糖尿病視網(wǎng)膜病變PPT

關(guān)于糖尿病視網(wǎng)膜病變PPT第1頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三糖尿病分類(lèi)1型（胰島素依賴(lài)型）：胰島β細(xì)胞被破壞，導(dǎo)致的胰島素完全缺乏，大多數(shù)為青少年發(fā)病。2型（胰島素非依賴(lài)型）：胰島素抵抗，并有胰島素分泌不足，導(dǎo)致胰島素相對(duì)缺乏，占所有糖尿病患者的90%以上，多見(jiàn)于40歲以上的患者。第2頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三糖尿病并發(fā)癥第一位：心血管疾病，約45～53％第二位：眼部病變，占20～34％

常見(jiàn)的眼部并發(fā)癥：糖尿病性視網(wǎng)膜病變并發(fā)性白內(nèi)障繼發(fā)性青光眼眼內(nèi)外肌麻痹第3頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三

糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DiabeticRetinopathy,DR)是糖尿病的眼部嚴(yán)重并發(fā)癥，隨著糖尿病患者的日趨增多，DR已成為目前，特別是發(fā)達(dá)國(guó)家20-74歲成年人致盲的首要原因。第4頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三

評(píng)估和處理糖尿病視網(wǎng)膜病變的主要目的是防止、延緩或逆轉(zhuǎn)視力下降，從而維持或提高患者與視力相關(guān)的生活質(zhì)量。第5頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三病因

高血糖:長(zhǎng)期高血糖是DR及糖尿病其它并發(fā)癥的首要直接原因，這已被美國(guó)DCCT(DiabetesControlandComplicationsTrial)所證實(shí)遺傳因素:DR的發(fā)生可能與遺傳易感性有關(guān)，其確切機(jī)制有待于深入研究其它:包括環(huán)境因素、個(gè)體差異等第6頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三發(fā)病機(jī)制毛細(xì)血管基底膜增厚:電鏡下觀察到糖尿病患者和糖尿病動(dòng)物模型的眼底微血管廣泛的基底膜增厚(基底膜還可表現(xiàn)為硬干酪樣空泡形成和膠原纖維沉積)，其確切的生化機(jī)制不明，可能與山梨醇代謝異常有關(guān)。第7頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三微血管壁周細(xì)胞喪失及微血管瘤形成:周細(xì)胞喪失的機(jī)制尚不清楚，可能與山梨醇代謝異常有關(guān)。周細(xì)胞喪失導(dǎo)致微血管瘤形成的可能解釋?zhuān)皇侵芗?xì)胞抗增生作用減弱或喪失，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞增生移行，形成微血管瘤；二是由于周細(xì)胞具有大血管平滑肌細(xì)胞樣作用(收縮性)，其產(chǎn)生的張力可對(duì)抗血流產(chǎn)生的透壁壓力；而周細(xì)胞喪失，其產(chǎn)生的張力減弱，在薄弱部位引起局灶性微血管擴(kuò)張，微血管瘤形成。第8頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三毛細(xì)血管無(wú)細(xì)胞化:指毛細(xì)血管的所有細(xì)胞元素的喪失，為非特異性改變，可發(fā)生于許多視網(wǎng)膜血管性疾病，機(jī)制不明。無(wú)細(xì)胞化導(dǎo)致毛細(xì)血管功能喪失、閉塞。第9頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三血一視網(wǎng)膜屏障破壞:血一視網(wǎng)膜屏障的破壞在糖尿病的早期甚至在臨床上能觀察到視網(wǎng)膜病變之前即可出現(xiàn)。其可能的解釋是內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接(封閉小帶)開(kāi)放以及內(nèi)皮細(xì)胞窗形成。第10頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三新生血管形成:上述病理變化導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血缺氧，產(chǎn)生釋放血管生長(zhǎng)因子(VEGF，bFGF等)，形成新生血管。第11頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三危險(xiǎn)因素病程:病程越長(zhǎng)，發(fā)生DR的可能性越大。在血糖控制良好的患者也是如此糖尿病類(lèi)型:1型糖尿病較2型糖尿病患者DR發(fā)生早、病情重，其原因尚不清楚血糖控制情況:血糖高或波動(dòng)促進(jìn)DR的發(fā)生發(fā)展第12頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三高血壓:研究表明高血壓可促進(jìn)DR的發(fā)生發(fā)展眼部因素:眼部手術(shù)可促進(jìn)DR的發(fā)生，加快其發(fā)展。有報(bào)道稱(chēng)青光眼及近視可降低DR發(fā)生率或減輕病情，其機(jī)制尚不清楚遺傳因素:關(guān)于遺傳因素和DR發(fā)生發(fā)展的報(bào)道一直很多。Rand等研究發(fā)現(xiàn)HLA抗原和DR的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，美國(guó)CCT研究小組也曾報(bào)道發(fā)現(xiàn)家族性糖尿病成員中嚴(yán)重DR(包括黃斑水腫)也呈家族性群集發(fā)生。另有學(xué)者報(bào)道基因位置異常可能和糖尿病并發(fā)癥的遺傳易感性有關(guān)。其它:包括妊娠期、蛋白尿及微量蛋白尿均可促進(jìn)DR的發(fā)生第13頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三糖網(wǎng)病患病率（一）年輕發(fā)病胰島素依賴(lài)型（YO-I)＞成年發(fā)病胰島素依賴(lài)型（OO-I)和非依賴(lài)型（OO-NI)視網(wǎng)膜病變

YO-I(%)OO-I(%)OO-NI(%)

眼底無(wú)變化29.329.961.3

非增殖型早期30.430.627.3

非增殖型中重度17.625.78.5

增殖型、視力喪失危險(xiǎn)性小13.29.11.4

增殖型、視力喪失危險(xiǎn)性大9.54.81.4

黃斑水腫明顯13.610.73.6

引自WESDR(1980-1982)第14頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三糖網(wǎng)病患病率（二）與糖尿病病程相關(guān)YO-IOO-IOO-NI糖尿病視網(wǎng)膜病變＜2年2%

＞15年98%＞20年84%60%增殖型糖網(wǎng)?。?年0%

＞20年56%＞15年20%4%黃斑水腫＜9年少見(jiàn)＞20年21%Klein:WESDR(1980～1982）資料（2366例樣本）第15頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)癥狀：糖尿病癥狀視力障礙眼前黑影飄動(dòng)視野缺損頭痛、眼痛、眼脹第16頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三體征眼底鏡下非增生性DR(NPDR)可見(jiàn)微動(dòng)脈瘤，視網(wǎng)膜內(nèi)點(diǎn)狀、斑片狀出血，視網(wǎng)膜水腫，硬性滲出，視網(wǎng)膜靜脈擴(kuò)張、出血，視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常(intraretinalmicrovascularabnormalities，IRMA)，神經(jīng)纖維層梗塞(棉絨斑)，小動(dòng)脈異常，局部毛細(xì)血管無(wú)灌注(此為新生血管的發(fā)生基礎(chǔ))，以上病變均不超出內(nèi)界膜第17頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三如果進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管，新生血管的出現(xiàn)是增生性DR的標(biāo)志。纖維繼續(xù)增生并突破內(nèi)界膜進(jìn)入玻璃體腔，則導(dǎo)致玻璃體積血，牽拉性視網(wǎng)膜脫離，黃斑移位，視網(wǎng)膜裂孔形成第18頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三診斷病史糖尿病病程既往的血糖控制水平用藥史既往就診史（肥胖癥，腎臟疾病，系統(tǒng)性高血壓，血脂水平，妊娠情況等）癥狀第19頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三檢查最好矯正視力眼壓如有需要，應(yīng)當(dāng)進(jìn)行前房角鏡檢查裂隙燈（虹膜新生血管？）散瞳后查眼底及玻璃體第20頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三輔助檢查超聲檢查眼底照相FFAOCT激光掃描眼底鏡(SLO)檢查:對(duì)瞳孔不能散大或晶狀體、玻璃體混濁的患者特別有意義視網(wǎng)膜電圖:ERG對(duì)評(píng)價(jià)DR病變的進(jìn)程，預(yù)測(cè)發(fā)生PDR的危險(xiǎn)性及指導(dǎo)光凝十分重要。在DR早期甚至在眼底未出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變之前即可出現(xiàn)振蕩電位OPs選擇性的降低或消失，是早期DR最敏感的指標(biāo)。晚期DR的ERG異常極為顯著，a波、b波幅值可顯著降低甚至呈熄滅型。對(duì)于術(shù)前屈光間質(zhì)混濁影響眼底觀察，ERG可幫助了解視功能，判斷預(yù)后第21頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三FFA中，微血管瘤表現(xiàn)為高熒點(diǎn)，出血點(diǎn)/斑則為低熒點(diǎn)或區(qū)。棉絮斑則呈毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)，由擴(kuò)張毛細(xì)血管包圍伴熒光素滲漏。IRMA表現(xiàn)為毛細(xì)血管異常擴(kuò)張，粗細(xì)不均、迂曲，可有染色但無(wú)熒光素滲漏。新生血管在FFA中，早期即有熒光素滲漏，晚期大量熒光素滲漏第22頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三第23頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三第24頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三第25頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三第26頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常（intraretinalmicrovascularabnormalities，

IRMA），指視網(wǎng)膜毛細(xì)血管異常擴(kuò)張，粗細(xì)不均，迂曲，呈“U”字形彎曲等第27頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三第28頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三糖網(wǎng)病的分型分期糖尿病性視網(wǎng)膜病變分期標(biāo)準(zhǔn)

期別視網(wǎng)膜病變單Ⅰ有微動(dòng)脈瘤或有小出血點(diǎn)純Ⅱ有黃白色“硬性滲出”或并有出血斑型Ⅲ有白色“棉絮斑”或并有出血斑

增Ⅳ眼底有新生血管，或并有玻璃體出血殖Ⅴ眼底有新生血管和纖維增殖型Ⅵ眼底有新生血管和纖維增殖并發(fā)性視網(wǎng)膜脫離

第三屆全國(guó)眼科學(xué)術(shù)會(huì)議（1985）第29頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三國(guó)際臨床糖尿病視網(wǎng)膜病變嚴(yán)重程度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)建議的病變嚴(yán)重程度散瞳后眼底鏡下所見(jiàn)無(wú)明顯糖尿病視網(wǎng)膜病變無(wú)異常輕度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（nonproliferativediabeticretinopathy，NPDR)僅有微血管瘤中度NPDR不僅有微血管瘤，但其程度輕于重度NPDR重度NPDR具有下列各項(xiàng)中任何一項(xiàng)：四個(gè)象限中任何一個(gè)象限有20個(gè)以上的視網(wǎng)膜內(nèi)出血點(diǎn)兩個(gè)以上象限中有明確的靜脈串珠樣改變一個(gè)以上象限中出現(xiàn)明確的IRMA(視網(wǎng)膜內(nèi)血管異常）此外，無(wú)增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變特征增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變具有下列各項(xiàng)中一項(xiàng)或多項(xiàng)（proliferativediabetic新生血管形成Retinopathy，PDR)玻璃體/視網(wǎng)膜前出血第30頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三第31頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三第32頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三第33頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三第34頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三視盤(pán)新生血管視網(wǎng)膜新生血管neovascularizationofthedisc(NVD)neovascularizationelsewhere(NVE)

第35頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三第36頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三國(guó)際臨床糖尿病黃斑水腫（DME）嚴(yán)重程度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)建議的病變嚴(yán)重程度散瞳后眼底鏡下所見(jiàn)糖尿病黃斑水腫明確不存在眼底后極部無(wú)明顯的視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出糖尿病黃斑水腫明確存在眼底后極部可見(jiàn)明顯的視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出如有糖尿病性黃斑水腫，可按下列規(guī)定進(jìn)行分類(lèi)：建議的病變嚴(yán)重程度散瞳后眼底鏡下所見(jiàn)輕度黃斑水腫：眼底后極部可見(jiàn)一定程度的視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出，但距離中心凹較遠(yuǎn)存在糖尿病性黃斑水腫中度黃斑水腫：眼底后極部可見(jiàn)視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出，但尚未累及中央部重度黃斑水腫：視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出累及黃斑中央部第37頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三治療第38頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三藥物治療

阿司匹林和抗凝藥物：DRS(DiabeticRetinopathyStudy)臨床試驗(yàn)表明，阿司匹林不會(huì)加快DR的發(fā)展和視力喪失、玻璃體出血的發(fā)生，并可使糖尿病患者心血管疾病的患病率和死亡率降低17%。最近研究表明，大劑量阿司匹林可抑制腫瘤壞死因子、核因子一κB和白細(xì)胞黏附分子的表達(dá)，從而減輕內(nèi)皮細(xì)胞的損害和血一視網(wǎng)膜屏障的破壞醛糖還原酶抑制劑(ARI)：ARI可減少視網(wǎng)膜及其他眼內(nèi)組織山梨醇的負(fù)荷從而減少周細(xì)胞的破壞血管生長(zhǎng)因子調(diào)節(jié)物：目前有VEGF阻滯劑Macugen,Lucentis，蛋白激酶C阻滯劑PKC412、ruboxistaurinmesylate(LY333531)，重組色素上皮衍生因子，生長(zhǎng)激素釋放抑制因子，干擾素a-2a，環(huán)氧化酶-2阻滯劑如。elebrex等，均進(jìn)入動(dòng)物實(shí)驗(yàn)或臨床試驗(yàn)階段，具有廣闊的前景其它：糖化終末產(chǎn)物抑制劑(AGE)，糖皮質(zhì)激素曲安奈德主要應(yīng)用于DME，抗氧化劑維生素E，金屬蛋白酶組織抑制劑primomaster，血管外基質(zhì)調(diào)節(jié)物整合素，酶玻璃體溶解術(shù)(眼內(nèi)注射纖維蛋白溶解酶及軟骨素酶)等第39頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三激光治療作用機(jī)制：其可能的原理(1)消除新生血管，減輕視網(wǎng)膜水腫，使異常的毛細(xì)血管閉塞，減少視網(wǎng)膜血流量(2)破壞代謝旺盛、耗氧量大的感光細(xì)胞，促使氧向視網(wǎng)膜內(nèi)層彌散，改善視網(wǎng)膜內(nèi)層缺氧狀態(tài)，阻止血管生成因子的表達(dá)(3)視網(wǎng)膜缺氧改善后可提高視網(wǎng)膜血流的自身調(diào)節(jié)功能(4)破壞視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞，釋放新生血管抑制因子(如色素上皮衍生因子)，達(dá)到抑制新生血管的目的第40頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三適應(yīng)證NPDR的激光治療:

輕-中度NPDR建議隨訪；重度NPDR(PDR前期)建議行全視網(wǎng)膜光凝術(shù)(panretinopathyPhotocoagulation，PRP)，特別對(duì)于不能保證隨訪的1型糖尿病患者。如果產(chǎn)生虹膜新生血管，即使未發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管，也應(yīng)立即行光凝預(yù)防新生血管性青光眼。NPDR的任何階段出現(xiàn)有臨床意義的黃斑水腫(clinicallysignificantmacularedema，CSME)，應(yīng)考慮局灶性或格柵樣光凝第41頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三CSME定義標(biāo)準(zhǔn)，在裂隙燈下檢查或7-視野立體彩色照相所見(jiàn)至少以下一項(xiàng):(1)距黃斑中心凹500μm內(nèi)視網(wǎng)膜增厚(2)距黃斑中心凹500μm內(nèi)有硬性滲出灶伴鄰近視網(wǎng)膜增厚(3)視網(wǎng)膜增厚區(qū)面積≥1DD，且部分位于黃斑中心凹1DD范圍內(nèi)第42頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三第43頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三PDR的激光治療:

建議行PRP，特別是高風(fēng)險(xiǎn)PDR，應(yīng)立即實(shí)施PRP術(shù)。高風(fēng)險(xiǎn)PDR是指以下情況:1.距視乳頭1個(gè)視乳頭直徑范圍內(nèi)有新生血管，其面積大于1/3個(gè)視乳頭面積2.玻璃體或視網(wǎng)膜前出血，并伴有范圍不廣泛的NVD或NVE≥1/2個(gè)視乳頭面積對(duì)于中度增生而尚未達(dá)到高風(fēng)險(xiǎn)PDR標(biāo)準(zhǔn)者，可暫時(shí)推遲光凝，但最終仍需光凝第44頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三DME的激光治療:

局限的黃斑水腫只需行局灶性光凝。如果水腫彌散，需行格柵樣光凝，必要時(shí)可重復(fù)多次光凝有臨床明顯的黃斑水腫（CSME）是光凝絕對(duì)適應(yīng)證對(duì)于CSME和PDR并存，建議先治療CSME，然后行PRP第45頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三PRP范圍是從視乳頭外一個(gè)視盤(pán)直徑(DD)至眼底赤道部，保留視盤(pán)黃斑與顳側(cè)上下血管弓之間的后極部不做光凝。PRP是治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變的最常用的方法次全視網(wǎng)膜光凝(sub-panretinopathyhotocoagulation)，主要指周邊部或赤道部范圍內(nèi)環(huán)形光凝，后極部不光凝超全視網(wǎng)膜光凝(extra-panretinopathyphotocoagulation)，指后極部視乳頭上下緣和鼻側(cè)緣及黃斑顳側(cè)均光凝，僅剩下顳上下血管弓5-6mm直徑的黃斑部不光凝。主要用于DR合并新生血管性青光眼、視盤(pán)新生血管和視網(wǎng)膜廣泛新生血管形成等較嚴(yán)重的PDR

第46頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三ETDRS提供的初次PRP準(zhǔn)則包括:

光斑大小500μm，曝光時(shí)間0.1s，中等強(qiáng)度光斑，光斑數(shù)1200一1600，間隔1/2光斑直徑，范圍距黃斑中心凹2DD以外到赤道部。PRP治療可能加重黃斑水腫，分2次或多次完成(若分二次，則至少間隔2周；如果3-4次完成，至少間隔4天)第47頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三第48頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三PRP術(shù)后長(zhǎng)期隨診十分必要，是保證術(shù)后療效穩(wěn)定、并發(fā)癥得到及時(shí)治療的最好辦法。出現(xiàn)下列情況考慮再次進(jìn)行PRP治療：新生血管未能消退虹膜或視網(wǎng)膜新生血管增多新出現(xiàn)玻璃體出血新出現(xiàn)新生血管區(qū)第49頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三

局灶性光凝(focalphotocoagulation):是已被證實(shí)用于治療DME的一種有效方法。ETDRS建議初次治療時(shí)應(yīng)選擇距黃斑中心凹≤500μm的滲漏灶，直徑≤12.5μm的微血管瘤(或點(diǎn)狀出血)。如果有明顯的局灶性滲漏且與視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出環(huán)有關(guān)，即使位于距黃斑中心凹內(nèi)2DD范圍內(nèi)，也應(yīng)予光凝。對(duì)于神經(jīng)纖維層的視網(wǎng)膜出血(火焰狀或片狀出血)及直徑≥12.5μm的斑片狀出血應(yīng)避免光凝，但出血中心的滲漏(估計(jì)出血來(lái)自該處)可直接光凝第50頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三

格柵樣光凝(gridphotocoagulation)用于治療CSME，黃斑區(qū)500-3000μm范圍內(nèi)彌漫性滲漏或毛細(xì)血管廣泛破壞所造成的視網(wǎng)膜水腫和增厚和(或)視網(wǎng)膜無(wú)血管區(qū)。治療目的是促進(jìn)水腫滲出的吸收。范圍從距黃斑中心2DD外到全視網(wǎng)膜光凝邊緣的各個(gè)方向，亦可包括視乳頭黃斑束。但注意距黃斑中心500μm內(nèi)及視盤(pán)緣500μm以?xún)?nèi)的區(qū)域禁止光凝。第51頁(yè)，講稿共62頁(yè)，2023年5月2日，星期三

黃斑水腫的患者激光治療通常一次完成，患者在初次治療后3-11周內(nèi)復(fù)查，期間一般不需補(bǔ)充光凝。除非發(fā)現(xiàn)首次治療中遺漏明顯的可治療病灶，應(yīng)補(bǔ)充光凝并在首次治療后5周內(nèi)完成。以后隨訪復(fù)查每4個(gè)月一次，如果發(fā)現(xiàn)有CSME和(或)可治療的病灶