混合血氧飽和度的監(jiān)測

關(guān)于混合血氧飽和度的監(jiān)測第1頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三混合靜脈氧飽和度

svO2代表氧供和氧耗平衡在組織水平的結(jié)果。

svO2=氧供—氧耗如果svO2正常則說明組織有充分的氧供，如果svO2下降則說明氧供減少或氧需增加。

第2頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三氧供應氧的裝載

氧的攝取發(fā)生在肺部，這是氧供過程的第一步。O2在血中以2種方式運輸：溶解在血漿，PO2(2%)

血紅蛋白結(jié)合，SO2(98%)第3頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三血氧含量

血氧含量(CO2)指每100ml血液中，血紅蛋白實際結(jié)合的氧量，以voI%，或每分升血中的氧毫升數(shù)(ml/dl)表示。

CO2=溶解的O2+和血紅蛋白結(jié)合的O2(0.0031*PO2)(1.38*Hb*SO2)1.38代表1克血紅蛋白能夠結(jié)合的氧的ml數(shù)

第4頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三按每100ml血的血紅蛋白正常值為15g計，就可以計算出血氧含量。假定動脈血氧飽和度為97%，

CaO2=1.38*Hb*SaO2=1.38*15*97%=20.1vol%(ml/dl)CvO2=1.38*Hb*SvO2=1.38x*5*75%=15.5vol%(ml/dl)

第5頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三氧的運輸氧供取決于兩個主要的因素：血流通過肺毛細血管床時氧合血紅蛋白的能力，動脈血血氧含量(是血紅蛋白和氧飽和度的乘積)反映了該功能；氧供同時還依賴于心臟泵出足夠的血流到組織，心排量反映了該功能。第6頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三氧供的計算公式如下：

氧供=心排量(CO)*血氧含量(CO2)*10(將血氧含量轉(zhuǎn)換為ml/分鐘)

動脈血氧運輸量=CO*CaO2*10=5*20.1*10=1005m1O2/min靜脈血氧運輸量=CO*CvO2*10=5x15.5x10=775m1O2/min第7頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三氧消耗第8頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三氧消耗VO2=動脈血氧含量—靜脈血氧含量

=(CO*CaO2*10)—(CO*CvO2*10)=CO*(CaO2-CvO2)*10=CO(Hb*SaO2*13.8)—CO（Hb*SvO2*13.8)=CO*Hb*l3.8(SaO2-SvO2）正常的氧耗量是230ml氧/分鐘(1005m1O2/min-775mlO2/min=230mlO2/min)。第9頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三SvO2模型第10頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三SvO2模型第11頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三SvO2模型第12頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三SvO2模型第13頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三第14頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三測量方法肺動脈是測量svO2的地方，因為采樣必須在上下腔靜脈血和冠狀窒靜脈血充分混合的地方。svO2可以通過swan-Ganz熱稀釋光電導管系統(tǒng)持續(xù)監(jiān)測。第15頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三svO2的測量是基于分光光度反射技術(shù)。一定波長的光線通過導管內(nèi)的一根光導纖維傳到血流經(jīng)過的導管末端，反射光經(jīng)由另一根纖維返回到光電探測儀。由于血紅蛋白和氧合血紅蛋白吸收不同波長的光線，通過反射光即可計算出svO2。

測量原理第16頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三異常SvO2值第17頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三有組織氧合不足的病人中出現(xiàn)正常甚至升高的Svo2。通常見于三種情形:

動靜脈血混合、血流分布異常、組織中毒性缺氧

由于分流減少了運輸?shù)浇M織的氧，氧消耗受到了限制，組織的氧需不能滿足。從分流處出來的血由于不經(jīng)過組織，氧飽和度與動脈血相似。這種現(xiàn)象可見于敗血癥。當組織氧化酶被阻滯或功能不全，氧耗減少，靜脈血氧含量類似于動脈血，svO2升高，而組織卻處于“氧饑荒”狀態(tài)。這種情況見于組織中毒性缺氧和硝普鈉治療引起的氰化物中毒。

第18頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三臨床適應癥SvO2能敏感地提示病人情況和心肺功能的不穩(wěn)定狀態(tài)。持續(xù)svo2監(jiān)測在以下幾方面非常有效：監(jiān)視和早期警告指導調(diào)整和評估治療及常規(guī)護理解釋其他變量的意義第19頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三監(jiān)視和早期警告病人在長時間的大手術(shù)過程sv02維持正常，在復蘇室中突然下降到50%。理論上應該認為心排量減少，然而熱稀釋法co監(jiān)測提示實際上心排量是增加的。檢查發(fā)現(xiàn)病人在寒戰(zhàn)。寒戰(zhàn)增加了病人的氧耗，增加的心排量不足以增加足夠的氧供，對氧的攝取量因而增加，導致svO2下降。

第20頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三病人被認為是心源性休克，SvO2只有35%起初各種積極的治療都不起作用。幾個小時后，SvO2在沒有任何可知原因下升高。后來發(fā)現(xiàn)病人的體溫達到104F處于敗血癥中。第21頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三顯示了氣管內(nèi)吸引的影響。svO2的下降深而持久，臨床醫(yī)生看到這種變化，應該選擇在再次吸引前讓病人充分預氧合第22頁，講稿共25頁，2023年5月2日，星期三病例在中斷輸注多巴胺后，sv02立即下降并持續(xù)到恢復輸注。該病人依賴藥物來維持心排量

第23頁，講稿共25頁，2023年5月2