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文檔簡(jiǎn)介
關(guān)于混合血氧飽和度的監(jiān)測(cè)第1頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三混合靜脈氧飽和度
svO2代表氧供和氧耗平衡在組織水平的結(jié)果。
svO2=氧供—氧耗如果svO2正常則說明組織有充分的氧供,如果svO2下降則說明氧供減少或氧需增加。
第2頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三氧供應(yīng)氧的裝載
氧的攝取發(fā)生在肺部,這是氧供過程的第一步。O2在血中以2種方式運(yùn)輸:溶解在血漿,PO2(2%)
血紅蛋白結(jié)合,SO2(98%)第3頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三血氧含量
血氧含量(CO2)指每100ml血液中,血紅蛋白實(shí)際結(jié)合的氧量,以voI%,或每分升血中的氧毫升數(shù)(ml/dl)表示。
CO2=溶解的O2+和血紅蛋白結(jié)合的O2(0.0031*PO2)(1.38*Hb*SO2)1.38代表1克血紅蛋白能夠結(jié)合的氧的ml數(shù)
第4頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三按每100ml血的血紅蛋白正常值為15g計(jì),就可以計(jì)算出血氧含量。假定動(dòng)脈血氧飽和度為97%,
CaO2=1.38*Hb*SaO2=1.38*15*97%=20.1vol%(ml/dl)CvO2=1.38*Hb*SvO2=1.38x*5*75%=15.5vol%(ml/dl)
第5頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三氧的運(yùn)輸氧供取決于兩個(gè)主要的因素:血流通過肺毛細(xì)血管床時(shí)氧合血紅蛋白的能力,動(dòng)脈血血氧含量(是血紅蛋白和氧飽和度的乘積)反映了該功能;氧供同時(shí)還依賴于心臟泵出足夠的血流到組織,心排量反映了該功能。第6頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三氧供的計(jì)算公式如下:
氧供=心排量(CO)*血氧含量(CO2)*10(將血氧含量轉(zhuǎn)換為ml/分鐘)
動(dòng)脈血氧運(yùn)輸量=CO*CaO2*10=5*20.1*10=1005m1O2/min靜脈血氧運(yùn)輸量=CO*CvO2*10=5x15.5x10=775m1O2/min第7頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三氧消耗第8頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三氧消耗VO2=動(dòng)脈血氧含量—靜脈血氧含量
=(CO*CaO2*10)—(CO*CvO2*10)=CO*(CaO2-CvO2)*10=CO(Hb*SaO2*13.8)—CO(Hb*SvO2*13.8)=CO*Hb*l3.8(SaO2-SvO2)正常的氧耗量是230ml氧/分鐘(1005m1O2/min-775mlO2/min=230mlO2/min)。第9頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三SvO2模型第10頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三SvO2模型第11頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三SvO2模型第12頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三SvO2模型第13頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三第14頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三測(cè)量方法肺動(dòng)脈是測(cè)量svO2的地方,因?yàn)椴蓸颖仨氃谏舷虑混o脈血和冠狀窒靜脈血充分混合的地方。svO2可以通過swan-Ganz熱稀釋光電導(dǎo)管系統(tǒng)持續(xù)監(jiān)測(cè)。第15頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三svO2的測(cè)量是基于分光光度反射技術(shù)。一定波長(zhǎng)的光線通過導(dǎo)管內(nèi)的一根光導(dǎo)纖維傳到血流經(jīng)過的導(dǎo)管末端,反射光經(jīng)由另一根纖維返回到光電探測(cè)儀。由于血紅蛋白和氧合血紅蛋白吸收不同波長(zhǎng)的光線,通過反射光即可計(jì)算出svO2。
測(cè)量原理第16頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三異常SvO2值第17頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三有組織氧合不足的病人中出現(xiàn)正常甚至升高的Svo2。通常見于三種情形:
動(dòng)靜脈血混合、血流分布異常、組織中毒性缺氧
由于分流減少了運(yùn)輸?shù)浇M織的氧,氧消耗受到了限制,組織的氧需不能滿足。從分流處出來的血由于不經(jīng)過組織,氧飽和度與動(dòng)脈血相似。這種現(xiàn)象可見于敗血癥。當(dāng)組織氧化酶被阻滯或功能不全,氧耗減少,靜脈血氧含量類似于動(dòng)脈血,svO2升高,而組織卻處于“氧饑荒”狀態(tài)。這種情況見于組織中毒性缺氧和硝普鈉治療引起的氰化物中毒。
第18頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三臨床適應(yīng)癥SvO2能敏感地提示病人情況和心肺功能的不穩(wěn)定狀態(tài)。持續(xù)svo2監(jiān)測(cè)在以下幾方面非常有效:監(jiān)視和早期警告指導(dǎo)調(diào)整和評(píng)估治療及常規(guī)護(hù)理解釋其他變量的意義第19頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三監(jiān)視和早期警告病人在長(zhǎng)時(shí)間的大手術(shù)過程sv02維持正常,在復(fù)蘇室中突然下降到50%。理論上應(yīng)該認(rèn)為心排量減少,然而熱稀釋法co監(jiān)測(cè)提示實(shí)際上心排量是增加的。檢查發(fā)現(xiàn)病人在寒戰(zhàn)。寒戰(zhàn)增加了病人的氧耗,增加的心排量不足以增加足夠的氧供,對(duì)氧的攝取量因而增加,導(dǎo)致svO2下降。
第20頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三病人被認(rèn)為是心源性休克,SvO2只有35%起初各種積極的治療都不起作用。幾個(gè)小時(shí)后,SvO2在沒有任何可知原因下升高。后來發(fā)現(xiàn)病人的體溫達(dá)到104F處于敗血癥中。第21頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三顯示了氣管內(nèi)吸引的影響。svO2的下降深而持久,臨床醫(yī)生看到這種變化,應(yīng)該選擇在再次吸引前讓病人充分預(yù)氧合第22頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2日,星期三病例在中斷輸注多巴胺后,sv02立即下降并持續(xù)到恢復(fù)輸注。該病人依賴藥物來維持心排量
第23頁(yè),講稿共25頁(yè),2023年5月2
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