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急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征診斷治療指南中華醫(yī)學重癥醫(yī)分會前言A)/急性呼吸窘迫綜合征AS)是一種,嚴重威脅重癥患者的生命并影響其生存質(zhì)量。盡管我國重癥醫(yī)學已有了長足發(fā)展,但對LDS的認識和治療狀況尚不容樂觀。中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會以循證醫(yī)學證據(jù)為基礎(chǔ)求建人AIS和的對人LDS診斷和治療進行規(guī)范。中華醫(yī)醫(yī)將的對AI/RDS南更。指據(jù)21年國際感染論壇(IS)提出的Delphi分表1。將指南中涉及的文獻成5個層次為A-E,中A級為最高。但需要說明的是推薦等級并不代表特別建議,而只是文獻的支持程度。表1 級薦別A 至少有2持B 僅有1項Ⅰ級研究結(jié)果持C 僅有Ⅱ級研究結(jié)果支持D 至少有1持E持究獻分級Ⅰ 低Ⅱ 小樣本、隨機研究、結(jié)論和陰風低Ⅲ 非隨機,同期對照研究Ⅳ 見Ⅴ 見概念流行病學LDS皮或衰竭。以肺容積減少、肺順應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征,臨床上行窘上滲。調(diào)示LI/RDS據(jù)4議的LRS診I發(fā)病年18/10ADS年132/05年研顯AL/RDS別年79/10萬和59/10萬。提示ALI/ADS病增高,明社濟負擔,這甚胸部腫瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并論。發(fā)ALI/ARD容的凝。AS時ALI/ARS患達25%-%,大量輸達4%到%S患病達9%-26。兩時ARS用時越長IDS續(xù)2、8及hS別為、和9。對ARDS病死前ARDS的率較高。對19694年國際的ARDS臨,34例ARDS患者的病死在50。市15人I1年3至22年3月ARDS病死率也高達68.中ARDS致ARS率要。SLDS的基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。由于肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重通氣/血流比例失調(diào),特別是肺內(nèi)分流明顯而癥肺肺。RS早肺質(zhì)液粒的一肺如的肺損以生炎與S,S早期促凝過到起。RS水腫,Ⅱ型肺間。數(shù)ALI/ARS患第1病5-d仍,性在AL/ADS的上過14d理上常表現(xiàn)為嚴重的肺纖維化,肺泡結(jié)構(gòu)破壞和重建。SLDS急后124h發(fā)特,性部X線情出片即功。前ALI/ARS用1994;②氧合指數(shù)(PaO2/FiO2≤200mmH[不管呼氣末正壓(PEEP)水平位X片顯示雙肺均有斑片狀陰影;④肺動脈嵌頓壓≤18mmHg,或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。如PaO2/FiO2≤300mmHg且滿足上述其他標準,則診斷為。S療全身性感染、致AI/RDS的常。嚴重感染患者有25%-%發(fā)生ALI/ARDS,而且在感染、創(chuàng)傷等導致的多器官功能障礙(S應致RS的治A EEAC療A/S。見原制LIA EEAC療療LDS患者吸氧治療的目的是改善低氧血癥,使動脈氧分壓(PaO2)達到60-80mmHg。可根據(jù)低氧血癥改善的程度和治療反應調(diào)整氧療方式,首先使用鼻導管,當面ADS患者往往低氧血癥嚴重,大多數(shù)患者一旦診斷明確,常規(guī)的氧療常常難以,氣主持。推薦意見糾LDS患者低氧血癥的基本手段(推薦級別:級)2械氣V泛的推廣應用驗RCT)實V治和腫導致的急性呼吸衰是NIV在爭議。迄尚的示NIV可以作為ALI/ADS導竭療。中V性性吸竭病不關(guān)。204年項分顯在包性塞疾和性肺的性竭比V可降低IU示NV對ALI/AS。近V療4例AIS患者的%患用NIV治療無逐步回析是ARS者V標。項RCTV雖然在應用第一善ALI/ARS患者氧LRS用NV。當DS管試NV治療Sevransky的ALI/RDS果預計患者的病情能夠在48-72h內(nèi)緩用NI。用NIV可的ALRS患者避免有吸關(guān)P本RCT研究和一個回研究結(jié)均示從NIV對0實移低竭的RCTV組管插住U和IU率住。而對2名的RCT顯,NV聯(lián)合常規(guī)治療方案可明顯且U死對7例性顧V可以改善預后。因此,免疫功能低下生ALI/AD用NIV。LDS患者在以用NIV學穩(wěn)氣手能的用NIV療ALDS如NV治療1h后,低氧身到繼用NIV。若身情況示NIV敗創(chuàng)。推薦意見3短期LDS患者可考慮應用無創(chuàng)機械通氣(推薦級別:級)ACAACE:推薦意見4合并免疫功能低下的IS患者早期可首先試用無創(chuàng)機械通ACAACE:推薦意見5:應用無創(chuàng)機械通氣治療LS應嚴密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的LIS患者不宜應用無創(chuàng)機械通氣(推給級別:級)3械氣(氣擇RS能S善乏RCT研究評估對ARDS,氣管插管和有創(chuàng)機械通氣能更有效地改善低氧血癥更官。推薦意見ARDS患者應積極進行機械通氣治療(推給級別級)(氣于DS患氣過度膨脹和氣,器前有5項多中心RCT研究了常規(guī)潮氣量對ARDS中和的顯,氣組ARS患者病死率顯著降低,另外3項研應用小潮氣量率分的3和潮能要。氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓,其過度升高可導致呼吸機相關(guān)肺損傷。在上述5項多心RCT<3O低死的2項研究>cO,而不降的3項研究中,對照組的氣道平臺壓均<<37233cmH2O,P=0.002通(56、8、90、1g)病死率無顯差異P=0.18,平,病死率顯著增加(P<0.1。說明在實施肺保護性通氣策略時,限制氣道平臺壓比限制潮量為要。于DS肺將動C2是非DS的生。究護高高用碳的往高用目尚無明確的二氧化碳分壓上持H值>7.20。推薦意見7對ARDS患者實施機械通氣時應采用肺保護性通氣策道平臺壓不應超過30-35cmH2O(推薦級別B級)(復張張ARS證PEEP限平臺壓而被迫采取的小潮于ARDS脹而PEEP復效PEP遞增法及壓力控制法(PCV法。其中實施控制性肺膨脹采用恒壓通氣方式,推薦吸氣壓為30Hg間30-s善氧合,降低肺內(nèi)分流。一項RCT潮并AP P+ CCA善ARDSARDSnt,手善者得性AP P+ CCA肺應RS反應不同的ARS的ARSRS病程也影響肺復張手法的效應,早期ARDS效。。推薦意見進S患者塌陷肺泡復張,改善氧合(推薦級別:E級)(PEP的擇RS廣開剪泡平PP止氣肺陷善血ADS應采用能塌低PP。RS佳PEEP的選擇目前議同PEEP對ARDS者生存率結(jié)明PEEPc2O、是>1cHO時者建議可參照肺靜態(tài)壓力P-V)擇PEEP。o及r的態(tài)V曲+HO為PEEP,結(jié)果比AS態(tài)P-V曲線位轉(zhuǎn)點壓cO來定PEEP。推薦意見低EE態(tài)V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力2cmH2O來確定PEE:)(吸加S流比失調(diào)呼鎮(zhèn)靜和U住調(diào)情AS機吸。推薦意見10AS患者機械通氣時應盡量保留自主呼吸(推薦級別級)(臥位RS患并P防P械生P。研究表明,由于氣管插管或氣管切開導致聲門的關(guān)閉功能喪入致P于0度角位和半高45以P為3%和P=0.018見臥位可顯著降低機械通氣患者P的機者位防P的發(fā)。推薦見的S用30-45:B)(俯氣分動明改善合天7h氣續(xù)d結(jié)通善ARS據(jù)PO/2對顯示,PaO228Hg的患俯臥通后死率顯低此外依簡化性理分SA行顯SAP于9顯ADE。一天2h位的RCT低對度S患考慮位ADE性律常顏不通相,以嚴不。推薦意見12:常規(guī)機械通氣治療無效的重度RDS患者,若無禁忌證,可考慮采用俯臥位通氣(推薦級別:級)(靜松合的節(jié)。和據(jù)鎮(zhèn)鎮(zhèn)靜劑中常用Ramsay鎮(zhèn)靜計劃,以Ramsay評分34作每減量者清醒以判斷患者的靜程度和意識狀CT研顯,與續(xù)靜相,天斷鎮(zhèn)U用對的DS患者應用鎮(zhèn)靜劑時方案,并實施每日喚醒。危重加P發(fā)生,長氣的RS患有用肌松藥物,應監(jiān)測肌松水平以指導用和P的發(fā)。推薦見1DS級B)見4:對機械通氣ARS患者,不推薦常規(guī)使用肌松劑(推薦級別級)4體氣部分液體通氣是在常規(guī)機械通氣的基礎(chǔ)上經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)注入相當于功能殘氣量的氟化物液體通氣72hRS。但患者預顯率達50。對90例ALI/ARS患者RCT研不進<5液體通氣善ALI/AS者重ARS患機械無種。5術(shù)O)建立體外循環(huán)后可減輕肺負擔的ARDS患者用EO為46%-6但RCTCO善ARS患預后著EO技術(shù)實EO在ARS中地。IS藥療體理高是ALI/RDS的病腫與ALI/S的預呈善ALI/RDS。研究顯示液體負平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關(guān),且對于創(chuàng)傷導致的BACA BLDS患者部的肺ARS患者的液體管理必BACA B近ARDSnet完成的不同ARDS非組與體尿和限制補液)組患者第1—1lvs+392l氧指數(shù)顯改肺分低且U間性體,對ALDS。S患者采用晶體還是膠體液進行液體復蘇一直存在模RCT究用蘇、械及U住生是膠細和證生RS的獨立危致DS病率的RS體心RCT<5-6g的LDS但的ARDS者有液衡并合。對ARS步。推薦意見15:在保證組織器官灌注前提下,應實施限制性的液體管理,有助于改善AL/RDS患者的氧合和肺損傷(推薦級別:)見6:存在低蛋白血癥的RDS患者,可通過補充白蛋白等膠體溶液和應用利尿劑,有助于實現(xiàn)液體負平衡,并改善氧合(推薦級別級)2素全身是LIARS發(fā)灌的度與DS病糖皮質(zhì)激炎,治療ARDS。的3項多心RCT糖皮質(zhì)素ARDS的預防和早期治療作用,結(jié)防ARDS的發(fā)生,對早期ARDS也的ARDS驗。發(fā)S的可考用量質(zhì)。致RS和。素制DS晚期持續(xù)存在的炎癥反應可能對期ARDS有保本RCT試驗顯示對治療1周后的ARDS患,素率組染照血發(fā)率低近ARDSnet的研究觀察了糖皮質(zhì)激素對晚期ARD病7-d治療效龍2mg/d分4d)不低6d械。示ADS病>14d糖率可于期ARS。推薦意見17:不推薦常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素預防和治D(推薦別:級)3NO入( AO且NO的善比并少腫形O吸入可使約60%的ARDS流始O吸入治的24-4h內(nèi)個RCT研究證實NO吸入并善ARS的病。( AO為ARS的。推薦意見18:不推薦吸O作為ARDS的常規(guī)療推薦級:級)物質(zhì)RS患起物質(zhì)能降面充肺泡表面活性物質(zhì)可能成為ARDS的RCT活性質(zhì)后ADSU住和30d關(guān)樣質(zhì)5g應用4g應用4和8低ARDSd(43%50%vs18.816.P=0.075。2004年有的RCT(h善S患者的氧合,但并不影響機械通氣時間和病死率。最近一項針對心臟手術(shù)后發(fā)生RS與而量、體藥間和等善為S對ARS后影。5列素E1素EPGE1和是PGE1射PGE1引全管射PGE1療ALI/S個RCT研究,但靜射PGE體PGE安組,PGE1組在28d病死率、機械通氣時間和氧合等方面并無益處。有研究報道吸入型PGE1可以改步RCT在ALDS以入PGE1。6.胱和胱酸抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)和丙半胱氨酸(Procysteine)通過提供合成谷胱甘GH內(nèi)GSH水平靠GSH氧體靜射NAC對I可著善身和短機械通氣時間。而近期在ASC縮損程和胱臨善AS無持NAC抗治療AR。劑制AIDS素A2強制重床洛溫慢減分AS患者10例)者ARS善ARS者d生存率。因此于ALI/ARS常。AC8單拮AC在LIARDS發(fā)病中抗劑中和腫瘤壞死因子(、白細胞介素(I)1和8等細可輕,但多數(shù)臨床試驗獲得陰性結(jié)果。近期抗TF體(b感療對與6水平提高患者的果中MS(n6在6高水平是低平的重感患fb治病子體用于LI/ARS前推薦細胞因子單克隆抗體或拮抗劑用于ARDS。堿己酮可可堿(Pentoxifylline)及其衍化物利索茶堿(Lisofylline)均可抑制中性粒細胞和促子TNα、1和IL-6茶釋放。無T試對ALI/ADS效Ⅲ試驗(n=235療ARS,28d病利索堿31.劑2P=0.215,外,d時于ARS。1.白C白(C稱Drotreoginalf被試用于治療嚴重感染。Ⅲ期臨床試驗證實,持續(xù)靜脈注射rhAPCμg/kg.96h可顯著重染E于DS的且在DS發(fā),C為DS的但rAP
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