闕、腎俞、命門。第54頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三七辯證施治（5）肺腎氣虛型辯證依據(jù)：呼吸淺短難續(xù)，聲低氣怯，甚則張口抬肩，倚息不能平臥，咳嗽，痰白如沫，咳吐不利，胸悶心慌，形寒汗出，或腰酸肢冷，小便清長。舌淡紫暗，脈沉細(xì)無力。治則：補(bǔ)肺納腎。方藥：平喘固本湯和補(bǔ)肺湯加減。黨參(人參)15g，黃芪15g，炙甘草6g，熟地黃12g，胡桃肉12g，五味子9g，靈磁石15g，沉香3g，紫菀12g，款冬花12g，蘇子12g，法半夏12g，橘紅12g。其他療法：①針灸：命門、脾俞、胃俞、腎俞、肺俞、氣海、關(guān)元、足三里，針用補(bǔ)法，留針30min，或加灸或穴位貼敷。②推拿：直擦背部督脈，橫擦前胸上部及背部心俞、肺俞，腰部腎俞、命門；以有熱感為度。病情穩(wěn)定階段，可長服補(bǔ)肺固本合劑或補(bǔ)肺益壽合劑。第55頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三八診療策略選擇COPD穩(wěn)定期急性加重期陽虛水泛肺腎兩虛痰蒙神竅痰熱郁肺痰濁壅肺化氣行水活血化瘀配合長期家庭氧療補(bǔ)腎納氣配合長期家庭氧療在抗感染平喘化痰的基礎(chǔ)上應(yīng)努力改善通氣狀況，注意酸堿電解質(zhì)平衡，可配合滌痰開竅中藥治療加強(qiáng)抗感染化痰力度，要注意體液平衡，中藥以清肺化痰為主化痰平喘抗感染配合少量利尿劑，血管活性藥物治療，同時給予降氣平喘、燥濕健脾之中藥治療化氣行水活血化瘀配合長期家庭氧療補(bǔ)腎納氣配合長期家庭氧療在抗感染平喘化痰的基礎(chǔ)上應(yīng)努力改善通氣狀況，注意酸堿電解質(zhì)平衡，可配合滌痰開竅中藥治療化氣行水活血化瘀配合長期家庭氧療補(bǔ)腎納氣配合長期家庭氧療化痰平喘抗感染配合少量利尿劑，血管活性藥物治療，同時給予降氣平喘、燥濕健脾之中藥治療在抗感染平喘化痰的基礎(chǔ)上應(yīng)努力改善通氣狀況，注意酸堿電解質(zhì)平衡，可配合滌痰開竅中藥治療化氣行水活血化瘀配合長期家庭氧療補(bǔ)腎納氣配合長期家庭氧療加強(qiáng)抗感染化痰力度，要注意體液平衡，中藥以清肺化痰為主化痰平喘抗感染配合少量利尿劑，血管活性藥物治療，同時給予降氣平喘、燥濕健脾之中藥治療在抗感染平喘化痰的基礎(chǔ)上應(yīng)努力改善通氣狀況，注意酸堿電解質(zhì)平衡，可配合滌痰開竅中藥治療化氣行水活血化瘀配合長期家庭氧療補(bǔ)腎納氣配合長期家庭氧療第56頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三2.辨證要點(1)辨別虛實：慢性阻塞性肺病多由于年老體弱，肺、脾、腎不足，或由于久病不愈，致正氣虧損，形成本虛標(biāo)實之證，臨床上應(yīng)區(qū)別偏虛偏實的不同。緩解期，以虛為主；發(fā)作期，以邪實為急。虛者，胸中煩滿，呼多吸少，氣短難以接續(xù)，倦怠懶言，面色蒼白，舌淡少苔或無苔，脈微弱；實者，胸中脹滿，喘息抬肩，喉中痰鳴，面赤身熱，舌紅或有瘀斑，苔黃厚膩，脈滑數(shù)有力。在誘因方面，因外感六淫者，多偏實；因勞倦內(nèi)傷者，多偏虛。應(yīng)注意的是老年、久病體虛的后期患者，每因感邪使病情惡化，但因正氣衰竭，無力抗邪