第-3-章-外科病人的體液失調(diào)

外科病人的

體液(tǐyè)失調(diào)第一頁，共九十頁。精選ppt第一節(jié)概述(ɡàishù)正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和各器官功能正常的基本保證。創(chuàng)傷及許多外科疾病均可導(dǎo)致體內(nèi)(tǐnèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，處理這些問題是外科病人治療中的一個(gè)重要內(nèi)容。第二頁，共九十頁。精選ppt一、體液(tǐyè)的基本情況體液男:60%*W女:50%*W新生兒:80％細(xì)胞內(nèi)液40%*W細(xì)胞外液20%*W組織間液15%*W血漿5%*W功能性細(xì)胞外液1、體液(tǐyè)分布第三頁，共九十頁。精選ppt第四頁，共九十頁。精選ppt2、體液(tǐyè)電解質(zhì)主要陽離子主要陰離子細(xì)胞內(nèi)液K+Mg2+HPO24－蛋白質(zhì)細(xì)胞外液Na+CI－HCO3-蛋白質(zhì)第五頁，共九十頁。精選pptNa+位置：細(xì)胞外液，90%作用：維持(wéichí)細(xì)胞外液容量及滲透壓平衡正常濃度：135-145mmol/L生理需要量：4.5-6g正常食物攝入約：6-10g排泄規(guī)律：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)幾乎不排

第六頁，共九十頁。精選pptK+位置：細(xì)胞內(nèi)液，98%作用：①參于細(xì)胞代謝②維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡③維持神經(jīng)(shénjīng)肌肉組織的興奮性④維持心肌的正常功能正常濃度：3.5-5.5mmol/L生理需要量：3-4g正常食物攝入約：5-10g排泄規(guī)律：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)也排

第七頁，共九十頁。精選pptCa2+作用：①抑制神經(jīng)(shénjīng)肌肉的興奮性②參與凝血正常濃度：2.25-2.75mmol/L第八頁，共九十頁。精選ppt正常(zhèngcháng)成人24h水的平衡維持?jǐn)z入量排出量飲水：1000-1500ml食物中水：700ml內(nèi)生水：300ml尿：1000-2000ml皮膚（汗）：500ml呼出水：350ml糞：150ml合計(jì)：2000-2500ml

2000-2500ml第九頁，共九十頁。精選ppt3、體液(tǐyè)的滲透壓由半透膜分開的兩種不同濃度的溶液，發(fā)現(xiàn)濃度低的溶劑（水）進(jìn)入到濃度高的溶液中，這種現(xiàn)象稱為滲透。滲透壓是指溶液能阻止?jié)B透現(xiàn)象繼續(xù)發(fā)生而達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡時(shí)的壓力。滲透壓的大小是與溶液中溶質(zhì)的顆粒的多少有關(guān)(yǒuguān)，而與顆粒的大小、電解質(zhì)、非電解質(zhì)的價(jià)數(shù)無關(guān)，只要溶質(zhì)的顆粒數(shù)相等，則滲透壓相等。第十頁，共九十頁。精選ppt

水電解質(zhì)形成的滲透壓稱晶體(jīngtǐ)滲透壓。

膠體滲透壓：以血漿中蛋白質(zhì)形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值290-310mmol/L。它對(duì)維持體液容量，維持細(xì)胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水平衡有重要意義。第十一頁，共九十頁。精選ppt二、體液(tǐyè)平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液及滲透壓的平衡依靠神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)、滲透壓(濃度)的調(diào)節(jié)：下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素（ADH）滲透壓感受器位于視上核、頸內(nèi)動(dòng)脈附近。血漿滲透壓較正常增減不到2％時(shí)，即有抗利尿激素分泌的變化，使機(jī)體的水分保持動(dòng)態(tài)(dòngtài)的穩(wěn)定。第十二頁，共九十頁。精選ppt血容量維持和恢復(fù)

腎素---醛固酮（ADS）對(duì)血容量和血壓的變化通過容量感受器（位于左心房、胸腔大靜脈）和壓力(yālì)感受器（位于頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓）血容量減少腎入球小動(dòng)脈血壓壓力感受器腎素分泌腎入球?yàn)V過率遠(yuǎn)曲小管Na＋量鈉感受器血管緊張素小動(dòng)脈收縮醛固酮Na＋重吸收K+、H+排泌循環(huán)血量第十三頁，共九十頁。精選ppt兩系統(tǒng)作用于腎，調(diào)節(jié)(tiáojié)水、電解質(zhì)吸收及排泄，從而達(dá)到維持體液平衡。

但是，血容量銳減時(shí)，機(jī)體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價(jià)，優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要生命器官的灌流得到保證，維持生命。第十四頁，共九十頁。精選ppt人體正常PH值：7.35-7.45當(dāng)[H+]=40nmol/L，PH值為7.41、體液中的緩沖(huǎnchōng)系統(tǒng)HCO3-/H2CO3NaHPO4-/NaH2PO4Hb-/HHb三、酸堿平衡(pínghéng)的維持第十五頁，共九十頁。精選ppt2、肺的調(diào)節(jié)目前(mùqián)是體內(nèi)排出二氧化碳的唯一出路，每日人體內(nèi)產(chǎn)生二氧化碳約15000mmol，均可通過肺排出體外。當(dāng)PH下降時(shí)，肺排出二氧化碳增多；當(dāng)PH上升時(shí)，肺排出二氧化碳減少。第十六頁，共九十頁。精選ppt

3、腎的調(diào)節(jié)腎是排出體內(nèi)固定（非揮發(fā)性）酸堿的唯一器官，人體體內(nèi)每日產(chǎn)生酸堿約50-100mmol均要由腎排出。腎同時(shí)(tóngshí)還能有保堿作用和排酸作用。酸堿調(diào)節(jié)：Na+-H+交換，排H+

；

HCO3-再吸收，

NH3+H+-NH4+排出尿液酸化排H+

第十七頁，共九十頁。精選ppt四、水電解質(zhì)及酸堿平衡(pínghéng)在外科中的重要性1、外科臨床水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)病人多，及時(shí)識(shí)別和積極糾正是治療的首要任務(wù)。2、病人內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定是外科手術(shù)成功的基本保證(bǎozhèng)。3、掌握水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的診斷和處理是外科醫(yī)師的基本要求。第十八頁，共九十頁。精選ppt第二節(jié)體液(tǐyè)代謝的失調(diào)體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn)(biǎoxiàn)：

容量失調(diào)濃度失調(diào)成分失調(diào)第十九頁，共九十頁。精選ppt

容量失調(diào)是指等滲性體液的減少或增加，只引起細(xì)胞外液量的變化，而細(xì)胞內(nèi)液容量無明顯改變。

濃度失調(diào)是指細(xì)胞外液中的水分有增加或減少，以致滲透(shèntòu)微粒的濃度發(fā)生改變，也即是滲透(shèntòu)壓發(fā)生改變。第二十頁，共九十頁。精選ppt

細(xì)胞外液中其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因滲透微粒的數(shù)量小，不會(huì)造成對(duì)細(xì)胞外液滲透壓的明顯影響，僅造成成分(chéngfèn)失調(diào)。如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。第二十一頁，共九十頁。精選ppt一、水和鈉的代謝(dàixiè)紊亂（一）等滲性脫水：又稱急性缺水或混合性缺水。水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍(fànwéi)，細(xì)胞外液的滲透壓也保持正常。外科病人最易生這種缺水。第二十二頁，共九十頁。精選ppt病因：（1）消化液的急劇喪失：腸外瘺大量嘔吐(ǒutù)、腹瀉等（2）體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)：腹腔感染腸梗阻燒傷早期等第二十三頁，共九十頁。精選ppt病理：血容量下降↓→→腎入球小動(dòng)脈壁上壓力(yālì)感受器受壓↓→→腎素↑→→醛固酮系統(tǒng)興奮→→水鈉重吸收↑→→尿量↓。

第二十四頁，共九十頁。精選ppt臨床表現(xiàn)：

輕度缺水：2-3%

口渴，脈細(xì)

中度缺水：4-6%

嚴(yán)重口渴，乏力，眼窩(yǎnwō)凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥。

重度缺水：>6%

極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥，譫妄、昏迷。第二十五頁，共九十頁。精選ppt診斷：1、病史(bìnɡshǐ)、臨床表現(xiàn)2、實(shí)驗(yàn)室：

RBC、Hb、紅細(xì)胞壓積明顯升高；尿比重增高血?dú)夥治?、CO2-CP等第二十六頁，共九十頁。精選ppt治療：（1）極積治療原發(fā)疾病（2）迅速(xùnsù)擴(kuò)容：（常用平衡液，每喪失體重1%，補(bǔ)600ml+生理需要量）。（3）預(yù)防低血鉀（尿量＞40ml/h才可補(bǔ)鉀）第二十七頁，共九十頁。精選ppt目前常用平衡液：1、乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液(róngyè)。

1.85%乳酸鈉溶液1/3＋復(fù)方氯化鈉2/3。2、碳酸氫鈉和鹽水溶液。

1.25%碳酸氫鈉1/3＋生理鹽水2/3（尿量達(dá)40ml/h時(shí)補(bǔ)鉀）。第二十八頁，共九十頁。精選ppt（二）低滲性脫水：缺鈉多于(duōyú)缺水，細(xì)胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞內(nèi)水多，細(xì)胞外液減少。第二十九頁，共九十頁。精選ppt病因：（1）消化液的持續(xù)丟失如：反復(fù)嘔吐(ǒutù)，長期胃腸減壓

（2）大面積慢性滲液

（3）腎排鈉過多，如：應(yīng)用排鈉利尿劑。

（4）等滲缺水補(bǔ)水過多。第三十頁，共九十頁。精選ppt病理(bìnglǐ)：細(xì)胞(xìbāo)外液滲透壓↓→→ADH↓→→腎重吸收↓→→尿量↑（早期）

血容量↓→→腎素醛固酮興奮↑→→重吸收↑→→尿少↓（后期）

剌激垂體后葉→→ADH↑第三十一頁，共九十頁。精選ppt臨床表現(xiàn)：（1）輕度缺鈉:<135mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木，尿鈉↓,少尿。（2）中度(zhōnɡdù)缺鈉:<130mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。（3）重度缺鈉:<120mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。神志不清,昏迷休克。第三十二頁，共九十頁。精選ppt診斷：1、病史、臨床表現(xiàn)2、實(shí)驗(yàn)室：①尿Na＋、Cl－測(cè)定(cèdìng)↓②血Na＋﹤135mmol/L③RBC、Hb、紅細(xì)胞壓積尿比重﹤1.010，尿NPN、BUN測(cè)定第三十三頁，共九十頁。精選ppt治療：1.積極治療原發(fā)疾病2.糾正低滲,補(bǔ)充血容量。⑴輕度缺鈉:盡量口服。⑵重度缺鈉休克(xiūkè)。①首先補(bǔ)足血容量（晶體：膠體＝2-3：1）以改善循環(huán)②

酌情給高滲鹽水。③

理論計(jì)算:NaCl(g)=（Na+-Na+測(cè)）*W*0.6/17④

糾正酸中毒.監(jiān)測(cè)血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，尿量>40ml／h補(bǔ)鉀。第三十四頁，共九十頁。精選ppt（三）高滲性脫水：缺水多于缺鈉，細(xì)胞外液高滲，血清(xuèqīng)鈉高于135mmol/L，水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞內(nèi)、外都缺水。第三十五頁，共九十頁。精選ppt病因：1、攝入水份不足如：吞咽困難，危重病人給水不足。2、水份喪失過多(ɡuòduō)

如：高熱出汗。第三十六頁，共九十頁。精選ppt細(xì)胞外液高滲→下丘腦口渴中樞(zhōngshū)

→口渴飲水

ADH↑→

水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量↓→醛固酮↑

故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。由于腦細(xì)胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

病理(bìnglǐ)：第三十七頁，共九十頁。精選ppt臨床表現(xiàn)：根據(jù)缺水程度分為(fēnwéi)三度：

輕度缺水：2-3%?？诳?/p>

中度缺水：4-6%。極度口渴、乏力、尿少、尿比重升高、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹陷，常出現(xiàn)煩躁。重度缺水：>6%。除上述外，出現(xiàn)燥狂、幻覺、譫妄甚至昏迷等腦功能障礙的癥狀第三十八頁，共九十頁。精選ppt診斷(zhěnduàn)：1、病史、臨床表現(xiàn)2、實(shí)驗(yàn)室：①尿比重升高②血Na＋在150mmol/L以上③RBC、Hb、紅細(xì)胞壓積測(cè)定第三十九頁，共九十頁。精選ppt治療(zhìliáo)：（1）積極治療原發(fā)疾?。?）糾正高滲缺水，用5%葡萄糖液及低滲鹽液（0.45%NaCl）

補(bǔ)液量：

①臨床估算：每喪失體重１%，補(bǔ)液400-500ml

②理論計(jì)算：水=（Na+測(cè)-Na+）*W*4（3）測(cè)血?dú)怆娊赓|(zhì)，尿量>40ml/h補(bǔ)鉀。（4）補(bǔ)液后還存在酸中毒，用堿性藥。第四十頁，共九十頁。精選ppt二、體內(nèi)(tǐnèi)鉀的異常體內(nèi)鉀總含量(hánliàng)的98％存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細(xì)胞外液的含鉀量僅是總量的2％，但它具有重要性。正常血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/L。第四十一頁，共九十頁。精選ppt（一）低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L病因：1.攝入不足：進(jìn)食不足；補(bǔ)液時(shí)補(bǔ)鉀不足。2.排出(páichū)過多：腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿期腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續(xù)胃腸減壓3.細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：使用胰島素；堿中毒第四十二頁，共九十頁。精選ppt臨床表現(xiàn)：1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：應(yīng)激性減退、軟癱、腱反射遲鈍或消失，呼吸困難。2.胃腸系統(tǒng)：口苦，惡心，嘔吐，腸麻痹、腹脹。3.心血管系統(tǒng)：心肌張力減退，心臟擴(kuò)大，末梢(mòshāo)血管擴(kuò)張，血壓下降，心悸，心率失常，心室纖顫等。第四十三頁，共九十頁。精選ppt治療：1、補(bǔ)鉀，通常(tōngcháng)采取分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察的方法；可分為口服和靜脈補(bǔ)鉀。第四十四頁，共九十頁。精選ppt靜脈補(bǔ)鉀的原則：⒈能口服者盡量口服。⒉靜脈補(bǔ)鉀切忌推注。⒊靜脈補(bǔ)鉀注意(zhùyì)：（1）量不宜過多，每日3-6gKCL；（2）濃度不宜過高，0.3％；（3）速度不宜過快，80滴/分，每小時(shí)不超過20mmol；（4）補(bǔ)鉀不宜過急，宜在3-5天內(nèi)分次補(bǔ)足；（5）見尿加鉀。尿量大于40ml/h。臨床常用10%KCl,因?yàn)镃l－有助于減輕堿中毒，同時(shí)增強(qiáng)腎的保鉀作用。第四十五頁，共九十頁。精選ppt2Na+一般(yībān)細(xì)胞:H+

入細(xì)胞內(nèi),胞外堿中毒。3K+1H+第四十六頁，共九十頁。精選pptNa+遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞(xìbāo)

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。

K+H+Na+第四十七頁，共九十頁。精選ppt（二）高鉀血癥血清鉀濃度超過5.5mmol/L病因：攝入過多(ɡuòduō)腎排鉀功能減弱細(xì)胞內(nèi)鉀的移出應(yīng)用保鉀性利尿劑第四十八頁，共九十頁。精選ppt臨床表現(xiàn)：無特異性，嚴(yán)重者有微循環(huán)障礙表現(xiàn)，常有心動(dòng)過緩或心律不齊，可致心搏驟停（舒張期）。治療(zhìliáo)：停用含鉀的藥物及溶液、降低血鉀濃度、對(duì)抗心律失常。第四十九頁，共九十頁。精選ppt治療：

1.盡快去除原發(fā)病因，以防心跳停止。

2.停用含鉀藥物及液體和食物(shíwù)

3.降低血鉀:①給高滲糖及胰島素，使K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移②給5%NaHCO360-100ml后繼續(xù)靜滴NaHCO3100-200ml。第五十頁，共九十頁。精選ppt③利尿(lìniào)

10%葡萄糖酸鈣100ml11.2%乳酸鈉50mli.v.gtt6滴/分

25%G.S.400ml

胰島素30u④陽離子交換樹脂：15gq6hpo 4.透析。第五十一頁，共九十頁。精選ppt三、體內(nèi)(tǐnèi)鈣的異常機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分（99％）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨髂中。細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量的0.1％。血清鈣濃度為2.25-2.75mmol/L，相當(dāng)恒定，其中約半數(shù)為蛋白質(zhì)結(jié)合鈣，5％為與有機(jī)酸結(jié)合的鈣。其余的45％為離子化鈣，這部分鈣起著維持(wéichí)神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。PH降低時(shí)離子鈣增加，PH上升時(shí)離子鈣減少。第五十二頁，共九十頁。精選ppt（一）低鈣血癥：低于2.25mmol/L臨床表現(xiàn)：神經(jīng)(shénjīng)肌肉興奮性增強(qiáng)治療：糾正原發(fā)病，同時(shí)用10％葡萄糖酸鈣10-20ml或5％氯化鈣10ml靜注，以緩解癥狀。（二）高鈣血癥：高于2.75mmol/L主要發(fā)生在甲狀腺功能亢進(jìn)癥、骨轉(zhuǎn)移性癌等。第五十三頁，共九十頁。精選ppt第三節(jié)酸堿平衡(pínghéng)失調(diào)第五十四頁，共九十頁。精選ppt體液的適宜酸堿度是機(jī)體組織、細(xì)胞進(jìn)行正常生命活動(dòng)的重要保證。在物質(zhì)代謝過程中，機(jī)體雖不斷攝入及產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，但能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內(nèi)。以PH表示，正常范圍為7.35-7.45.但如果酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或是調(diào)節(jié)功能(gōngnéng)發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào)。當(dāng)任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機(jī)體都會(huì)通過代償機(jī)制減輕酸堿紊亂，盡量使體液的PH恢復(fù)至正常范圍。如HCO3-減少，引起PH增高，機(jī)體會(huì)增加排出CO2，使PCO2下降。第五十五頁，共九十頁。精選ppt

H2CO3在血液中都是以二氧化碳的形式存在，血?dú)夥治隹芍苯訙y(cè)出PCO2（二氧化碳分壓），正常值為35-45mmHg，而CO2溶解系數(shù)為0.03。

PCO2×0.03=H2CO3PH=6.1+log[HCO3-]/PCO2×0.03

從公式上可見(kějiàn)，PH、HCO3-

和PCO2是反映機(jī)體酸堿平衡失調(diào)三大基本要素，而決定PH的只有HCO3-和PCO2的改變。第五十六頁，共九十頁。精選ppt臨床上將HCO3-增多或減少造成PH改變，稱為代謝性酸堿平衡失調(diào)。將PCO2增多或減少造成PH改變，稱為呼吸性酸堿平衡失調(diào)。代謝性酸中毒代謝性堿中毒↓HCO3-↑-------------------------↑PCO2×0.03↓

呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒以上4種基本(jīběn)酸堿平衡失調(diào)，稱為原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)。如果同時(shí)存在2種以上原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)，稱為混合性酸堿平衡失調(diào)。第五十七頁，共九十頁。精選ppt一、代謝性酸中毒病因：1、體內(nèi)酸性物質(zhì)(wùzhì)形成過多：組織缺氧、碳水化合物氧化不全等。2、腎功能不全。3、HCO3ˉ喪失過多：腸瘺、腹瀉、膽瘺、胰瘺等。第五十八頁，共九十頁。精選ppt4、腎小管分泌氫離子功能失常。5、因某些治療需要，液體中加HCL、

NH4CL等和精氨酸，使CLˉ進(jìn)入體內(nèi)(tǐnèi)過多，致HCO3ˉ減少第五十九頁，共九十頁。精選ppt病理(bìnglǐ)：酸中毒→平衡(pínghéng)式（H＋＋HCO3-=H2CO3）向右

→Pco2↑

（肺）排出CO2←呼吸深快腎小管上皮細(xì)胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）第六十頁，共九十頁。精選ppt臨床表現(xiàn)輕癥被原發(fā)病掩蓋。重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁。最突出的表現(xiàn)是：呼吸深而快，可達(dá)50次/分以上，呼吸肌有力的收縮。呼出氣體有爛蘋果（酮）味，面部潮紅。心率加快(jiākuài)，血壓偏低?？沙霈F(xiàn)神志不清或昏迷。肌張力減退，腱反射減弱或消失。另外可發(fā)生心律不齊、急性腎功能衰竭和休克等。第六十一頁，共九十頁。精選ppt診斷：1、病史2、臨床表現(xiàn)3、血?dú)?xuèqì)分析確診：

PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓第六十二頁，共九十頁。精選ppt治療(zhìliáo)⒈治療原發(fā)?。ㄊ孜唬布m酸原則：輕度(qīnɡdù)（HCO-316～18mmol/L)，消除病因適當(dāng)補(bǔ)液可自行糾正,不用堿性藥。重度（HCO-3<10mmol/L），立即輸液和給堿性藥：①5%NaHCO3(ml)=×Kg×0.5②11.2%乳酸鈉（ml)=×Kg×0.3③3.6%THAM(mkg/2)=×Kg×0.6

計(jì)算量均先給一半CO2–CP下降(xiàjiàng)值2.24CO2–CP下降值CO2–CP下降值2.242.24第六十三頁，共九十頁。精選ppt2-4小時(shí)復(fù)查血?dú)?、電解質(zhì)

3.預(yù)防低鈣：酸中毒時(shí)離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。低鈣抽搐時(shí)靜脈注射10%葡萄糖酸鈣4.注意低鉀的預(yù)防因?yàn)榧m正酸中毒時(shí)使大量鉀離子進(jìn)入(jìnrù)細(xì)胞內(nèi)。第六十四頁，共九十頁。精選ppt代謝性堿中毒病因：⒈胃酸丟失過多。⒉堿性物質(zhì)攝入過多。⒊缺鉀。⒋某些(mǒuxiē)利尿劑的作用（速尿、利尿酸等）。第六十五頁，共九十頁。精選ppt臨床表現(xiàn)及診斷(zhěnduàn)一般無癥狀，可有呼吸淺、慢譫妄、神經(jīng)錯(cuò)亂、嗜睡等嚴(yán)重時(shí)可昏迷。根據(jù)病史(bìnɡshǐ)，體征及血?dú)夥治鲎鞒鲈\斷。第六十六頁，共九十頁。精選ppt治療(zhìliáo)1、積極治療原發(fā)病。2、輸NS，KCL。3、給HCL。（1）HCL(mmol)=[測(cè)得HCO3－(mmol/L)希望(xīwàng)達(dá)到的HCO3

－(mmol/L)]×Kg×0.4

（2）HCL(mmol)=[C1－正常值(mmol/L)測(cè)得C1－(mmol/L)]×60%×0.2第六十七頁，共九十頁。精選ppt12mol鹽酸加蒸餾水至1200ml即稀釋(xīshì)成0.2mol，濾過后再加等量10%GS則成0.1mol等滲溶液。第一個(gè)24h先給一半。監(jiān)測(cè)尿氯。第六十八頁，共九十頁。精選ppt呼吸(hūxī)性酸中毒病因：呼吸困難、換氣(huànqì)不足、乏力、氣促、紫紺、頭痛、胸悶、重者可血壓下降、譫妄、昏迷等。病史、血?dú)夥治?、PH↓、PCO2↑、等做出診斷第六十九頁，共九十頁。精選ppt臨床表現(xiàn)及診斷(zhěnduàn)呼吸困難，換氣(huànqì)不足，乏力，氣促，頭痛，胸悶，重者可血壓下降，譫妄，昏迷等。病史，血?dú)夥治?，PH↓.PCO2↑.等作出診斷。第七十頁，共九十頁。精選ppt治療(zhìliáo)盡快治療原發(fā)病，改善通氣(tōngqì)功能，必要時(shí)，氣管插管，氣管切開，使用呼吸機(jī)，呼吸機(jī)使用不當(dāng)所致者，調(diào)整呼吸機(jī)頻率、壓力或容量。保持咳痰等，術(shù)中應(yīng)注意呼吸管理。第七十一頁，共九十頁。精選ppt呼吸(hūxī)性堿中毒病因：過度換氣，使CO2排出(páichū)多，引起低碳酸血癥。第七十二頁，共九十頁。精選ppt臨床表現(xiàn)及診斷(zhěnduàn)

一般無癥狀，可有眩暈，手足和肌肉麻木，針刺感，肌肉震顫(zhènchàn)，這些是引起堿中毒的癥狀，可發(fā)生ARDS，血?dú)夥治觯篜H↑.HCO3－↑.PCO2↓，有助診斷。第七十三頁，共九十頁。精選ppt治療(zhìliáo)⒈積極處理原發(fā)病。⒉用紙袋罩住口(zhùkǒu)鼻，增加呼吸死腔，減少CO2呼出。⒊吸入含有5%CO2的氧氣。⒋調(diào)整呼吸機(jī)。⒌給10%葡萄糖酸鈣。第七十四頁，共九十頁。精選ppt常用考核酸堿失衡(shīhénɡ)的指標(biāo)1.PCO2

是反映呼吸性酸堿紊亂的指標(biāo)。正常(zhèngcháng)動(dòng)脈血PCO235-45mmHg；靜脈血PCO2較動(dòng)脈血高5-7mmHg。若PCO2<35mmHg，則為呼吸性堿中毒（呼堿）或代謝性酸中毒（代酸）的呼吸代償;

若PCO2>45mmHg,則為呼吸性酸中毒（呼酸）或代謝性堿中毒（代堿）的呼吸代償。第七十五頁，共九十頁。精選ppt2.HCO3-

即實(shí)際碳酸氫鹽（AB）,指隔絕空氣(kōngqì)條件下實(shí)際測(cè)得的HCO3-值,是反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)。動(dòng)、靜脈血HCO3-基本相等，正常值22-27mmol/L，平均24mmol/L。HCO3-<22mmol/L,可見于代酸或呼堿代償;HCO3->27mmol/L,可見于代堿或呼酸代償。第七十六頁，共九十頁。精選ppt3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB),指標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的HCO3-值，其意義和AB相同(xiānɡtónɡ)。正常時(shí)AB=SB。若AB>SB,見于代堿或呼酸代償；AB<SB,則為代酸或呼堿代償。第七十七頁，共九十頁。精選ppt4.BE即堿剩余（baseexcess,BE）是在排除呼吸因素(yīnsù)影響的條件下，反映血漿堿儲(chǔ)增減的量，因而是反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)。正常值±3mmol/L；高于正常值為代堿，低于正常值為代酸第七十八頁，共九十頁。精選ppt5.CO2CP即CO2結(jié)合力，指血漿中呈化學(xué)(huàxué)結(jié)合狀態(tài)的CO2量，其意義同HCO3-。正常值50-71vol%,平均58vol%,如除以2.24即HCO3-值。第七十九頁，共九十頁。精選ppt6.AG即陰離子隙(aniongap)。正常值8-16mmol/L。任何原因使體內(nèi)乳酸根、丙酮酸根等測(cè)定陰離子堆積時(shí)，根據(jù)電中和原理，必然導(dǎo)致HCO3-

的下降，出現(xiàn)代(xiàndài)酸；此時(shí)AG升高。因此，AG升高即代酸的代名詞第八十頁，共九十頁。精選ppt血?dú)夥治?、

血?dú)庵笜?biāo)（溶解在血漿(xuèjiāng)中產(chǎn)生的壓力）（1）PO2（血氧分壓）75-100mmHg（10-13.3KPa）（2）CaO2（血氧含量）

A：190-200ml/lV:120-140ml/l

（3）SaO2(血氧飽和度)A：93-98％V：70-75％血紅蛋白與氧結(jié)合達(dá)到飽和程度的百分?jǐn)?shù)2、

酸堿指標(biāo)：（1）

PH7.35-7.45

（2）

PCO2（二氧化碳分壓）35-45mmHg

（3）

SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根）22-27mmol/lAB（實(shí)際碳酸氫根）22-27mmol/l

（4）BB（緩沖堿）45-55mmol/l

（5）BE（剩余堿）-3-+3mmol/l

（6）TCO2（二氧化碳總量）23-28mmol/lCO2CP（二氧化碳結(jié)合力）第八十一頁，共九十頁。精選ppt患者，男性，38歲，農(nóng)民(nóngmín)，已婚，于1994年2月14日下午3時(shí)急診入院。主訴:陣發(fā)性腹痛伴嘔吐3天。現(xiàn)病史:患者于2月11日中午開始右下腹陣發(fā)性鈍痛，當(dāng)晚嘔吐一次，量約400ml為胃內(nèi)容物，其后腹痛陣發(fā)性加劇，第二天頻頻嘔吐糞臭味黃綠色液體,帶少量食物殘?jiān)偭考s900ml。劇痛之后右下腹仍有持續(xù)性鈍痛。起病之后每天仍進(jìn)食少量流質(zhì)食物，口渴、尿少、色黃，近兩天無肛門排便排氣,腹脹逐漸加重,2月14日上午自覺有發(fā)熱，嘔吐物帶咖啡樣，量約500ml,曾在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療僅用過一些口服藥物和肌注藥物，藥名不詳，病情未見好轉(zhuǎn)而到醫(yī)院急診入院。第八十二頁，共九十頁。精選ppt既往史:10年前因急性闌尾炎穿孔，在當(dāng)?shù)匦嘘@尾切除術(shù)，術(shù)后半年腹脹、腹痛反復(fù)多次發(fā)作，有時(shí)伴嘔吐，每年均發(fā)生1至2次不等，經(jīng)多次急診非手術(shù)治療后緩解。體檢:T：38.5℃、P：114次采分、BP：13/8kPa、R：24次/分、體重6Okg。神清，表情淡漠，疲倦少動(dòng)，營養(yǎng)中等，面色蒼白，皮膚彈性差，眼眶凹陷，舌干，心率114次/分,律整，無雜音，呼吸深快，雙肺無干濕性鑼音。四股肌肉軟弱無力，雙膝腱反射減弱，未引出病理神經(jīng)反射。外科情況:腹脹，右下腹有一切(yīqiè)口疤痕，切口疤痕右旁隆起較明顯，腹式呼吸存在，腹壁靜脈無怒張。右中下腹肌肉緊張，壓痛、反跳痛明顯，其余腹部軟，輕度壓痛反跳痛，腹部有可疑移動(dòng)性濁音，腸鳴音明顯減弱。第八十三頁，共九十頁。精選ppt輔助檢查:X線腹部平片，可見右中腹有一膨脹孤立腸襻,腹部有多個(gè)液氣平面。血常規(guī):血象:RBC：3.24×1012/L、HB：140g/L、WBC13.4×109/L,中性粒細(xì)胞82%,桿狀10%,淋巴8%。生化：血清:K+3.2mmol/L、Na+138