血液凈化在中應(yīng)用

關(guān)于血液凈化在中應(yīng)用第1頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三血液凈化腹膜透析：PD血液透析：HD連續(xù)腎臟替代治療：CRRT血漿置換：TPE血液灌流：HP血漿濾過吸附：CPFA免疫吸附：Immuno-adsorption第2頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三腎臟支持的理論發(fā)展史1960年,Scribner等人提出血液透析1977年,Kramer等人將CAVH應(yīng)用于臨床1983年,Lauer等人描述CRRT理論1984年,召開國際CRRT學(xué)術(shù)會議1995年，第一屆國際性CRRT學(xué)術(shù)會議2000年，renalsupport（CBP）2003年，MOST第3頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三CRRT連續(xù)性腎臟替代治療CBP連續(xù)性血液凈化治療MOST多器官功能支持治療（腎臟支持）CVVH連續(xù)性靜脈靜脈血液濾過第4頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三發(fā)生在ICU的ARF

－八十年代中期間斷血透是治療任何類型的ARF的主要方式CRRT開始發(fā)展腹透仍占一定比例第5頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三發(fā)生在ICU的ARF

－九十年代末期CRRT

西歐40%

北美15%

亞洲10%腹透在這個領(lǐng)域內(nèi)幾乎消失了.CRRT27％第6頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三第三階段CRRT將成為治療伴有ARF的危重患者的主要療法IHD僅主要用于治療單純ARF.第7頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三臨床應(yīng)用CBP的基本理念

通過體外循環(huán)干預(yù)的方法，清除循環(huán)中存在的一些致病性介質(zhì)，解除對生命的威脅，有效的維護“內(nèi)環(huán)境平衡”，包括血流動力學(xué)、酸堿、水電解質(zhì)、代謝平衡、免疫功能平衡等，為后續(xù)病因治療創(chuàng)造條件，爭取時間。第8頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三對CBP治療作用的重新認識強大的凈化作用（傳統(tǒng)）

BloodPurification調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境平衡（現(xiàn)代）

RegulateHomeostasis組織間隙置換作用（最新）

Intercellularreplacement第9頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三CBP治療

清除致病介質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

PurificationandModulation改善免疫動力學(xué)異常，

重建內(nèi)穩(wěn)平衡

Restorationofimmunodynamicsandhomeostasis

保護重要臟器功能，防止功能衰竭

Multi-organsupporttherapy第10頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三CBP技術(shù)的優(yōu)勢穩(wěn)定的血流動力學(xué)持續(xù)、穩(wěn)定地控制氮質(zhì)血癥及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定不斷清除循環(huán)毒素和中、小分子物質(zhì)提供營養(yǎng)補充及藥物治療

CBP由治療腎衰救治MODS第11頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三

近年國際上重點探索CBP技術(shù)在救治膿毒癥，SIRS及MODS癥候的機理及療效。清除機制，內(nèi)穩(wěn)機制第12頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三調(diào)節(jié)機體內(nèi)穩(wěn)平衡的作用

已知的內(nèi)穩(wěn)調(diào)節(jié)作用調(diào)節(jié)容量平衡調(diào)節(jié)離子平衡調(diào)節(jié)酸堿平衡調(diào)節(jié)溫度平衡調(diào)節(jié)循環(huán)功能第13頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三調(diào)節(jié)機體內(nèi)穩(wěn)平衡的作用

正在研究證實的內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)作用調(diào)節(jié)免疫細胞功能調(diào)節(jié)內(nèi)皮細胞功能調(diào)節(jié)上皮細胞功能第14頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三連續(xù)性腎臟替代療法(CRRT)

又稱連續(xù)性血液凈化（CBP）是緩慢，連續(xù)清除體內(nèi)水和溶質(zhì)的一組治療方式。特點是治療時間比間斷血液凈化時間長，可達12-48小時甚至更長時間。第15頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三目前CRRT常用的治療模式SCUF-緩慢連續(xù)超濾

SlowContinuousUltrafiltrationCVVH-連續(xù)靜靜脈血液濾過

ContinuousVeno-VenousHemofiltrationCVVHD-連續(xù)靜靜脈血液透析

ContinuousVeno-VenousHemoDialysisCVVHDF-連續(xù)靜靜脈血液透析濾過

ContinuousVeno-VenousHemoDiaFiltration第16頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三血液入口血液出口透析液入口透析液和濾出液出口橫截面空心纖維膜腎小球囊腎小管腎小球第17頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三溶質(zhì)移動----從較高濃度區(qū)域擴散或移動到較低濃度區(qū)域（濃度梯度差）

擴散/彌散作用第18頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三溶質(zhì)隨水流移動,“溶劑拖移”（壓力梯度差）對流作用清除溶質(zhì)第19頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三低通量/高通量膜第20頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三?

白蛋白Albumin(55,000-60,000)?Beta2Microglobulin(11,800)?Inulin(5,200)?VitaminB12(1,355)?Aluminum/DesferoxamineComplex(700)?Glucose(180)?UricAcid(168)?Creatinine(113)?Phosphate(80)?Urea(60)?Phosphorus(31)?Sodium(23)?Potassium(35)100,00050,00010,0005,0001,000500100501050份子量molecularweight,daltons道爾敦}}}“小份子”“中份子”“大份子”份子量MolecularWeight第21頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三CBP臨床應(yīng)用的指征（一）急性腎功能衰竭復(fù)雜、嚴重的ARS

伴MODS的ARS擠壓傷綜合癥溶血性尿毒癥綜合征腎移植嚴重排異反應(yīng)第22頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三CBP臨床應(yīng)用的指征（二）腎病綜合癥無法控制的水腫充血性心衰伴嚴重水腫肝功能衰竭伴嚴重水腫急性肺水腫ARDS心臟體外循環(huán)手術(shù)防止水負荷第23頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三CBP臨床應(yīng)用的指征（三）中毒、毒蛇咬傷急性溶血羊水栓塞嚴重乳酸中毒各種嚴重電解質(zhì)紊亂第24頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三CBP臨床應(yīng)用的指征（四）SIRS、膿毒癥、膿毒性休克重癥胰腺炎嚴重?zé)齻?、?fù)合創(chuàng)傷重癥病毒感染早期（毒血癥時期）

CMV、冠狀病毒、EB病毒、SARSMODS/MOF第25頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三SIRS在膿毒癥和膿毒性休克的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要作用CVVH通過吸附和對流清除重癥感染和感染性休克部分炎癥介質(zhì)，清除程度隨流量的增加而增強大多數(shù)動物和臨床實驗表明，低流量CVVH不能顯著改善重癥感染患者血流動力學(xué)狀態(tài)和預(yù)后HVHF有利于改善重癥感染患者的血流動力學(xué)，但對患者預(yù)后的影響尚需大規(guī)模的前瞻對比研究進一步明確第26頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)ARDS是由于嚴重創(chuàng)傷，休克，膿毒血等引起的以呼吸困難、頑固性低血氧癥、肺順應(yīng)性減低，廣泛肺泡萎縮和透明膜形成為特點的急性呼吸衰竭。為臨床上較常見的病死率極高的危重病。清除炎性介質(zhì)和超濾可以改善ARDS的預(yù)后。第27頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三CBPonARDS改善氧合降低ADO2增加通氣改善順應(yīng)性減少分流和死腔通氣降低通氣條件(PEEP/FiO2)改善氧代謝減慢RR減輕肺水腫降低氣道壓EffectsofCBPonARDS降低肺動脈壓第28頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三重癥胰腺炎治療目標：

1、恢復(fù)及維持體液平衡及維持血壓穩(wěn)定；2、徹底糾正代謝紊亂及電解質(zhì)平衡、酸堿平衡；3、清除血管活性物質(zhì)及其他炎性介質(zhì)；4、清除機體代謝廢物。第29頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三不再限于清除AP代謝毒素，還清除炎癥介質(zhì)，阻斷病理生理過程，促進康復(fù)和減少并發(fā)癥穩(wěn)定的血流動力學(xué)，保證AP營養(yǎng)支持和藥物應(yīng)用，為危重病人的救治創(chuàng)造條件保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，為原發(fā)病的治療贏得時間不限于AP合并ARF的腎臟替代治療，還對AP本身及并發(fā)ARDS、胃腸肝功能損害的治療中發(fā)揮重要作用第30頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三HVHF對胰腺炎動物存活率的影響WangHetal.WorldJGastroenterol2005;11:127-131Survival%第31頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三MODS的治療

及早治療能維持患者體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，有利于最大限度地減少器官衰竭的嚴重程度。1.清除細胞因子和炎性介質(zhì)：

MODS發(fā)生時通常伴有大量細胞因子和炎性介質(zhì)的釋放而且與器官功能的衰竭密切相關(guān)。2.間接糾正血液動力學(xué)和內(nèi)環(huán)境異常：清除過多的容量負荷；糾正代謝性酸中毒和電解質(zhì)平衡紊亂。第32頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三多方位的治療:血流動力學(xué)免疫動力學(xué)(I)免疫調(diào)節(jié)與高容量血液濾過HVHF的多方位治療早期免疫調(diào)節(jié)早期清除血管活性物質(zhì)早期調(diào)節(jié)凝血因子晚期免疫調(diào)節(jié)大量炎癥介質(zhì)的交互作用休克休克DICCARS-免疫麻痹凋亡

血流動力學(xué)MODS

免疫動力學(xué)HonorePMetal.CareofCriticallyIll2003;19:69-76第33頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三ASP與CBPCRRTCRRTSIRSTIMESIRS/CARSCARSTIMEIL-1,TNFPAFIL-10

Pro-inflammatoryMediatorsAnti-inflammatoryMediatorsImmunohomeostasisPro/Anti－inflammatoryMediatorsImmunohomeostasisSIRSCARS第34頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三Pro-inflammatoryAnti-inflammatoryTNF,IL-1,IFN,LTIL-2,IL8,IL-12,IL-18,LTB4,GM-CSF,Chemokines,MIFIL-1ra,sTNFR,sIL-1R,TGF,IL-4,IL-6,IL-10,IL-11,IL13,PGE2,G–CSF,antioxidants,IFN/第35頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三59歲，腹腔鏡膽囊摘除術(shù)后，腹痛、發(fā)熱，氣急伴低氧血癥。第36頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三第37頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三實施CRRT時機?的確存在太過遲才開始治療而影響最后療效。一般的指標:BUN、Cr濃度升高,高鉀,酸中毒,液體過載。目前對何時才進行CRRT并未有達成一致的指標,但普遍認為不應(yīng)等到腎衰才開始治療,提早開始CRRT治療可能成為預(yù)防器官衰竭出現(xiàn)的手段,可能對整體病人的存活率有提高作用。第38頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三臨床對CRRT認識上的誤區(qū)CRRT不是腎臟病治療專用的技術(shù)，適用于多種危重病例。

名詞上的誤導(dǎo)CRRT------CBPCRRT的治療機制是多方面的，不是單純替代腎臟，也不是單純的從循環(huán)中清除有害物質(zhì)。

（清除、調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境，置換組織間隙液）CRRT是一組綜合性措施，不同病情有不同的組合，但“連續(xù)性”是十分重要的。第39頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三連續(xù)性血液凈化的優(yōu)點血流動力學(xué)穩(wěn)定溶質(zhì)清除率高可加快急性腎衰的恢復(fù)有較好的生物相容性可清除炎性介質(zhì)改善組織氧的代謝可提供充分的營養(yǎng)支持利于保持水電解質(zhì)平衡第40頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三CBP作為一種新技術(shù)是治療學(xué)的一項突破性進展，是近20年來血液凈化領(lǐng)域最新成就之一。其應(yīng)用范圍以從腎臟疾病擴展到SIRS、ARDS、MODS、重癥胰腺炎、充血性心力衰竭、擠壓綜合癥等。CRRT應(yīng)用前景第41頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三CRRT技術(shù)進展連續(xù)性高流量透析

(ContinuousHighFluxDialysis,CHFD)

高容量血液濾過

(HighVolumeHemofiltration,HVHF)連續(xù)性血漿濾過吸附

(ContinuousPlasmafiltrationAdsorption,CPFA)

第42頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三CRRT抗凝技術(shù)1、抗凝目標減輕濾器膜和血路對凝血系統(tǒng)激活作用，長時間維持濾器和血路的有效性；減少全身出血發(fā)生率，抗凝作用局限在體外循環(huán)的血濾器和血路內(nèi)。第43頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三2、抗凝方法（1）全身肝素抗凝法：首次劑量15~30u/kg維持劑量5~15u/kg.h過量以魚精蛋白中和第44頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三（2）局部肝素化法動脈端肝素600~800u/h靜脈端魚精蛋白5~8mg/h（每100u肝素0.6~2mg魚精蛋白）濾器部分血APTT維持130s第45頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三(3)低分子肝素法安明首劑量15~20u/kg維持劑量7.5~10u/kg.h抗血栓作用強，抗凝作用弱需監(jiān)測抗Xa因子活性，方法復(fù)雜魚精蛋白不能完全中和第46頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三（4）無肝素抗凝法針對高?；颊呒澳獧C制障礙者（5）局部枸櫞酸鹽抗凝法靜脈端以氯化鈣中和易發(fā)生堿中毒僅適用于CAVHD、CVVHD、CAVHDF、CVVHDF第47頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三置換液置換液電解質(zhì)接近人體細胞外液成分，堿基常用乳酸鹽和醋酸鹽。MODS及敗血癥伴乳酸酸中毒或合并肝功能障礙者，不宜用乳酸鹽，大量輸人醋酸鹽可引起血流動力學(xué)不穩(wěn)定。近年來多使用碳酸氫鹽作緩沖劑。根據(jù)病情需要補充營養(yǎng)，可輸入氨基酸、脂肪乳劑以及血漿或白蛋白。第48頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三（1）常用置換液配方Na+135mEq/LCl-108.5mEq/LK+2.0mEq/LCa++3.75mEq/LMg++1.5mEq/LGlucose1.5g/LLactate33.75mEq/LRinger's3000ml5%G.S1000mlNa+130mEq/LCl-109mEq/LK+4.0mEq/LCa++3.0mEq/L5%NaHCO3200ml或11.2%Lactate100ml0.9%NaCl3000ml5%G.S1000ml10%KCl1.5ml10%CaCl210ml50%MgSO41.6ml5%NaHCO3250ml第49頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三（2）置換液輸入方法后稀釋法：置換液用量少、血液與濾過液溶質(zhì)的濃度基本相同等優(yōu)點，當細胞壓積大于45％時不能采用，易發(fā)生凝血。前稀釋法：濾過液中溶質(zhì)濃度低于血漿，但加大超濾量可彌補。若每日超濾量大于12L，血尿素氮與肌酐將逐步降低。前稀釋法肝素用量小，出血發(fā)生率低，濾器使用時間顯著延長。第50頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三CRRT中的超濾量超濾量的確定無高分解代謝為50~70L/d有高分解代謝為70~90L/d前稀釋法超濾量增加10%~20%第51頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三CRRT并發(fā)癥（一）技術(shù)性并發(fā)癥血管通路不暢血流下降和體外循環(huán)凝血管道連接不良氣栓液體和電解質(zhì)平衡紊亂濾器或血透器功能喪失第52頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三（二）臨床并發(fā)癥出血血栓感染和敗血癥低溫營養(yǎng)丟失第53頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三出血/血腫：避免誤穿動脈、壓迫止血氣胸/血胸：操作規(guī)范，有血、氣胸形成根據(jù)病情穿刺抽吸或閉式引流處理一過性心律失常、心臟傳導(dǎo)阻滯：避免導(dǎo)絲或?qū)Ч懿迦脒^深，如發(fā)生應(yīng)立即將其退出心臟神經(jīng)淋巴管損傷：臂叢、膈神經(jīng)、胸導(dǎo)管等其它：氣栓、肺動脈破裂、導(dǎo)管打結(jié)、瓣膜損傷、心臟穿孔、填塞等第54頁，講稿共62頁，2023年5月2日，星期三

導(dǎo)管相關(guān)感染

短期無隧道經(jīng)皮導(dǎo)管菌血癥發(fā)生率3-10%

導(dǎo)管相關(guān)感染隨時間延長而增加，>