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文檔簡介

關(guān)于急救護理學心搏驟停第1頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三教學目標1.掌握心搏驟停和猝死的定義2.掌握心搏驟停的類型及臨床表現(xiàn)3.掌握基礎(chǔ)生命支持的搶救流程4.熟悉進一步生命支持及延續(xù)生命支持5.熟悉心搏驟停的原因5.了解人工呼吸的注意事項6.了解心前區(qū)捶擊及胸外心臟按壓的注意事項第2頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三心搏驟停與心肺腦復蘇心搏驟停心肺腦復蘇第3頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三心搏驟?;靖拍钤蝾愋团R床表現(xiàn)與診斷第4頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三(一)基本概念心跳驟停的定義,從不同的臨床角度出發(fā),心跳驟停的定義不完全相同。WHO規(guī)定:發(fā)病或受傷后24小時內(nèi)心臟停搏,即為心跳驟停。美國AHA為冠心病患者心跳驟停作的定義是:冠心病發(fā)病后1小時內(nèi)心臟停搏,即為心臟驟停。Cecil內(nèi)科學第十六版則規(guī)定:任何心臟病患者或非心臟病患者,在未能估計到的時間內(nèi),心搏突然停止,即應視為心跳驟停。第5頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三(一)基本概念猝死:指平素健康的人或病情穩(wěn)定或正在改善中的患者,突然發(fā)生意料之外的循環(huán)呼吸停止,在發(fā)病6小時內(nèi)死亡。由心血管病變引起的猝死又稱心源性猝死。心搏驟停:指患者的心臟正?;驘o重大病變的情況下,受到嚴重的打擊,致使心臟突然停搏,有效泵血功能消失,引起全身嚴重缺血、缺氧。第6頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三心臟驟停未預料的停搏剛剛的停搏(一)基本概念第7頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三死亡臨床死亡標志——呼吸心搏停止特點——可逆生物學死亡標志——腦死亡特點——不可逆臨床死亡向生物學死亡發(fā)展第8頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三(二)心臟驟停的原因心臟驟停的原因分為:1.心血管疾病2.非心血管疾病3.手術(shù)及其他診療操作中的心臟驟停4.迷走神經(jīng)受刺激致反射性心臟驟停5.麻醉意外總之,導致心臟驟停的原因眾多,80%以上是由于心血管疾病所致,20%左右為其他原因。第9頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三(二)心臟驟停的原因1.心血管疾病冠心病(占80%):急性心肌缺血、心肌梗死、心臟破裂、心功能不全、冠狀動脈栓塞等。非粥樣硬化性冠狀動脈?。汗跔顒用}口狹窄、風濕性冠狀動脈炎、冠狀動脈畸形等。第10頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三(二)心臟驟停的原因心肌疾?。涸l(fā)性心肌病、病毒性心肌炎、克山病等主動脈疾?。簥A層動脈瘤、主動脈發(fā)育異常心內(nèi)膜疾?。焊腥拘孕膬?nèi)膜炎、心瓣膜病、二尖瓣脫垂心臟腫瘤:心房黏液瘤、心臟間皮瘤等其他:高血壓心臟病、肺動脈栓塞、遺傳性Q-T間期延長、心臟傳導系統(tǒng)疾病等第11頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三(二)心臟驟停的原因2.非心血管疾病嚴重的電解質(zhì)紊亂:低鉀血癥、高鉀血癥。藥物中毒和過敏:洋地黃、抗心律失常藥物。青霉素或某些血清制劑可能發(fā)生嚴重的過敏。各種原因所致嚴重休克意外事件:電擊傷、溺水、窒息、嚴重創(chuàng)傷其他:腦血管意外和重癥壞死性胰腺炎。第12頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三(二)心臟驟停的原因.3手術(shù)及其他診療操作中的心臟驟停心包和胸腔穿刺。心導管檢查和心血管造影。嗜鉻細胞瘤摘除術(shù)中和心臟手術(shù)過程中。第13頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三(二)心臟驟停的原因4迷走神經(jīng)受刺激致反射性心臟驟停氣管造口,氣管插管,咽喉、氣管、支氣管吸引—咽心反射。壓迫雙側(cè)眼球、雙側(cè)頸動脈竇—竇弓反射。胸、腹部手術(shù),牽拉肺門或腸系膜。其他:如膽心反射、婦科檢查等。5.麻醉意外第14頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三

心肌梗死、心肌炎、缺氧、過敏因子酸中毒、麻醉藥、電解質(zhì)紊亂心肌炎心臟阻滯電休克心臟功能降低麻醉藥酸中毒冠脈硬化缺氧心律紊亂心臟驟停冠脈灌注不足冠脈栓塞高碳酸血癥冠脈痙攣心肌缺血休克心瓣膜病心輸出量降低低溫迷走神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮血、心包填塞、心瓣膜病心搏驟停圖1心臟驟停環(huán)及發(fā)生原因

第15頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三(三)心搏驟停的類型心室顫動

在臨床一般死亡中占30%,在猝死中占90%。此時心肌發(fā)生不協(xié)調(diào)、快速而紊亂的連續(xù)顫動。心電圖上QRS波群與T波均不能辨別,代之以連續(xù)的不定形心室顫動波。心臟電機械分離

常是心臟處于“極度泵衰竭”狀態(tài),心臟已無收縮能力。無心搏出量,即使采用心臟起搏救治也不能獲得效果。心電圖表現(xiàn)為等電位線,有正?;?qū)挾?、振幅較低的QRS波群,頻率多在30次/分以下。心室停搏(伴或不伴心房靜止)心肌完全失去電活動能力,心電圖上表現(xiàn)為一條直線。常見竇性、房性、結(jié)性沖動不能達到心室,且心室內(nèi)起搏點不能發(fā)出沖動。第16頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三心臟驟停的心電圖特點:第17頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三心臟驟停的心電圖特點:第18頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三心臟驟停的心電圖特點:第19頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三(四)臨床表現(xiàn)與診斷臨床表現(xiàn)1.心音消失。2.脈搏捫不到,血壓測不出。3.意識突然喪失或伴有短陣抽搐。4.呼吸斷續(xù),呈嘆息樣,后即停止,多發(fā)生在心搏驟停后30秒內(nèi)。5.瞳孔散大。6.面色蒼白兼有青紫。診斷意識突然喪失伴有大動脈搏動消失。第20頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三各臟器對無氧缺血的耐受能力大腦-----4-6分鐘小腦-----10-15分鐘延髓-----20-25分鐘心肌和腎小管細胞----30分鐘肝細胞-----1-2小時肺組織-----大于2小時第21頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三無氧缺血時腦細胞損傷的進程腦循環(huán)中斷:10秒——腦氧儲備耗盡20-30秒——腦電活動消失4分鐘——腦內(nèi)葡萄糖耗盡,糖無氧代謝停止5分鐘——腦內(nèi)ATP枯竭,能量代謝完全停止4-6分鐘——腦神經(jīng)元發(fā)生不可逆的病理改變6小時——腦組織均勻性溶解第22頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三心肺腦復蘇心肺腦復蘇(CPCR):是研究心跳呼吸驟停后,由于缺血缺氧所造成的機體組織細胞和器官衰竭的發(fā)生機制及其阻斷并逆轉(zhuǎn)其發(fā)展過程的方法目的在于保護腦和心、肺等重要臟器不致達到不可逆的損傷程度,并盡快恢復自主呼吸和循環(huán)功能。第23頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三心肺腦復蘇歷史回顧古老復蘇法:體溫是維持人體生命的重要因素:加溫法死亡相當于睡眠狀態(tài):喚醒法溺水是由于吸入水太多:震蕩法和倒灌法(18世紀)荷蘭18世紀搶救方法(1774)加溫清除吞入或吸入的水刺激法風箱吹氣法第24頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三現(xiàn)代CPCR:

產(chǎn)生與描述階段1936年-----動物模型的建立(Negovsky)1956年-----電除顫(Zoll)1958年-----口對口人工呼吸(Safar)1960年-----胸外心臟按壓(Kouwenhoven)1966年-----定義了CPR(美國科學院)心肺腦復蘇歷史回顧第25頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三現(xiàn)代CPCR:

應用階段(60年代)廣泛采用階段(70年代)改良與完善階段(70年代末--80年代初),產(chǎn)生胸泵學說及輔助方法,藥物治療,腦復蘇價格與效益評價階段(近十年)心肺腦復蘇歷史回顧第26頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三心肺腦復蘇基礎(chǔ)生命支持進一步生命支持延續(xù)生命支持第27頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三(一)基礎(chǔ)生命支持A(assessmentairway)判斷是否心搏呼吸驟停和暢通呼吸道B(breathing)

人工呼吸C(circulation)人工循環(huán)D(defibrillarioll)

除顫(對室顫和無脈搏的室速),由于現(xiàn)已有自動體外除顫器,故已將除顫作為基礎(chǔ)生命支持的治療手段。第28頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三A(assessmentairway)判斷是否心搏呼吸驟停和暢通呼吸道1.判定患者有無意識2.呼救3.將患者放置適當體位4.暢通呼吸道5.判斷呼吸第29頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三A(assessmentairway)判斷是否心搏呼吸驟停和暢通呼吸道1.判定患者有無意識方法:(1).輕輕搖動患者肩部,高聲喊叫:“喂!你怎么啦?”(2).若無反應,立即用手指甲掐壓人中穴、合谷穴約5s。第30頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三A(assessmentairway)判斷是否心搏呼吸驟停和暢通呼吸道2.呼救

一旦初步確定患者為心搏呼吸驟停,應立即招呼周圍的人前來協(xié)助搶救。方法:大叫“來人啊!救命啊!”立即打“120”呼救

第31頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三A(assessmentairway)判斷是否心搏呼吸驟停和暢通呼吸道3.將患者放置適當體位

進行CPR時,正確的搶救體位是仰臥位,躺在平整而堅實的地面或床板上。第32頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三4.暢通呼吸道方法:口腔有異物時要清除干凈.開放氣道的方法:

仰頭抬頸法:越小的孩子抬頸角度越小

仰頭舉頦法:無頸椎損傷,手不能壓軟處

雙手托頜法:疑有頸椎損傷者對牙關(guān)禁閉者:使用螺旋開口器A(assessmentairway)判斷是否心搏呼吸驟停和暢通呼吸道第33頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三開放氣道-----仰頭舉頦法把一只手放在患者前額,用手掌把額頭用力向后推,使頭部向后仰,另一只手的示指與中指放在下頦骨處,向上抬頦.頭頸外傷者禁用此法。A(assessmentairway)判斷是否心搏呼吸驟停和暢通呼吸道第34頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三一手先托住患者的后頸部,另一手置于前額,然后抬起頸部,下壓前額使頭后仰.頭頸外傷者禁用此法.開放氣道-----仰頭抬頸法A(assessmentairway)判斷是否心搏呼吸驟停和暢通呼吸道第35頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三開放氣道-------雙手托頜法把手放置在患者頭部兩側(cè),肘部支撐在患者躺的平面上,握緊下頜角,用力向上托下頜此法效果肯定,但費力,有一定技術(shù)難度。對于懷疑有頭、頸部創(chuàng)傷患者,此法更安全,不會因頸部動作而加重頸部損傷.

A(assessmentairway)判斷是否心搏呼吸驟停和暢通呼吸道第36頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三開放氣道-------雙手托下頜法第37頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三

5.判斷呼吸在暢通呼吸道之后,可以明確判斷呼吸是否存在。方法:維持開放氣道位置,用耳貼近患者口鼻,頭部側(cè)向患者胸部。眼睛觀察患者胸部有無起伏;面部感覺患者呼吸道有無氣體排出;耳聽患者呼吸道有無氣流通過的聲音,觀察5s左右。A(assessmentairway)判斷是否心搏呼吸驟停和暢通呼吸道第38頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三B(breathing)

人工呼吸術(shù)者用仰頭舉頦法保持患者氣道通暢,同時用壓前額的那只手的拇指,示指捏緊患者的鼻孔,防止吹氣時氣體從鼻孔逸出。術(shù)者深吸一口氣,雙唇緊貼患者口部,然后用力吹氣,使患者胸廓擴張。第39頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三吹氣畢,術(shù)者頭稍抬起并側(cè)轉(zhuǎn)換氣,同時松開捏鼻孔的手,讓患者的胸廓及肺依靠其彈性自動回縮,排出肺內(nèi)的二氧化碳。按以上步驟反復進行。吹氣頻率成人10-12次/分,兒童15次/分,嬰幼兒20次/分。每次吹入氣量為700-1000mL(無氧)或400-600mL(有氧)。

B(breathing)

人工呼吸第40頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三第41頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三第42頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三人工呼吸的注意事項吹氣應有足夠的氣量,以使胸廓抬起,但一般不超過1200mL。吹氣時間宜短,以占1次呼吸周期的1/3為宜;吹氣頻率,成人10-12次/分,兒童15次/分,幼兒20/分。操作前先清除患者口腔及咽部的分泌物或堵塞物。有義牙者應取下義牙。遇舌后墜的患者,應用舌鉗將舌拉出口腔外,或用通氣管吹氣。第43頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三人工呼吸的注意事項對嬰幼兒,則對口鼻同時吹氣更易施行若患者尚有微弱呼吸,人工呼吸應與患者的自主呼吸同步進行。注意防止交叉感染。通氣適當?shù)闹羔樖强吹交颊咝夭科鸱⒂诤魵鈺r聽到及感到有氣體逸出。第44頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三C(circulation)人工循環(huán)1.判斷患者有無頸動脈搏動及其它循環(huán)體征(包括呼吸,咳嗽或其它動作)2.心前區(qū)捶擊3.胸外心臟按壓第45頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三方法:一手置于患者前額,使頭部保持后仰,另一手在靠近搶救者一側(cè)觸摸頸動脈。可用食指及中指指尖先觸及氣管正中部位,男性可先觸及喉結(jié),然后向旁滑移2-3cm,在氣管旁軟組織深處輕輕觸摸頸動脈搏動。判斷患者有無頸動脈搏動第46頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三心前區(qū)捶擊機制:在人工胸外心臟按壓前,予以迅速心前區(qū)捶擊,可通過機械-電轉(zhuǎn)換產(chǎn)生一低能電流而中止異位心律的折返通路時,心室顫動轉(zhuǎn)為較穩(wěn)定的節(jié)律。方法:右手松握空心拳,小魚際肌側(cè)朝向患者胸壁,以距離胸壁20-25cm高度,垂直向下捶擊心前區(qū)。第47頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三心前區(qū)捶擊

注意事項1)捶擊不宜反復進行,最多不超過兩次2)捶擊時用力不宜過猛3)嬰幼兒禁用第48頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三

胸外心臟按壓部位:胸骨中下1/3交界(胸骨下切跡上2橫指)重量:患者胸骨下陷4-5cm頻率:100次/min

按壓:放松:1:1

胸外按壓與人工呼吸的比例:雙人或單人均為15:2(2000指南),30:2(2005指南)第49頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三快速測定按壓部位

①以右手食指、中指沿患者肋弓處向中間滑移。②在兩側(cè)肋弓交點處尋找胸骨下切跡。以切跡作為定位標志,③然后將食指及中指橫放在胸骨下切跡上方,食指上方的胸骨正中部即為按壓區(qū)第50頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三步驟2:胸骨與劍突交界處向上二橫指步驟1:沿肋弓向中間滑移胸外心臟按壓術(shù)第51頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三

步驟3:一手掌根部放在按壓區(qū)步驟4:四指交叉抬起不接觸胸壁進行按壓第52頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三

以左手的掌根部緊貼食指上方,放在按壓區(qū),再將定位之手取下,將掌根重疊放于左手背上,使手指脫離胸壁,可采用兩手手指交叉抬起法。

胸外心臟按壓第53頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三第54頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三第55頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三胸外心臟按壓

注意事項:

1)按壓部位要準確。2)按壓力要均勻適度。3)按壓姿勢要正確。4)患者的頭部應適當放低。5)心臟按壓必須同時配合人工呼吸。6)復蘇搶救過程中斷時間不得超過5-7秒7)按壓期間應密切觀察病情,評價按壓效果。第56頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三

有效胸外按壓的指標昏迷變淺,出現(xiàn)各種反射。肢體出現(xiàn)無意識的掙扎動作。自主呼吸逐漸恢復。觸摸到規(guī)律的頸動脈搏動,可測出血壓,SP60mmHg左右。面色轉(zhuǎn)為紅潤。雙側(cè)瞳孔縮小、對光反應恢復。心電顯示明顯的RS波第57頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三胸外心臟按壓常見的錯誤①按壓時除掌根部貼在胸骨外,手指也壓在胸壁上,這容易引起肋骨或肋骨肋軟骨交界處骨折。②按壓定位不正確。向下錯位易使劍突受壓折斷而致肝破裂。向兩側(cè)錯位易致肋骨或肋骨肋軟骨交界處骨折,導致氣胸、血胸。③搶救者按壓時肘部彎曲,因而用力不垂直,按壓力量減弱,按壓深度達不到4—5cm(圖2-11)。第58頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三胸外心臟按壓常見的錯誤④沖擊式按壓、猛壓,其效果差,且易導致骨折。⑤放松時抬手離開胸骨定位點,造成下次按壓部位錯誤,引起骨折。⑥放松時未能使胸部充分松弛,胸部仍承受壓力,使血液難以回到心臟。⑦按壓速度不自主地加快或減慢,影響了按壓效果。⑧兩手掌不是重疊放置,而呈交叉放置。第59頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三胸外心臟按壓常見的錯誤第60頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三D、非同步直流電除顫Timeislife第61頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三第62頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三早期除顫的理由心跳驟停的最常見類型為室顫治療室顫的最有效手段是電除顫室顫不予處理在數(shù)分鐘內(nèi)就會轉(zhuǎn)為心室停搏或心電機械分離第63頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三早期除顫的理由對一個室顫患者來說,能否搶救成功,決定于從室顫發(fā)生到首次電除顫治療的時間。除顫應在5分鐘之內(nèi)開始。每拖1分鐘,存活率降低7—10%,超過10分鐘再除,存活率為2—5%。早期除顫應放在BLS中第64頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三自動體外除顫器

AutomaticExternalDefibrillator,AED

功能:自動分析心律有雙功能電極片有聲音與圖形提示自動除顫第65頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三第66頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三人工電擊除顫除顫能量:

2000年

Bing200JBang300JBoom360J

2005年

Boom360J

雙相直線120J

雙相方波150~200J

第67頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三電極的位置第68頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三電極的位置電極的位置對除顫和心臟復極為重要。電極的安放使電流最大限度通過心肌。一般均用前側(cè)位,即前電極放在胸骨上部、右側(cè)鎖骨下方,而側(cè)電極放在左下胸乳頭左側(cè),電極中心適在腋中線上。第69頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三AED操作程序

第一步接通電源第二步安放電極第三步分析心律第四步電擊除顫第一次電擊后,先不要重新開始CPR,AED會手動或自動重新開始心律分析。若心律仍為室顫,AED儀會發(fā)出提示并自動充電,后進行第二次甚至第三次除顫。以3次除顫為1組的目的是盡快判別,并治療致死性心律失常。完成1組3次的除顫后,儀器會自動停止1分鐘,以便再進行CPR。因此,3次除顫后,應檢查患者的循環(huán)并進行1分鐘的胸外按壓和人工呼吸。第70頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三(1)患者仰平臥位(2)手控電極涂以專用導電膠(3)開啟除顫器(4)選擇能量(5)除顫器充電(6)確定兩電極正確安放在胸部除顫步驟(7)確定無周圍人員直接或間接和患者接觸(8)同時按壓兩個放電按鈕進行電擊第71頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三除顫效果評價近來的研究表明,電擊后5秒心電顯示心搏?;驘o電活動均可視為電除顫成功這一時間的規(guī)定是根據(jù)電生理研究結(jié)果而定的,成功除顫后一般心臟停搏的時間應為5秒,臨床比較易于檢測第72頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三

無反應

開放氣道,檢查生命體征

CPR30:2,直到除顫/監(jiān)測

有電擊心律,給一次電擊除顫

CPR30:2,5個周期

2005年達拉斯CPR流程圖(除兒童、溺水和過敏外,其它可省略通氣,先做5個周期CPR)2005年達拉斯CPR流程圖第73頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三心跳驟停最危急,搶救首選ABC。

心臟按壓持續(xù)做,最好除顫或拳擊。

氣管插管急吸氧,靜注副腎莫遲疑。

心臟呼吸三聯(lián)針,用之得當出奇跡。

糾酸利于藥效顯,激素用之可應激。心跳呼吸驟停急救歌訣

第74頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三(二)進一步生命支持目的:通過治療病人重建自己的組織供氧方法:(一)明確診斷(二)控制氣道1.口咽通氣管和鼻咽通氣管2.氣管插管3.環(huán)甲膜穿刺4.氣管造口術(shù)第75頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三第76頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三第77頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三第78頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三進一步生命支持(四)開胸心臟擠壓適應證:胸部創(chuàng)傷引起心搏驟停者;經(jīng)常規(guī)胸外心臟按壓10-15分鐘無效者;動脈內(nèi)測壓條件下,胸外心臟按壓時的舒張壓小于40mmHg.方法:采用左前外側(cè)第四肋間切口,以右手進胸擠壓或兩手擠壓。(五)藥物治療(三)氧療和人工呼吸1.簡易呼吸器法2.機械人工呼吸第79頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三第80頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三第81頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三第82頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三藥物治療1.用藥目的(1)增加心肌血液灌注量、腦血流量。(2)減輕酸血癥,使其他血管活性藥物更能發(fā)揮效應。(3)提高室顫閾或心肌張力,為除顫創(chuàng)造條件。2.給藥途徑(1)靜脈給藥(2)氣管給藥(3)心內(nèi)注射法第83頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三3.心臟復蘇主要藥物藥物治療腎上腺素血管加壓素阿托品胺碘酮利多卡因其它第84頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三腎上腺素

最古老,最有效,應用最廣泛的兒茶酚胺類藥物,兼有α及β受體的興奮作用。其α受體作用可使全身外周血管收縮(不包括冠狀血管及腦血管),進而增加主動脈舒張壓,改善心肌及腦的血液灌注,促進自主心搏的恢復。第85頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三

腎上腺素

1.適應證

?任何類型的心搏驟?;颊叩膹吞K

?極端低血壓

?心動過緩和心臟傳導阻滯。2.成人推薦劑量:1mg靜脈注射,3-5分鐘重復3.兒童劑量:初次劑量0.1mg/kg.后續(xù)劑量0.1mg/kg第86頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三血管加壓素

腎上腺素副作用之一是心臟復跳后即刻發(fā)生心動過速,也可發(fā)生心肌缺血或再次室顫,所以在CPR期間,主要收縮外周血管的藥物已被用于替代腎上腺素。一個有希望的藥物是血管加壓素,它是一種儲存在垂體后葉的激素,血管加壓素是一種強力的非腎上腺素性血管收縮劑,它能直接興奮平滑肌V1受體和/或增強血管對內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性,使內(nèi)臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮。

第87頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三血管加壓素

受體組織反應

V1a心、血管平滑肌加壓作用

V1b腎上腺-垂體加壓作用

V2腎、腎小管細胞抗利尿作用第88頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三血管加壓素

大劑量應用時直接刺激平滑肌V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配,有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒有β—腎上腺素能樣活性,所以在心肺復蘇時不會增加心肌耗氧量。1.適應證成人室顫和無脈性室速作為腎上腺素的替代品2.成人推薦劑量:40U靜脈注射,單次劑量替代首次或二次劑量腎上腺素

第89頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三2005年對血管加壓藥物的再評價血管加壓素與腎上腺素作為一線藥物二者無統(tǒng)計學差異除顫后無反應應考慮血管加壓素,后加腎上腺素血管加壓素對心跳停搏可能有效,但不能證明改善神經(jīng)系統(tǒng)預后第90頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三胺碘酮

既往將利多卡因作為心肺復蘇的一線藥物,理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預期能降低死亡率。但臨床試驗結(jié)果卻恰恰相反,利多卡因組死亡率增加,所以2000年心肺復蘇指南將胺碘酮列為一線藥物。第91頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三胺碘酮

胺碘酮作用機制復雜,即可影響鈉、鉀和鈣通道,又對α受體和β受體有阻滯作用,臨床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的適應證包括:快速房性心律失常伴嚴重左室功能不全患者,使用洋地黃制劑無效時,可嘗試用胺碘酮控制心室率。用于心肺復蘇時,如患者表現(xiàn)為持續(xù)性VT或VF,在電除顫和使用腎上腺素后,建議使用胺碘酮。對血流動力學穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復雜心動過速,推薦使用胺碘酮。用于控制預激房性心律失常伴旁路傳導的快速心室率。第92頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三胺碘酮使用劑量:心肺復蘇時主要用于VF或無脈性VT,初始劑量為300mg溶于20~30ml生理鹽水或5%葡萄糖內(nèi)靜注。對血流動力學不穩(wěn)定的VT或有反復或頑固性VF或VT患者,可考慮適當增加劑量。如首次用藥300mg后可再追加150mg,然后按1mg/min的速度持續(xù)泵入6小時,再減量至0.5mg/min,每日最大劑量不超過2g。

胺碘酮用于心肺復蘇經(jīng)驗尚少,需要進一步觀察其療效。主要不良反應是低血壓和心動過緩,應嚴密觀察,必要時減慢給藥速度。第93頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三2005年對胺碘酮的再評價可明顯提高入院搶救成功率出院率較前無明顯改善仍推薦使用第94頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三阿托品1.適應證心搏驟停患者心動過緩和房室阻滯可能對心跳暫停和無脈性電活動有效2.推薦劑量:心搏驟停:首劑1.0mg靜注,若疑為持續(xù)性心臟停搏,應在3分鐘5分鐘內(nèi)重復給藥;仍為緩慢心律失常,可每間隔3分鐘5分鐘靜注1次0.5mg1.0mg,至總量0.04mg/Kg(約3mg)。兒童劑量:0.02mg/kg第95頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三利多卡因

1.適應證

室性心律失常,包括室性早搏、室性心動過速和室顫。2.推薦劑量:初始劑量為1.0mg/kg1.5mg/kg靜脈注射,30s至1min注完,如無效則每5min10min靜注0.5mg/kg1.5mg/kg一次,直到總劑量達到3mg/kg。起效后可用5%GS100ml+利多卡因100mg濃度,1mg/min4mg/min靜滴維持,但1h內(nèi)總劑量不可超過200mg300mg,。第96頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三CPR標準用藥室顫:腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復一次或血管加壓素40iu,單次用藥+胺碘酮300mg,每3~5分鐘重復150mg

或利多卡因50~100mg,每3~5分鐘重復一次。第97頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三CPR標準用藥心室停搏與電機械分離:腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復一次+阿托品1mg,每3~5分鐘重復一次第98頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三其他藥物多巴胺去甲腎上腺素的化學前體,其作用與劑量有關(guān)。小劑量興奮β-受體,增加心臟收縮力;大劑量興奮α受體,使外周血管收縮。心肺復蘇時主要用于自主心跳恢復后的血壓維持。

劑量:2-20μg/Kg/min靜脈滴注或注射泵持續(xù)泵入,根據(jù)血壓變化,調(diào)節(jié)至最佳劑量。第99頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三其他藥物其他改善心功能藥物自主心跳恢復后,可根據(jù)情況給予強心藥物,如多巴酚丁胺,硝普鈉等,為加強心肌收縮力和提高心肌自律性,也可適當使用鈣離子拮抗劑,但目前經(jīng)驗尚少。第100頁,講稿共113頁,2023年5月2日,星期三酸中毒問題心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障礙,導致呼吸性酸中毒;如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復,隨著時間的推移,組織

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