病理生理學(xué)鉀代謝紊亂

關(guān)于病理生理學(xué)鉀代謝紊亂第1頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三病史：某男，41歲，嘔吐4天，

不能進(jìn)食食物和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。查體：重病容。血壓100/60mmHg

心率90/min

皮膚干燥、彈性差，

腱反射減弱。Casestudy第2頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三化驗：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

ECG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃內(nèi)容物診斷：幽門梗阻第3頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三

一、鉀正常代謝1.攝入(intake)食物（50~120mmol/d）2.吸收(absorption)

腸道吸收90%(一）鉀的體內(nèi)分布第4頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三3.分布

98%細(xì)胞內(nèi)(ICF)

2%細(xì)胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L（下圖）4.排泄

腎（urine80%～90％）

腸

(feces10％)

皮膚

(sweat)第5頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三體鉀多攝多排少攝少排不攝也排腎消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-120mmolECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細(xì)胞液鉀1％鉀的正常代謝第6頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（二）體內(nèi)鉀平衡的調(diào)節(jié)1.細(xì)胞內(nèi)外液間鉀移動

泵-漏機(jī)制(pump-leakmechanism)2.腎排鉀的能力3.結(jié)腸的泌鉀功能、皮膚排鉀

第7頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三1、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

通過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以迅速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被稱為泵-漏機(jī)制（pump-leakmechanism）泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶，使K+泵入細(xì)胞內(nèi)；漏：指鉀離子順濃度差通過各種鉀離子通道轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。漏出量1、細(xì)胞內(nèi)外的濃度差

2、K+通道的開放程度第8頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素1、胰島素（增強(qiáng)Na+-K+泵，促進(jìn)細(xì)胞攝鉀）2、兒茶酚胺（β受體“+”；α受體作用相反）3、細(xì)胞外液K+↑（Na+-K+泵活性升高）4、酸堿平衡狀態(tài)（酸中毒促進(jìn)鉀離子移出細(xì)胞，堿中毒相反）5、細(xì)胞外液滲透壓（急性升高促進(jìn)鉀離子自細(xì)胞內(nèi)移出）6、劇烈運(yùn)動（反復(fù)的肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)鉀外移，一般為輕度的升高血鉀）第9頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三7、機(jī)體總鉀量

（總鉀量不足時，細(xì)胞外液濃度降低程度比例大于細(xì)胞內(nèi)液，但是從絕對量上，細(xì)胞內(nèi)鉀丟失大于細(xì)胞外鉀的丟失，從相對量上看，細(xì)胞外液鉀濃度下降更顯著。）第10頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三2、腎臟排鉀及其機(jī)制腎臟排鉀的過程100％腎小球濾過90-95%近端小管重吸收遠(yuǎn)端小管對鉀排泄的調(diào)節(jié)第11頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三遠(yuǎn)端小管對鉀排泄的調(diào)節(jié)影響主細(xì)胞泌鉀的三個調(diào)節(jié)1、基底膜的Na+-K+泵活性2、管腔膜對K+的通透性3、從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度集合管閏細(xì)胞重吸收鉀

通過H+泵、或質(zhì)子泵（H+-K+-ATP酶）第12頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三Na+K+Na+K+小管液主細(xì)胞血液第13頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三H+K+K+小管液閏細(xì)胞血液第14頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三影響遠(yuǎn)端小管排鉀的因素（1）醛固酮；促進(jìn)排鉀功效，增強(qiáng)泵-漏機(jī)制（2）細(xì)胞外液K+濃度升高；

增強(qiáng)泵-漏機(jī)制減少閏細(xì)胞的重吸收

醛固酮分泌增加

（3）遠(yuǎn)曲小管中尿液流速加快；

使遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞管腔面K+濃度差增大，促進(jìn)K+的分泌

（4）酸堿平衡狀態(tài)；H+抑制泵-漏機(jī)制第15頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三3、結(jié)腸及皮膚的排鉀功能在腎功能衰竭時，結(jié)腸成為排鉀的重要途徑（34％）大量出汗經(jīng)皮膚失鉀（少見）第16頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三(三)鉀的生理功能1.維持新陳代謝，參與糖原和蛋白質(zhì)的合成；2.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)；3維持細(xì)胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉和心肌的正常興奮性。H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－第17頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三二、鉀代謝障礙

血清鉀濃度的正常范圍：

3.5mmol～5.5mmol/L

低鉀血癥和高鉀血癥第18頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三低鉀危險，高鉀致命！一、低鉀血癥（Hypokalemia)定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。

缺鉀：體內(nèi)鉀缺失（一）原因和機(jī)制（causesandmechanism）1.鉀攝入不足第19頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三2.鉀丟失過多（1）經(jīng)胃腸道失鉀①頻繁嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，胃腸吸引及腸瘺等；②濫用灌腸劑或緩瀉劑；③體液的喪失，引起醛固酮的分泌；第20頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三消化液丟失消化液富含鉀細(xì)胞外液減少，醛固酮增多第21頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（2）經(jīng)腎失鉀

①長期使用排鉀利尿藥、滲透性利尿；

如速尿、噻嗪類；②鹽皮質(zhì)激素過多；Cushing綜合征③腎臟疾病；急性腎衰多尿期腎盂腎炎等；④腎小管酸中毒；

Ⅰ型（遠(yuǎn)端：H+泵異常，導(dǎo)致H+分泌和K+吸收障礙。）Ⅱ型（近端：近曲小管吸收K+受阻）⑤鎂缺乏；影響鈉泵，可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)缺鉀，鉀吸收減少第22頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（3）經(jīng)皮膚失鉀

汗液含鉀量少，一般不引起低鉀血癥，僅在高溫或高體力勞動下強(qiáng)勞動，又未補(bǔ)鉀理論上可能引起低鉀血癥。第23頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三體鉀腎消化道汗ECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細(xì)胞液鉀1％食物①②③第24頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三3.鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多（1）低鉀血癥型周期性麻痹。（2）過量使用胰島素（3）急性堿中毒（4）鋇中毒、粗制棉籽油（棉酚）中毒（5）舒喘靈鋇能特異性阻斷鉀從細(xì)胞內(nèi)流出之孔道，抑制鉀外流。第25頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell鉀進(jìn)入細(xì)胞第26頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三cellH+K+K+K+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+堿中毒第27頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三K+K+K+K+K+×K+K+cell阻斷鉀通道鋇中毒第28頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（二）對機(jī)體的影響1.對神經(jīng)-肌肉組織的影響（1）主要以骨骼肌和平滑肌為主，常見下肢肌肉。肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛或弛緩性麻痹。

①血清鉀濃度為2.5~3.0mmol/L時：

四肢軟弱無力

②血清鉀濃度<2.5mmol/L時：

軟癱、嚴(yán)重者呼吸肌麻痹第29頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三生理復(fù)習(xí)靜息時離子跨膜擴(kuò)散的形成依賴于：

1、細(xì)胞膜內(nèi)外的通透性

靜息時K+通道開放多，Na+通道開放少。細(xì)胞內(nèi)的靜息電位在-90mv左右。胞內(nèi)處于內(nèi)負(fù)外正。

2、細(xì)胞膜內(nèi)外的電位變化電位變化越大，離子通道開放的越多。第30頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三血K+↓

細(xì)胞內(nèi)外[K+]比↑靜息電位↑(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機(jī)制第31頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三第32頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)

因靜息電位與閾電位距離增大

而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。第33頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑靜息電位↑靜息電位與閾電位間的差距↑超極化阻滯興奮性↓肌無力、麻痹急性低鉀血癥第34頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三胞內(nèi)鉀緩慢入胞外[K+]i/[K+]e變化不大靜息電位正常興奮性不變慢性低鉀血癥第35頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三

表現(xiàn)

(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、

麻痹性腸梗阻

第36頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三2.對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌：心肌四性、心電圖第37頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三血[K+]↓→膜對K+

通透性↓→K+外流↓→靜息電位負(fù)值↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓↓

0期除極化↓4期自動去極化↑↓

2期Ca2+

內(nèi)流抑制↓興奮-收縮耦聯(lián)↑2期進(jìn)入細(xì)胞Ca2+內(nèi)流

↑→興奮性↑→傳導(dǎo)性↓自律性↑

收縮性↑急性低鉀血癥對心肌電生理特性的影響第38頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三心肌興奮性心肌傳導(dǎo)性心肌自律性心肌收縮性先后第39頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三第40頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三2.對心臟的影響：心律失常（1）對心肌興奮性的影響。急性低鉀血癥心肌細(xì)胞膜鉀通透性↓鉀外流↓Em負(fù)值↓Em-Et差值↓興奮所需的閾刺激↓興奮性↑第41頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（2）對心肌傳導(dǎo)性的影響低血鉀Em負(fù)值變?。捌诔龢O速度減慢傳導(dǎo)性降低０期除極幅度降低第42頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（3）對心肌自律性的影響低鉀心肌細(xì)胞膜鉀通透性↓舒張中期鉀外流減慢鈉內(nèi)流相對加速4期自動除極化加速自律性提高第43頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三低鉀血癥對心臟的危害心律失常對洋地黃毒性的敏感性增加第44頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三低鉀心電圖的改變+30

0-30-60-9001234PQRSTP波：增寬；QRS波：增寬，幅?。籗T段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。第45頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（3）對腎功能的影響

（4）對酸堿平衡的影響集合管對ADH反應(yīng)性降低

多尿（polyuria)

低血鉀堿中毒第46頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿第47頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（三）防治原則1.治療原發(fā)病，恢復(fù)飲食和腎功能。2.補(bǔ)鉀首選口服補(bǔ)鉀3.積極治療并發(fā)癥。第48頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三原則是：

1）見尿補(bǔ)鉀：尿量>30ml/小時

2）途徑：最好口服，如不能口服或遇緊急情況則靜滴，且必須尿量≥500ml

3）劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀血癥伴酸中毒則可用KHCO3，補(bǔ)鉀糾酸

4）劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時測血鉀濃度，在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。

5）滴速：鉀濃度在20～40mmol/L為宜，滴速控制在10～20mmol/小時

6）補(bǔ)鉀勿操之過急，補(bǔ)入的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)達(dá)到分布平衡，有時需4-6

日，嚴(yán)重慢性缺鉀患者有時需補(bǔ)鉀10～15日以上。

第49頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三二、高鉀血癥定義：血漿鉀濃度高于5.5mmol/L。（一）原因和機(jī)制1.鉀排出減少：主要是腎臟（1）急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，GFR↓（2）鹽皮質(zhì)激素缺乏:（Addison?。?）長期用潴鉀類利尿劑（安體舒通）?？谷┕掏騽┑?0頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三2.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外（1）急性酸中毒第51頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（2）缺氧缺氧ATP↓細(xì)胞膜鈉泵障礙K+進(jìn)入細(xì)胞↓高鉀細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血酸中毒細(xì)胞壞死第52頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（3）組織分解，如溶血、擠壓綜合癥。（4）高鉀血癥型周期性麻痹，遺傳性疾?。?）糖尿病，胰島素不足、酮癥酸中毒（6）藥物的使用，β受體阻斷劑、洋地黃中毒，阻礙鈉鉀泵

3.假性高鉀血癥4.鉀攝入過多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell第53頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排第54頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三ECFICF血鉀

消化道食物腎K+第55頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（二）對機(jī)體的影響1.對肌肉組織的影響（1）急性高鉀血癥輕度高鉀[K+]e-[K+]i差變?。?外流↓Em↓神經(jīng)肌肉興奮性↑手足感覺異常、疼痛、膝健反射亢進(jìn)、輕度肌肉震顫第56頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三除極化阻滯

(depolarizedblocking)

靜息電位等于或低于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。第57頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三嚴(yán)重高鉀Em顯著↓鈉通道失活神經(jīng)肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹第58頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（2）慢性高鉀血癥[K+]i也升高[K+]i／[K+]e變化不明顯興奮性無明顯改變第59頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三血[K+]↑→細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓→靜息電位↓→與閾電位距離↓→興奮性↑↘

低于閾電位→興奮性↓0期Na+內(nèi)流↓→0期除極化↓→傳導(dǎo)性↓膜對K+通

透性↑↓

4期K+外流↑→自動除極化↓→自律性↓2期復(fù)極Ca2+內(nèi)流↓收縮性↓

第60頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三2.對心臟的影響主要危害：引起室顫和心跳停止。（1）對心肌興奮性的影響輕度（5.5-7.0）：血鉀迅速輕度升高，心肌興奮性升高；嚴(yán)重(7.0-9.0)：血鉀迅速顯著升高，心肌興奮性降低或消失。心電圖：T波狹窄高聳（復(fù)極化3