超敏反應(yīng)病例討論課件

關(guān)于超敏反應(yīng)病例討論第1頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三1.過(guò)敏性休克屬于哪一型超敏反應(yīng)？該型超敏反應(yīng)有何特點(diǎn)？該反應(yīng)屬于Ⅰ型超敏反應(yīng)第2頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三特點(diǎn)：由IgE抗體介導(dǎo)，肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞參與發(fā)生快，恢復(fù)快通常使機(jī)體出現(xiàn)功能性紊亂，不發(fā)生嚴(yán)重的組織細(xì)胞損傷有明顯的個(gè)體差異和遺傳背景主要病變?cè)谛?dòng)脈，毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，平滑肌收縮第3頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三變應(yīng)原能引起變態(tài)反應(yīng)的抗原肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞胞漿內(nèi)有大量嗜堿性顆粒胞膜有高親和力的FcR（IgE的Fc受體）生物活性介質(zhì)IgE抗體一.參與成分和細(xì)胞第4頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三二.發(fā)生過(guò)程第5頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三支氣管哮喘

支氣管哮喘，是一種以嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞反應(yīng)為主的氣道變應(yīng)性炎癥和氣道高反應(yīng)性為特征的疾病。易感者對(duì)此類炎癥表現(xiàn)為不同程度的可逆性氣道阻塞癥狀。好發(fā)于兒童和青壯年，有明顯家族史。病情遷延、病程較長(zhǎng)、頻敏發(fā)作，并發(fā)癥較多。全球約有1億6千萬(wàn)患者，各地患病率約1％－5％不等，我國(guó)患病率接近1％，半數(shù)在12歲以前發(fā)病，成人男、女患病率大致相同。約20％的患者有家族史。第6頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三特應(yīng)性皮炎，AD一種慢性,瘙癢性,淺表性皮膚炎癥家族聚發(fā)性患者易受刺激物、食物、環(huán)境中的過(guò)敏原等的刺激，皮膚變紅、癢甚至剝落。病變以皮疹為主，特點(diǎn)是劇烈瘙癢。常伴有其他遺傳性過(guò)敏反應(yīng)，例如甘草熱、哮喘和結(jié)膜炎。常在肘前窩,眼瞼,頸和腕部呈現(xiàn)典型的皮膚紅斑和苔蘚化.大多病人間歇發(fā)作，冬季易復(fù)發(fā)。診斷主要依據(jù)典型的皮膚表現(xiàn)和陽(yáng)性家族史。第7頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三2.過(guò)敏性休克的發(fā)病機(jī)制第8頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三

指外界抗原性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，與相應(yīng)的抗體相互作用后引起的一種強(qiáng)烈的全身性過(guò)敏反應(yīng)

癥狀：多在接觸致敏物質(zhì)數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)

（1）、全身組織器官?gòu)V泛充血、水腫、滲出的癥狀：呼吸困難、氣促、胸悶、紫紺甚至窒息

（2）、循環(huán)衰竭的癥狀：面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細(xì)弱、血壓下降等，甚至因腦缺氧出現(xiàn)腦水腫而致意識(shí)喪失、昏迷、抽搐過(guò)敏性休克的定義及其癥狀組織胺、緩激肽、5-羥色胺、血小板激活因子等大量釋放，導(dǎo)致全身毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，血漿滲出，循環(huán)血量急劇減少而出現(xiàn)休克第9頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三變應(yīng)原機(jī)體IgE與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞的Fc段受體（

FcεRⅠ）結(jié)合與體內(nèi)已經(jīng)存在的相應(yīng)親細(xì)胞IgE結(jié)合

肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞釋放生物活性

介質(zhì)再次（組胺、五羥色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰膽堿、過(guò)敏休克素等）支氣管平滑肌及許多臟器平滑肌痙攣等，毛細(xì)血管擴(kuò)張，血漿滲透到組織液循環(huán)血容量降低，血回心量少，心排血量低呼吸困難、窒息及臟器絞痛，直至休克

過(guò)敏性休克的發(fā)病機(jī)制FcεRⅠ交聯(lián)首次產(chǎn)生第10頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三青霉素過(guò)敏性休克發(fā)生的機(jī)理第11頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三青霉素體內(nèi)青霉烯酸，青霉噻唑組織蛋白青霉噻唑蛋白

（半抗原）（全抗原）抗體（IgE）再次刺激肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞

釋放組胺、慢反應(yīng)物質(zhì)、緩激肽等平滑肌收縮

毛細(xì)血管通透性增加

血管擴(kuò)張

第12頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三青霉素過(guò)敏性反應(yīng)的臨床表現(xiàn)第13頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三毛細(xì)血管通透性增加平滑肌收縮血管擴(kuò)張胸悶氣促哮喘呼吸困難面部蒼白冷汗發(fā)紺脈搏虛弱血壓下降意識(shí)喪失抽搐大小便失禁惡心嘔吐腹痛腹瀉胃腸道平滑肌收縮支氣管痙攣、喉頭水腫、肺水腫蕁麻疹有效循環(huán)血量不足腦組織缺氧呼吸系統(tǒng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)支氣管平滑肌收縮第14頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三3.未使用過(guò)青霉素，是否仍會(huì)發(fā)生過(guò)敏性休克？第15頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三

據(jù)國(guó)際衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì),青霉素類藥過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生率為0.7%～10%,過(guò)敏性休克發(fā)生率為0.004%～0.04%這表明了青霉素過(guò)敏有很大的個(gè)體差異第16頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三過(guò)敏性休克的大致過(guò)程第一次接觸變應(yīng)原機(jī)體致敏特異性IgE大量合成肥大、巨噬細(xì)胞活化釋放生物活性介質(zhì)導(dǎo)致超敏反應(yīng)第二次接觸變應(yīng)原第17頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三Ⅰ型超敏反應(yīng)的條件（1）過(guò)敏性體質(zhì)（2）反復(fù)與抗原接觸第18頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三過(guò)敏性體質(zhì)是Ⅰ型超敏反應(yīng)的遺傳因素。過(guò)敏性體質(zhì)者，其血清中IgE含量明顯比正常人高，而且肥大細(xì)胞表面的IgE受體也較多。即過(guò)敏性體質(zhì)者對(duì)環(huán)境中常見(jiàn)抗原的應(yīng)答傾向性更高第19頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三

有相關(guān)研究顯示，青霉素過(guò)敏具有家族遺傳的特征可能由于遺傳基因突變,堿基替換、缺失、插入遺傳上的原因,使得體內(nèi)有一種或多種藥物氧化、還原酶系統(tǒng)活性降低或消失,藥物代謝的速度隨之發(fā)生變化第20頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三過(guò)敏性體質(zhì)者與抗原接觸，導(dǎo)致機(jī)體形成致敏狀態(tài)，是Ⅰ型超敏反應(yīng)很重要的一環(huán)。由于初次致敏并不會(huì)導(dǎo)致機(jī)體表現(xiàn)明顯功能性障礙，所以很容易被忽略即使沒(méi)有直接使用或接觸過(guò)青霉素類物品，還是有機(jī)會(huì)引起機(jī)體對(duì)青霉素的致敏狀態(tài)第21頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三1）.可能與曾經(jīng)使用過(guò)被青霉素污染的注射器等醫(yī)療器械有關(guān)第22頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三2）.可能吸入空氣中青霉素孢子而使機(jī)體處于致敏狀態(tài)第23頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三3）患者對(duì)其他青霉素類似物質(zhì)過(guò)敏青霉素阿莫西林頭孢菌素第24頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三交叉反應(yīng)是抗體和致敏淋巴細(xì)胞對(duì)具有相同或相似表位的不同抗原的免疫反應(yīng)青霉素頭孢菌素第25頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三4）.過(guò)敏性體質(zhì)者曾經(jīng)輸入了用過(guò)青霉素的供者血液第26頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三青霉素與頭孢菌素有部分交叉過(guò)敏反應(yīng)。故臨床上應(yīng)用頭孢菌素前必須經(jīng)過(guò)青霉素皮試青霉素為一類B-內(nèi)酰胺藥物，其他B-內(nèi)酰胺類酶抑制劑，如阿莫西林克拉維酸鉀、阿莫西林舒巴坦等有較大可能與青霉素發(fā)生交叉過(guò)敏反應(yīng)第27頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三4.Ⅰ型超敏反應(yīng)的防治第28頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三防治原則尋找變應(yīng)原，避免再接觸；切斷或干擾超敏反應(yīng)發(fā)生過(guò)程中某些環(huán)節(jié)，以終止后續(xù)反應(yīng)的進(jìn)行

第29頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三一.尋找變應(yīng)原臨床上可通過(guò)詢問(wèn)病史，皮膚試驗(yàn)尋找變應(yīng)原。常見(jiàn)的有：青霉素皮試，異種動(dòng)物免疫血清皮試第30頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三取0.1ml含10~50單位的青霉素稀釋液，在受試者前臂屈側(cè)皮內(nèi)注射，15~20分鐘后觀察結(jié)果，如局部出現(xiàn)紅暈、水腫、直徑＞1cm全身不適者均為陽(yáng)性青霉素皮試第31頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三將1：100~1：1000抗毒素給患者作皮內(nèi)注射，于15-20分鐘后觀察結(jié)果，如局部出現(xiàn)紅暈、水腫、直徑＞

1cm全身不適者均為陽(yáng)性異種動(dòng)物免疫血清皮試第32頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三二.脫敏療法或減敏療法

某些變應(yīng)原雖能被檢出，但難以避免再次接觸，臨床上常采用脫敏療法或減敏療法防治Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生

第33頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三特異性脫敏治療方法：可采用小劑量、短間隔（20～30min）、連續(xù)多次注射抗毒素的方法進(jìn)行脫敏機(jī)制：可能是小劑量變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體，僅與少數(shù)致敏細(xì)胞上的IgE結(jié)合，脫顆粒后釋放活性介質(zhì)較少，不足以引起臨床反應(yīng)，而少量的介質(zhì)可被體液中的介質(zhì)滅活物質(zhì)迅速破壞，無(wú)累積效應(yīng)（一）、異種免疫血清脫敏治療第34頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三方法：采用小劑量、間隔較長(zhǎng)時(shí)間（1w左右）、多次皮下注射相應(yīng)變應(yīng)原的方法進(jìn)行減敏治療，可防止疾病復(fù)發(fā)（二）、特異性脫敏治療第35頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三機(jī)制改變抗原進(jìn)入途徑產(chǎn)生大量特異性IgG類抗體降低IgE抗體應(yīng)答與再次入侵相應(yīng)變應(yīng)原結(jié)合阻止其與致敏細(xì)胞上的IgE結(jié)合阻斷超敏反應(yīng)第36頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三三.藥物防治腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃堿及前列腺素E等：能激活腺苷酸環(huán)化酶，增加CAMP的生成，阻止CAMP的降解，此兩類藥物均能提高細(xì)胞內(nèi)CAMP水平，抑制致敏細(xì)胞脫顆粒、釋放活性介質(zhì)。色苷酸二鈉,阿司匹林(1).抑制活性介質(zhì)合成和釋放的藥物

第37頁(yè)，講稿共40頁(yè)，2023年5月2日，星期三(2).活性介質(zhì)拮抗藥

苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等組胺受體競(jìng)爭(zhēng)劑，可通過(guò)與組胺競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合效應(yīng)器官上的組胺H1受體，發(fā)