生理學血液循環(huán)雙語

關于生理學血液循環(huán)雙語第1頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三前言概念：血液在心臟和血管系統(tǒng)中，按一定方向進行的周而復始的流動

基本功能：1.物質運輸

★營養(yǎng)物質

★代謝產(chǎn)物

★氣體

★活性物質（激素等）

維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)

2.內(nèi)分泌功能第2頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三循環(huán)系統(tǒng)組成示意圖第3頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三

心臟：

血管：

心臟血管活動調節(jié)：心臟機械活動---心動周期

心臟電活動---生理特性

心音與心電圖動脈血壓靜脈血壓微循環(huán)本章基本內(nèi)容第4頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心臟示意圖及血流方向第5頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三第一節(jié)心臟的泵血功能一.心動周期與心率（一）心動周期（cardiaccycle）概念：心臟每收縮和舒張一次，構成一個心臟的機械活動周期。

如心率為75次/分,則心動周期為0.8S心房收縮是一次心動周期的開始以心室活動作為全心活動狀態(tài)的標志心率加快，心動周期縮短，舒張期縮短更顯著（心臟休息與充盈的時間）（二）心率（heartrate，HR）生理差異心率變異性（HRV）竇性心動過速/過緩第6頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心室收縮0.3s心室舒張0.5s心房收縮0.1s心房舒張0.7s全心舒張期0.4s心動周期中心房、心室活動順序與時間關系動脈瓣開房室瓣關動脈瓣關房室瓣開第7頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三二.心臟泵血——射血與充盈過程兩個重要因素：①心臟舒縮→壓力變化→形成壓力差→動力②瓣膜的啟閉→控制血流的方向心室收縮期——射血過程

(1)等容收縮期（isovolumetriccontractionphase）

(2)快速射血期（rapidejectionphase）

(3)減慢射血期（slowejectionphase）心室舒張期——充盈過程

(4)等容舒張期（isovolumetricrelaxationphase）

(5)快速充盈期（rapidfillingphase）

(6)減慢充盈期（slowfillingphase）

(7)房縮期（atriumsystole）第8頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心動周期第9頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三123445667等容C

快速E減慢ER容等F速快減慢F心房CC：contraction；E：ejection；R：relaxation；F：filling第10頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三等容收縮期第11頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三射血期第12頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三等容舒張期第13頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三充盈期第14頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心房收縮第15頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三左心室泵血過程

分期心室容積心室壓力血流(量/速)瓣膜活動持續(xù)時間(s)1等容C不變

急劇升高無都關閉0.062快速E快縮升至最高量大、快主開房室關0.113減慢E慢縮下降量小、慢主開房室關0.144等容R不變

急劇下降無都關閉0.065快速F增大下降量大、快主關房室開0.116減慢F增大慢升量小、慢主關房室開0.227心房C慢增慢升量小、慢主關房室開

0.1第16頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三三.心臟泵血功能的評價1.搏出量與射血分數(shù)搏出量:60~80ml射血分數(shù)﹦搏出量/心室舒張末期容積約50~60%2.心輸出量與心指數(shù)心輸出量:75×60~80﹦4500~6000ml/min心指數(shù)﹦心輸出量/體表面積3.心臟作功4.心臟泵功能儲備概念:心輸出量隨機體代謝需要而增長的能力。分類：心率儲備：通過增加心率來增大心輸出量收縮期儲備：直接增加搏出量來增大心輸出量舒張期儲備：增加舒張末期血量來增大心輸出量第17頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三概念：每搏輸出量（strokevolume，SV）──每次心跳一側心室射出的血量每分輸出量（minutevolume）──每分鐘一側心室射出的血量，簡稱心輸出量（cardiacoutput，CO）心指數(shù)(cardiacindex)──安靜和空腹狀態(tài)下，每平方米體表面積的心輸出量

是比較不同個體心功能的常用指標射血分數(shù)(ejectionfraction，EF)──每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比

射血分數(shù)=─────────每搏輸出量(ml)心舒末期容積(ml)×100%第18頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三四、影響心臟泵血功能的因素

心輸出量=每搏輸出量×心率(一)搏出量

取決于心室肌收縮的強度和速度

影響因素：(1)前負荷（初長、心室舒張末期容積、異長自身調節(jié)）

(2)后負荷（動脈血壓）

(3)心室肌的收縮性能（等長自身調節(jié)）(二)心率

第19頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三

心室舒張末期容積/壓力

心肌初長(initiallength)；前負荷(

preload)

產(chǎn)生決定靜脈回心血流量──→前負荷──→初長度

異長自身調節(jié)──心肌細胞本身初長度的變化引起心肌收縮力的變化，不需神經(jīng)體液參與

Starling機制的意義──通過對搏出量的精細調節(jié)，防止心室舒張末期壓力和容積的過久、過度改變，維持心室射血與靜脈回流量的平衡心室功能曲線正常左室充盈壓為5~~6mmHg最適前負荷12~~15mmHg充盈壓在15~~20mmHg、甚至大于20mmHg時，搏出量不變或略微下降（心肌細胞抗伸展的特性）。第20頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三

心肌收縮能力(cardiaccontractility)──心肌不依賴于前、后負荷而能改變其力學活動的一種內(nèi)在特性決定于心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)各環(huán)節(jié)

(如：肌凝蛋白ATP酶的活性、被活化的橫橋數(shù)目等)

神經(jīng)、體液及藥物都可通過改變心肌收縮力來調節(jié)SV

等長自身調節(jié)──改變心肌自身收縮力而影響每搏輸出量的過程不改變心肌初長第21頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三大動脈血壓

(后負荷afterload)

直接影響：減少SV

動脈血壓升高（后負荷增加）→等容收縮時間延長→射血時間減少、心肌縮短程度降低→搏出量減少間接影響：引發(fā)異長自身調節(jié)機制（代償）

…SV減少，靜脈回心血量不變→心舒末期充盈量增加→異長自身調節(jié)→收縮增強，搏出量增加持續(xù)高血壓→心室肌長期加強收縮→心肌肥厚（病理變化）→泵血功能減退（高血壓性心臟?。┑?2頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心率在一定范圍內(nèi)，HR與CO成正比心率過快、過慢─→心輸出量↓

心率過度加快（>180次/分）→心室舒張期明顯縮短→心室充盈血量明顯減少→搏出量明顯減少→心輸出量↓心率過慢（<40次/分）→心室充盈已近限度→搏出量不再增加→心輸出量↓

受自主神經(jīng)控制，體液、體溫的影響第23頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)心肌細胞的生物電現(xiàn)象一、心肌細胞的分類根據(jù)組織學、功能、電生理特性：

工作細胞：心房肌細胞、心室肌細胞具有較強的收縮性(含豐富的肌原纖維)

興奮性、傳導性

特殊分化的心肌細胞：竇房結、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纖維具有興奮性、傳導性和自動節(jié)律性（除房室交界的結區(qū)細胞）第24頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三骨骼肌細胞與心室肌細胞的跨膜電位比較心臟各部分心肌細胞的跨膜電位第25頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心室肌AP的分期第26頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三(一)工作細胞的跨膜電位及其離子基礎靜息電位:-80~-90mV，K+平衡電位動作電位：0期：去極化期-90→+30mV,1~2ms

Na+快速內(nèi)流所致快Na+通道——電壓依賴性，河豚毒素(TTX)阻斷1期：快速復極初期+30→

0mV，10ms

K+外流所致，瞬時性外向離子流(Ito)

可被K+通道阻斷劑四乙銨(TEA),4-氨基吡啶(4-AP)阻斷二、心肌細胞的跨膜電位第27頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心室肌動作電位2期：緩慢復極期、平臺期0mV，100~150ms

初期:內(nèi)向離子流

(Ca2+

為主)、外向離子流

(K+)相對平衡

后期:內(nèi)向離子流逐漸減弱；外向離子流逐漸加強，膜電位緩慢向復極化方向轉化慢鈣通道Ica-L——電壓依從性，維拉帕米(verapamil)、Mn2+等阻斷鉀通道：IK1（內(nèi)向整流）、IK（延遲整流）心肌細胞AP的2期是造成APD較長的主要原因，也是區(qū)別于神經(jīng)細胞和骨骼肌細胞AP的主要特征2期與心肌興奮收縮耦聯(lián)、不應期長等特性有關第28頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心室肌動作電位3期：快速復極末期0→-90mV，100~150ms

K+外流所致

Ca2+通道失活；K+外流隨時間遞增

(再生性、正反饋——膜電位越負,GK越大)

從0期去極化開始到3期復極化完成的時間，稱為動作電位時程（APD），歷時250~300ms。4期：恢復期

-90mV

膜電位維持靜息電位水平靠主動轉運機制恢復細胞內(nèi)外的正常濃度梯度

(Na+-K+pump，Na+-Ca2+exchange)第29頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三小結Ica-L第30頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三AP動畫第31頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三參與心室肌AP的主要三種通道SodiumchannelPotassiumchannelCalciumchannel第32頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心室肌纖維(快反應細胞)的AP的離子機制總結0期Na+內(nèi)流(快Na+通道)1期K+外流(Ito通道)2期Ca2+內(nèi)流(慢Ca2+通道)K+外流(IK,IK1通道)3期K+外流(IK,IK1通道)4期Na+-K+交換

(Na+-K+泵)Na+-Ca2+交換

(Na+-Ca2+交換體)第33頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三(二)自律細胞的跨膜電位及其形成原理

自律細胞動作電位的特點：3期復極達最大值（最大舒張電位）后，電位不能保持穩(wěn)定于此水平，而是自動產(chǎn)生緩慢的去極化。去極化→閾電位→動作電位

4期自動去極化——心肌自律細胞自動產(chǎn)生節(jié)律性興奮的

基礎。細胞膜去極化的跨膜電流的基本規(guī)律：內(nèi)向流↑外向流↓內(nèi)向流↑，外向流↓第34頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三1.浦肯野細胞0、1、2、3期形態(tài)，離子基礎與工作細胞基本相同4期：隨時間進展而增強的內(nèi)向離子流（If）If通道：電壓依從性：3期達-60mV開始激活；-100mV充分激活；去極化達-50mV失活時間依從性：去極化程度隨時間延長而增加開放緩慢主要由Na+負載，可被銫（Cs）阻斷，對TTX不敏感自律性低第35頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三Purkinjecell第36頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三

特點：（1）幅度?。ㄗ畲髲蜆O電位在-70mV，閾電位在-40mV，除極結束時為0mV）（2）無明顯的1、2期，且0期去極化緩慢（3）4期自動除極，速度快于浦肯野細胞

AP分期及離子基礎去極化0期：Ca2+內(nèi)流慢鈣通道Ica-L

閾電位-40mV

復極化3期：K+外流延遲整流鉀通道(IK)閾電位+20mV4期：①IK：通道時間依從性失活，使K+外流進行性衰減

K+外流進行性衰減可使內(nèi)向離子流相對逐步增強，即形成背景內(nèi)向電流(INa-b)②Ica-T

4期去極到-50mV激活③

If

-60mV開始激活

2.竇房結P細胞第37頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三竇房結細胞的AP及其離子機制—0期Ca++內(nèi)流↑第38頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三竇房結細胞的AP及其離子機制—3期Ca++內(nèi)流↑第39頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三竇房結細胞的AP及其離子機制—4期Ca++內(nèi)流↑第40頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三PacemakercellCa++內(nèi)流↑(If電流)第41頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三三、心肌細胞的電生理類型快反應細胞—靜息電位/最大舒張電位大

0期去極化速度快，幅度高（Na+內(nèi)流）快反應非自律C：心房肌、心室肌快反應自律C：房室束及其分支、浦肯野細胞慢反應細胞—靜息電位/最大舒張電位小

0期去極化速度慢，幅度?。–a2+內(nèi)流）慢反應自律C：竇房結、房室交界的房結區(qū)和結希區(qū)慢反應非自律C：房室交界的結區(qū)第42頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三三種細胞AP及其機制的比較（1，2期）第43頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三三種細胞AP及其機制的比較（3，4期）第44頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三第三節(jié)心肌細胞的生理特性電生理特性：自律性興奮性傳導性機械特性：收縮性

共同決定心臟的活動規(guī)律，實現(xiàn)心臟的泵血功能。第45頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三一、心肌細胞的電生理特性

（一）自動節(jié)律性（autorhythmicity）自動節(jié)律性——在沒有外來刺激的情況下，能自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。（∵4期不穩(wěn)定）1.心臟的起搏點

100504025次/分

自律性：竇房結>房室交界>房室束及其分支>浦肯野纖維

正常起搏點（竇性心律）潛在起搏點→異位起搏點(normalpacemaker)(sinusrhythm)(latentpacemaker)(ectopic~)①搶先占領①安全因素（備用）②超驅動阻抑②潛在的危險因素（注意：人工起搏）第46頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三

2．決定和影響自律性的因素（1）4期自動去極化的速度——最重要的影響因素速度↑→到達閾電位的時間↓→單位時間內(nèi)發(fā)生的興奮次數(shù)↑→自律性↑（2）最大舒張電位與閾電位之間的差距差距↓，4期自動去極速度不變→到達閾電位的時間↓→自律性↑第47頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三

衡量標準——閾值興奮的過程：RP→閾電位→激活Na+通道(或Ca2+通道),

引起0期去極化→AP1．決定和影響興奮性的因素：①RP（或最大舒張電位）與閾電位之間的電位差

電位差↑→興奮性↓；

↓→↑②離子通道的狀態(tài)

Na+通道：備用（可激活）、激活、失活三種狀態(tài)

(resting)(activation)(inactivation)

通道處于哪一種狀態(tài)，取決于當時的膜電位以及相關的時間進程（二）興奮性（excitability）第48頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三2．心室肌興奮性的周期變化:（1）絕對不應期(ARP)和有效不應期(ERP)0期→復極3期-55mV，心肌對任何刺激不發(fā)生任何反應

——絕對不應期；-55～-60mV，心肌對足夠強度的刺激產(chǎn)生局部反應，出現(xiàn)部分去極，但不足以產(chǎn)生AP——局部反應期。由于通常所謂的興奮是指擴布性興奮，故視作“不應”?！?期→復極3期-60mV——有效不應期，原因是膜電位太低，Na通道完全失活或剛開始復活。第49頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（2）相對不應期(relativerefractoryperiod,RRP)3期-60mV

～-80mV，閾上刺激可引起擴布性興奮。原因是膜電位基本恢復，Na通道開放能力有所恢復，但尚低于正常。此時的AP，0期速度與幅度較小(Na內(nèi)流少)、時程較短(有原AP3期的K外流)。第50頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（3）超常期(supranormalperiod,SNP)

3期-80mV～-90mV，閾下刺激即可引起擴布性興奮，即興奮性超過正常。原因是膜電位基本恢復，Na通道基本恢復備用狀態(tài)；且膜電位距閾電位近，故興奮性高。但因膜電位尚未達正常，故Na通道開放能力仍低、AP的去極速度與幅度仍低于正常。第51頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三興奮性周期性改變的意義

有效不應期長(200~300ms)，相當于心肌整個收縮期和舒張早期，故心肌不會發(fā)生強直收縮，始終保持收縮和舒張交替的節(jié)律活動，這是實現(xiàn)心臟泵血功能的重要前提。第52頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三3.期前收縮與代償間歇

心收縮曲線的上升支，刺激不能改變原有的節(jié)律性收縮；心收縮曲線的下降支后半部，刺激可以引起新的收縮（期前收縮，prematuresystole）期前收縮后有一較長的心舒期（代償間歇，compensatorypause），這是因為期前收縮也有自己的不應期，使原有節(jié)律性興奮落入該不應期之故。由此說明：僅當心肌的興奮進入相對不應期（相當于機械收縮的舒張中、后期）后，心肌細胞才有可能產(chǎn)生新的興奮和收縮，心臟只能產(chǎn)生收縮、舒張的交替活動，實現(xiàn)其泵血功能。第53頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三Excitability第54頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（三）傳導性(conductivity)

閏盤電阻小，傳播迅速，幾乎同步，所以稱功能性合胞體。心房和心室之間有結締組織相隔離，各自構成一個功能單位。1．心臟內(nèi)興奮傳播的途徑和特點（1）心臟的特殊傳導系統(tǒng)：

竇房結→優(yōu)勢傳導通路→房室交界→房室束及束支→浦氏纖維→心室肌心房肌

0.06s0.06s0.1s第55頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（2）心臟內(nèi)興奮傳導的特點

房室延擱：0.02m/satrioventriculardelay

意義——心房、心室興奮收縮有先、后（心房收縮后心室收縮），有利于心室充盈、射血問題：容易發(fā)生傳導阻滯浦肯野纖維傳導速度快：4m/s

意義——保證全部心室肌幾乎完全同步收縮，產(chǎn)生較好的射血效果。第56頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三

解剖因素較固定，與細胞直徑有關

電生理特性

0期去極速度與幅度速度快，局部電流形成快，使鄰近安靜部位達到閾電位而發(fā)生興奮傳導的時間短；

—膜反應曲線（一定膜電位水平下產(chǎn)生的0期去極化速度，表示膜的激活性能）幅度大，局部電流強，興奮擴布傳導的范圍大

鄰近未興奮部位膜的興奮性靜息電位（最大舒張電位）與閾電位的差距離子通道的狀態(tài)如局部電流落在期前興奮的有效不應期→不能傳導；落在相對不應期或超常期，可引起升支緩慢，幅度較小的AP，傳導減慢

2．決定和影響傳導性的因素第57頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三同步收縮（全或無式收縮）

∵傳導快不發(fā)生強直收縮∵有效不應期特別長對細胞外Ca2+的依賴性肌漿網(wǎng)終末池不發(fā)達，需AP2期Ca2+內(nèi)流補充。細胞外Ca2+濃度↑，收縮↑興奮-收縮脫耦聯(lián)二、心肌細胞的機械特性——收縮性第58頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三三、K+離子對心肌細胞電生理特性的影響影響細胞內(nèi)外的K+濃度差影響細胞膜對的K+通透性第59頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心臟生理心肌細胞的生物電現(xiàn)象心肌細胞的生理特性心臟的泵血功能心音與心電圖第60頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三第四節(jié)心音和心電圖一、心音(heartsound)與心音圖(phonocardiogram,PCG)心肌舒縮/瓣膜啟閉/血流變化/血液沖擊腔壁機械振動胸壁特定部位監(jiān)聽/記錄

第61頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心音的產(chǎn)生第一心音：時間：發(fā)生在心縮期，標志著心室收縮期開始。位置：在心尖搏動處(胸壁第五肋間左鎖骨中線內(nèi)側)原因：房室瓣關閉、心室收縮→血流沖擊房室瓣引起心室壁振動，以及心室射血引起動脈壁振動等特點：音調較低，持續(xù)時間較長。第62頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心音的產(chǎn)生第二心音：時間：發(fā)生在心舒期，標志著心室舒張期開始。位置：在主動脈瓣和肺動脈瓣區(qū)(第二肋間胸骨右緣和左緣)原因：與主動脈瓣和肺動脈瓣關閉、血流沖擊大動脈根部以及心室壁振動等因素有關。特點：頻率較高，持續(xù)時間較短。第63頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心音的產(chǎn)生第三心音：偶爾可聽到第三心音發(fā)生在快速充盈期末，特點為低頻、低幅。因心室充盈減慢，血流速度突然改變，造成室壁和瓣膜振動而致。第四心音：第四心音發(fā)生在房縮期，又稱心房音。由心房收縮，血液進入心室引起振動而致。大多見于異常有力的心房收縮和左心室順應性降低的病理情況。第64頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三Cardiaccycle第65頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三第一心音與第二心音_______________________________________

第一心音(S1)第二心音(S2)_____________________________________________特點

:音調較低較高持續(xù)時間較長較短最響部位心尖部心底部主要成因

房室瓣關閉

動脈瓣關閉生理意義

心縮期開始心舒期開始距離

S1→S2短S2→S1長____________________________________________________心臟聽診.swf第66頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三二、心電圖(electrocardiogram,ECG)心肌組織的電活動：竇房結發(fā)生的興奮按一定途徑/時間/順序/方向或方位傳播，使各心肌細胞先后發(fā)生興奮變化根據(jù)容積導體導電規(guī)律，通過一定的導聯(lián)，由體表獲取的心臟生物電變化心電圖的描記ecg.exe第67頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（一）心電圖與細胞生物電的比較心電圖采用細胞外記錄法，測定兩部位之間的電位差；單個心肌細胞生物電采用細胞內(nèi)電極記錄法，測得膜內(nèi)外的電位差（RP和AP）。心電圖上每一瞬間的電位值都是很多心肌細胞在同一瞬間的綜合電變化在體表的反映。不同的導聯(lián)記錄的心電圖波形及大小不同。聯(lián)系：S-T段相當于平臺期

Q-T間期相當于AP時程第68頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三導聯(lián)：標準導聯(lián)（I、II、III）單極胸導聯(lián)（V1~V6）加壓單極肢體導聯(lián)（aVR、aVL、aVF）記錄紙：長和寬均為1mm的小方格一般走紙速度為25mm/s→橫向1mm代表時間0.04s輸入標準1mV，描筆上下移動10mm→縱向1mm代表信號電壓0.1mv。（二）心電圖的導聯(lián)（lead）第69頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三P波：左右心房興奮去極化過程QRS波群：左右兩心室興奮去極化過程T波：左右兩心室復極化U波：有些健康人心電圖上可見，意義尚不清楚P-R（P-Q）間期：指從P波開始到QRS波群的起點的時間，代表興奮從心房傳到心室所需的時間。Q-T間期：指從QRS波群的起點到T波終點的時間，代表兩心室開始興奮去極化到完全復極到靜息期的全過程所需時間。S-T段：自QRS波群的終點至T波起點之間的線段，代表心室全部去極化，各部位之間無電位差。（三）正常心電圖的波形、時程及其意義第70頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三CIRCULATION第一節(jié)心臟的泵血功能第二節(jié)心肌細胞的生物電現(xiàn)象第三節(jié)心肌細胞的生理特性第四節(jié)心音和心電圖第五節(jié)血管生理第六節(jié)心血管活動的調節(jié)第七節(jié)器官循環(huán)第71頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三動靜脈血壓血壓形成微循環(huán)組織液生成12本節(jié)內(nèi)容第五節(jié)血管生理第72頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三第73頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三動脈、靜脈、毛細血管的結構第74頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三一、各類血管的結構和功能特點主動脈、肺動脈及其大分支：管壁堅厚，含豐富彈性纖維，為彈性貯器血管(Windkesselvessel)

（圖）大動脈至小動脈之間：分配血管(Distributionvessel)

小動脈和微動脈：口徑較細，管壁較薄，彈性纖維少，平滑肌成分較多，收縮性好，為毛細血管前阻力血管(precapillaryresistancevessels)第75頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三真毛細血管：口徑極細，總截面積大，管壁薄，通透性好，為交換血管(Exchangevessel)微靜脈和小靜脈：逐漸出現(xiàn)完整的平滑肌層，對血流的阻力遠比微動脈小，為毛細血管后阻力血管(postcapillaryresistancevessels)

中、大靜脈和腔靜脈：平滑肌和彈性纖維不豐富，口徑大，管壁薄，易擴張，容量大，為容量血管(Capacitancevessel)第76頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三二、血管系統(tǒng)中的血流動力學（一）血流量和血流速度血流量：單位時間內(nèi)流過血管某一截面的血量（ml/min，L/min）在封閉的系統(tǒng)中，各截面的流量都相等，等于心輸出量

Q∝△P/R=PA/R

整體內(nèi)/各器官血流速度(velocityofbloodflow)

各類血管的血流速度與總截面積成反比層流/湍流第77頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三各段血管的血壓、血流速度、血管總截面積的關系示意圖第78頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（二）血流阻力血液在血管內(nèi)流動時所遇到的阻力（以R表示）。來源于兩方面：血液與血管間的摩擦力,與管徑和長度有關；血液內(nèi)部的摩擦力，與血液粘滯度有關。歐姆定律：Q=△P/R

Poiseuillelaw：Q=△Pr4/8LR=8

Lη

/

πr4

r對R的影響很大小動脈及微動脈是產(chǎn)生外周阻力的主要部位。（大、中動脈19%；小、微動脈47%；毛細血管27%；靜脈7%）第79頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三定義：指血管內(nèi)流動的血液對單位面積血管壁的側壓力。數(shù)值：以高于大氣壓的數(shù)值來表示血壓的高度單位：帕(Pa)=牛頓/米2(常用KPa)

1毫米汞柱(mmHg)=0.133KPa1厘米水柱=0.098KPa相關名稱：動脈血壓——收縮壓、舒張壓、脈壓、平均動脈壓靜脈血壓——外周靜脈壓、中心靜脈壓毛細血管血壓——動脈端、靜脈端平均充盈壓（三）血壓（bloodpressure，BP）7mmHg第80頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（三）血壓（bloodpressure，BP）血壓形成的基本因素血液對血管系統(tǒng)的充盈——形成血壓的前提心臟射血——產(chǎn)生血壓的基本因素形成動能/推動血液和勢能/擴張大動脈壁

對血管壁的側壓力（血壓）心舒期，大動脈彈性回縮，勢能動能，血液持續(xù)流動血液流動時遇到阻力，消耗能量，血壓逐漸降低第81頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三體循環(huán)各段血管中的平均血壓左心室17.3主動脈13.3中小動脈12.6微動脈起始端11.3毛細血管起始端4.0微靜脈起始端1.5外周靜脈0.5~1.4下腔靜脈0.39~1.18右心房0~0.7

kPa第82頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三三、動脈血壓和動脈脈搏（一）動脈血壓（arterialbloodpressure）

1．動脈血壓及正常值正常值：收縮壓：90~140mmHg舒張壓：60~90mmHg脈搏壓：收縮壓-舒張壓30~40mmHg平均動脈壓：整個心動周期中各瞬間動脈血壓的平均值平均動脈壓=舒張壓+1/3脈搏壓100mmHg動脈血壓的測量：

?直接測量法：導管插入壓力換能器生物電放大器

?

間接測量法：Korotkoff聽診法肱動脈血壓生理性變動第83頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三動脈血壓的間接測量第84頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三2.動脈血壓的形成——前提條件血液充盈心臟射血外周阻力大A彈性——能量來源動力——心室間歇射血，動脈內(nèi)血液持續(xù)流動——緩沖血壓的波動——使部分射血能量得以轉化為勢能的必要條件，造成血液對管壁的側壓力阻力第85頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三動脈血壓的形成條件與影響因素足夠量的血液充盈血管心室射血對血流的推動和外周阻力兩者相互作用的結果大動脈的彈性貯器作用循環(huán)血量與血管容量的關系心輸出量、外周阻力大動脈管壁的彈性第86頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三3.影響動脈血壓的因素心輸出量每搏輸出量：搏出量↑→大動脈管壁所受張力↑→血壓↑（主要影響收縮壓，增大脈壓）

收縮壓高低主要反映心臟每搏輸出量的多少

心率：心率↑→心舒期縮短→動脈存血↑→血壓↑（主要影響舒張壓，減小脈壓）第87頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三外周阻力阻力↑→心舒期，血液流向外周的速度減慢→動脈存血↑→血壓↑（主要影響舒張壓，減小脈壓）舒張壓主要反映外周阻力的大小臨床診斷原發(fā)性高血壓以舒張壓超過90mmHg為指標大動脈管壁的彈性彈性差→緩沖壓力波動能力差→收縮壓↑、舒張壓↓、脈壓↑↑一般同時伴有小動脈硬化，即外周阻力↑，故舒張壓也可能增加第88頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三循環(huán)血量與血管容量的關系一般相適應，產(chǎn)生一定的體循環(huán)平均充盈壓，是形成動脈血壓的前提。失血時(循環(huán)血量↓)：﹤20%，小A、微A收縮→外周阻力↑小V收縮→血管容量↓﹥30%，血壓將急劇下降而休克

(收縮壓↓↓、舒張壓↓、脈壓↓）如循環(huán)血量不變，血管容量↑↑(中毒性休克,血管擴張)

回心血量↓→心輸出量↓外周阻力↓寒冷時,血管收縮→血壓↑仍維持血管充盈,血壓不顯著降低動脈血壓↓第89頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三影響動脈血壓的因素影響因素收縮壓舒張壓脈壓備注每搏輸出量↑↑↑↑↑收縮壓高低主要反映SV大小心率↑↑↑↑↓HR↑，心舒期縮短外周阻力↑↑↑↑↓舒張壓主要反映外周阻力大A彈性↓↑↓↑↑管壁彈性可緩沖血壓波動循環(huán)血量與血管容量的關系失血↓↓↓↓一般相適應，從而產(chǎn)生一定的體循環(huán)平均充盈壓第90頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（二）動脈脈搏在一個心動周期中，心臟的收縮和舒張，造成動脈內(nèi)壓力的周期性波動，引起動脈血管壁產(chǎn)生搏動，稱為動脈脈搏（arterialbloodpulse）。

——是能量傳播的過程，主A→外周淺表A（脈搏圖）1.動脈脈搏的波形上升支：斜率和幅度受心輸出量、射血速度、外周阻力、大A的可擴張性等因素的影響。下降支：降中峽——代表主A瓣關閉的瞬間。下降支的形狀大致反映外周阻力的高低。2.動脈脈搏波的傳播速度其傳播速度比血流速度快；與動脈管壁的可擴張性成反比。主動脈3~5m/s，小動脈15~35m/s。第91頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三不同情況下鎖骨下動脈與橈動脈的脈搏圖上升支：快速射血期，血液射入主A/外周阻力，血液暫存于大A內(nèi)，管壁被擴張/大A彈性，形成上升支。下降支：射血后期，進入A的血量﹤流向外周的血量，動脈血壓↓，形成下降支前段；心室舒張，血液逆流，關閉主A瓣，倒流的血液彈回，使動脈壓稍有上升，形成降中波；此后，血液不斷流向外周，形成較平坦的后段。第92頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三四、微循環(huán)（microcirculation）概念:微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)（一）微循環(huán)的組成及血流通路

組成部位

作用直捷通路微A→后微A骨骼肌多

促使血液迅速由V→通血CP→微V回流入心A-V短路微A→A-V吻合

體表皮膚

體溫調節(jié)

支→微V(手、足、耳)迂回通路微A→后微A全身

物質交換→CP前括約肌→真CP網(wǎng)→微V第93頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三微循環(huán)的組成與通路組成：微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌真毛細血管、通血毛細血管、動-靜脈吻合支微靜脈第94頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三Cap前括約肌通血Cap真Cap微動脈后微動脈微靜脈動-靜脈吻合支第95頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三迂回通路直捷通路動-靜脈短路第96頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（三）微循環(huán)血流量的調節(jié)前阻力血管：微動脈（總閘門），后微動脈毛細血管前括約?。ǚ珠l門）后阻力血管：微靜脈、小靜脈（后閘門）小A、微A、微V、小V均受交感縮血管神經(jīng)支配。毛細血管前括約肌主要受局部代謝產(chǎn)物的影響（局部體液調節(jié)）。真毛細血管輪流交替開放（20%）第97頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三微循環(huán)的自身調節(jié)局部代謝產(chǎn)物↑組織胺↑，Po2↓后微A和毛細血管前括約肌舒張真毛細血管開放血流量及流速↑后微A和毛細血管前括約肌收縮局部代謝產(chǎn)物↓組織胺↓，Po2↑真毛細血管關閉血流量及流速↓縮血管物質第98頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三五、組織液(interstitialfluid)（一）組織液的生成與回流組織液存在于組織和細胞間隙大部分呈膠凍狀，不能自由流動；極小部分為液態(tài)，可流動。來自于血漿，蛋白濃度低于血漿毛細血管動脈端濾出，靜脈端重吸收濾過的前提：毛細血管壁的通透性濾過的動力：有效濾過壓第99頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三組織液生成與回流毛細血管血壓血漿膠體滲透壓組織液膠體滲透壓組織液靜水壓第100頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三AV+30+12毛細血管血壓-25-25

血漿膠體滲透壓-10-10

組織液靜水壓+15+15組織液膠體滲透壓+10

-8

=有效濾過壓=

生成回流第101頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）

–（血漿膠體滲透壓+組織靜水壓）有效濾過壓的正負決定方向：正值時，引起濾過；為負，則引起重吸收；有效濾過壓數(shù)值大小決定量的多少。動脈端：（30+15）-（25+10）=+10mmHg——引起濾過，組織液生成。靜脈端：（12+15）-（25+10）=-8mmHg——發(fā)生重吸收，組織液回流。第102頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三

組織液的生成與回流

有效濾過壓

（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）動脈端：（30+15）-（25+10）=10mmHg

靜脈端：（12+15）-（25+10）=-8mmHg

有效濾過壓＞0→組織液生成(動脈端)

＜0→組織液回流(靜脈端)

第103頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（二）影響組織液生成與回流的因素有效濾過壓毛細血管血壓血漿膠體滲透壓毛細血管壁通透性淋巴回流第104頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三(二)影響組織液生成與回流的因素主要因素生成量回流量例癥毛細血管壓↑↑↓炎癥、充血性心功不全等所致的水腫血漿膠體↑↓營養(yǎng)不良、腎炎等滲透壓↓血漿蛋白↓所致水腫淋巴↑↓絲蟲病、癌癥等回流受阻使受阻部位遠端水腫毛細血管↑↓過敏、細菌感染通透性↑所致的局部水腫第105頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三六、靜脈血壓和靜脈回心血量

靜脈不僅是血液回流的通路，還是貯血庫，其舒縮可有效地調節(jié)回心血量和心輸出量。（一）靜脈血壓（venouspressure）1.外周靜脈壓：定義：各器官靜脈的血壓特點：血壓低（微靜脈15~20mmHg）重力和體位對靜脈血壓影響大（∵血液的靜水壓）靜脈充盈程度受跨壁壓的影響較大跨壁壓：血液對血管壁的壓力與血管外組織對血管壁壓力之差。一定的跨壁壓是保持血管充盈度和血管容積的必要條件。第106頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三四、靜脈血壓和靜脈回心血量重力對靜脈壓的影響

第107頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三2.中心靜脈壓（centralvenouspressure，CVP）：定義：胸腔大靜脈或右心房的壓力

約4~~12cmH2O影響因素：心臟射血能力靜脈回流速度CVP過低，常提示血量不足或靜脈回流障礙；

CVP升高，常提示輸液過多、過快或心臟射血功能不全。臨床上可用作控制補液速度和補液量的指標。第108頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（二）靜脈回心血量（venousreturn）及其影響因素

P外周V-P中心VR（R：靜脈對血流的阻力）循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓反映血液充盈的程度；平均充盈壓↑→回心血量↑心肌收縮力心縮力↑→心室排空完全→心舒期對心房和大靜脈的抽吸力量↑→回心血量↑右心衰竭→體循環(huán)靜脈淤血；左心衰竭→肺循環(huán)靜脈淤血Q∝第109頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（1）體循環(huán)平均壓體循環(huán)平均壓↑→靜脈回流血量↑循環(huán)血量↑→靜脈回流量↑（2）心肌收縮力心縮力↑→射血分數(shù)↑→心室舒張期室內(nèi)壓↓

影響靜脈回流的因素靜脈回流量↑←抽吸力↑←靜脈回流量↓←中心靜脈壓↑

心縮力↓→射血分數(shù)↓→心室舒張期室內(nèi)壓↑

（心衰時）頸靜脈怒張、肝淤血腫大、下肢水腫第110頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三

（3）體位：

直立→下肢靜脈回心血量↓(約多容納500ml)

臥位時下肢靜脈回心血量＞直立臥位迅速轉為立位→靜脈回心血量↓

例如：

①患肢抬高→有利于靜脈回流，防止水腫②心衰取半臥位→下肢靜脈回心血量↓（∵平臥回心血量↑→前負荷↑→肺淤血↑→呼吸困難）③久蹲突然站立→血滯留下肢→靜脈回心血量減少→心輸量↓→血壓↓→腦、視網(wǎng)膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清。

第111頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（4）骨骼肌的擠壓：

肌肉收縮擠壓靜脈→靜脈血向心臟方向回流+靜脈瓣膜的防止倒流=肌肉泵。

例如：①長期站立+靜脈瓣膜的損傷→下肢靜脈曲張。②立正久站→下肢靜脈回心量↓+精神緊張→虛脫。

第112頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三

（5）呼吸運動：靜脈回心血量↑↓心房與靜脈壓差↑↓心房+大靜脈擴張↓胸內(nèi)負壓↑↓胸廓擴大↑↓吸氣第113頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三CIRCULATION第一節(jié)心臟的泵血功能第二節(jié)心肌細胞的生物電現(xiàn)象第三節(jié)心肌細胞的生理特性第四節(jié)心音和心電圖第五節(jié)血管生理第六節(jié)心血管活動的調節(jié)第七節(jié)器官循環(huán)第114頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三第六節(jié)心血管活動調節(jié)神經(jīng)調節(jié)體液調節(jié)自身調節(jié)第115頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三Regulationof

cardiovascularactivity體液調節(jié)神經(jīng)調節(jié)心臟心輸出量血管平滑肌舒縮外周阻力回心血量器官的血流量調節(jié)血壓第116頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三NervousRegulation一、神經(jīng)調節(jié)(一)心臟的神經(jīng)支配及其作用

支配心臟的傳出神經(jīng)

(OttoLoewi)

心交感神經(jīng)心迷走神經(jīng)AChNNE1AChNAChM第117頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三一、神經(jīng)調節(jié)（一）心臟的神經(jīng)支配及其作用

1.心交感神經(jīng)及其作用（cardiacsympatheticnerve）來源：脊髓胸段/節(jié)前f→星狀N節(jié)或頸交感N節(jié)/節(jié)后f→

心臟（圖）分布：左側N→房室交界、心室內(nèi)傳導系統(tǒng)、左心房、左心室右側N→竇房結、右心房、右心室作用：末梢釋放遞質去甲腎上腺素（NE），與心肌細胞膜上的β1受體結合,使膜對Ca2+通透性提高，Ca2+

內(nèi)流增加，興奮心臟（正性肌力作用）

。第118頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心率加快：Ca2+內(nèi)流↑→竇房結4期自動去極化速度↑→自律性↑

——正性變時作用心縮力加強：AP2期Ca2+內(nèi)流↑→心肌興奮收縮耦聯(lián)加強；

NE促進糖原分解，提供能量。

——正性變力作用房室交界處傳導加快：慢反應細胞0期Ca2+內(nèi)流加強加快→房室交界細胞AP0期上升速度和幅度↑→興奮傳導加快

——正性變傳導作用作用機制：第119頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心交感神經(jīng)、

心迷走神經(jīng)的

作用機制第120頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三2.心迷走神經(jīng)及其作用（cardiacvagusnerve）來源：延髓的迷走神經(jīng)背核、疑核/節(jié)前f→心內(nèi)N節(jié)/節(jié)后

f→心臟（圖）分布：支配竇房結、心房肌、房室交界、房室束及分支，少量支配心室肌右側N主要影響竇房結，左側N主要影響房室傳導。作用：ACh+M受體→

激活G蛋白→

K+

外流↑→超極化

cAMP↓→Ca2+

內(nèi)流↓抑制心臟活動。第121頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三心率減慢：竇房結復極3期K+外流↑→最大舒張電位↑→膜超極化；4期K+外流↑、Ca2+內(nèi)流↓→4期自動去極化速度↓。

——負性變時作用房室傳導速度減慢：房室交界慢反應細胞Ca2+通道受抑制→AP0期Ca2+內(nèi)流↓→0期去極化速度和幅度↓→興奮傳導減慢

——負性變傳導作用心房肌收縮力減弱：K+外流↑→心房肌3期復極化加速，2期縮短，Ca2+內(nèi)流↓，興奮收縮耦聯(lián)減弱；ACh直接抑制Ca2+通道，Ca2+內(nèi)流↓。

——負性變力作用作用機制：（圖）第122頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（二）血管的神經(jīng)支配及其作用人體大多數(shù)血管只受縮血管神經(jīng)的單一支配，只有一小部分血管兼受縮血管和舒血管兩類神經(jīng)的支配。1.交感縮血管神經(jīng)(Vasoconstrictorfiber)來源：脊髓胸、腰段/節(jié)前f→椎旁和椎前N節(jié)/節(jié)后f→分布到除真毛細血管以外的所有的血管平滑?。▓D）作用：末梢釋放遞質去甲腎上腺素（NE），與血管平滑肌上的α受體結合，引起血管平滑肌收縮。

（血管平滑肌上還有β2受體，效應是舒張，但NE與它的結合能力較弱。）交感縮血管N的緊張性活動（1~3次/秒）緊張性加強，進一步收縮；緊張性減弱，舒張。不同部位的血管中交感縮血管N.f的分布密度不同。第123頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三2.舒血管神經(jīng)(Vasodilatorfiber)在調節(jié)血壓中所起作用很小，但對于防御反應時血液的重新分配起重要作用。分布于局部種類：交感舒血管N：骨骼肌微動脈ACh+M–R副交感舒血管N：少數(shù)器官ACh+M–R脊髓背根舒血管纖維：皮膚中有分布

(見于傷害性刺激)第124頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三NervousRegulation(三)心血管中樞第125頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三（三）心血管中樞（cardiovascularcenter）定義：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中與調節(jié)心血管活動有關的神經(jīng)細胞群。它分布于中樞N.S.的各個部位。★

脊髓心血管N元：胸腰段灰質中間外側柱——傳出信息的最后公路★延髓心血管中樞：——最基本中樞心迷走中樞心交感中樞緊張性活動（持續(xù)低頻放電）交感縮血管中樞心交感中樞與心迷走中樞之間存在相互拮抗作用呼吸活動可改變心血管中樞的緊張性竇性心律不齊★延髓以上心血管中樞：下丘腦、大腦皮層等心血管活動和機體其他功能活動之間復雜的整合第126頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三孤束核疑核迷走背核延髓頭端腹外側中縫隱核中間外側柱傳入神經(jīng)接替站心迷走中樞心交感、交感縮血管中樞第127頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三NervousRegulation心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)交感縮血管神經(jīng)

延髓心血管中樞高級中樞外周感受器局部環(huán)境第128頁，講稿共163頁，2023年5月2日，星期三NervousRegulation(一)心臟的神經(jīng)支配(二)血管的神經(jīng)支配(三)心血管中樞(四)心血管反射

1.壓力感受性反射(BaroreceptorReflex)2.化學感受性反射(chemoreceptorreflex)

3.心肺感受器引起的心血管反射