防治暈厥避免猝死課件

關于防治暈厥避免猝死第1頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三2暈厥（syncope）的定義

突然短暫的意識喪失（transientlossofconciousness,TLOC）由一過性全腦血流不足所致，表現為頭暈、黒曚、心悸、乏力、出汗、面色蒼白、暈厥倒地可自行完全恢復MoyaA,etal:EurHeartJ30:2631,2009第2頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三3暈厥的機制

腦是強烈地依賴血流灌注的器官，血供停止約10秒鐘即可引起意識喪失。第3頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三4暈厥的發(fā)病情況

占住院病人的1%，急診病人的3%。老年人中，年發(fā)病率為6%。第一次發(fā)生的暈厥為6.2/1000人/年。（Framingham研究）SoteriadesES,etal:NEnglJMed12:878,2002第4頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三5暈厥的危害

使人失健、致人受傷、診治費錢，更重要的是它可能是猝死的前奏。一組年齡在15~35歲之間的162位猝死病人中，25%開始時表現為暈厥。WistenA,etal:JInternMed252:529,2002第5頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三6及時識別并治療暈厥防止其發(fā)展為猝死！

首先對各種暈厥和類似暈厥做出鑒別診斷。再對其致猝死的危險性做出判斷。采取合適的防治措施，防止其復發(fā)、減少其損傷、避免發(fā)生猝死。第6頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三7排除類似暈厥的一些疾病

神經性和腦血管性：癲癇，偏頭痛，短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）。代謝性：低血糖，過度通氣（低碳酸血癥），低氧血癥，藥物或酒精中毒。精神性：焦慮癥，驚恐障礙，軀體化障礙。第7頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三8暈厥的病因分類

（引自《Braunwald心臟病學》2012年第九版）一.血管源性

心包病、心臟壓塞

解剖結構性

肥厚梗阻型心肌病

血管竊血綜合征（鎖骨下動脈竊血綜合征）

心肌缺血、梗死

立位性

肺栓塞

自主神經功能不全

肺高血壓

特發(fā)性

心律失常性

血容量不足

緩慢性心律失常

藥物和酒精引起

房室傳導阻滯

反射介導性

竇房結功能不全、心動過緩

頸動脈竇過敏

快速性心律失常

神經介導性暈厥（普通暈厥、血管抑制性、神經心臟

室上性快速心律失常

源性、血管迷走性）

心房顫動

舌咽神經性暈厥

陣發(fā)性室上性心動過速（AVNRT、WPW）

情景性暈厥（急性出血、咳嗽、排便、大笑、排尿、

其他

噴嚏、吞咽、餐后）

室性快速心律失常二.心臟源性

結構性心臟病

解剖結構性

遺傳性綜合征（ARVD、HCM、Brugada綜合征、長QT綜合征）

阻塞性心瓣膜病

藥物所致心律失常

主動脈夾層分離

埋藏式起搏器或ICD功能異常

心房粘液瘤三.原因不明性AVNT=房室結折返性心動過速，ARVD=致心律失常性右心室心肌病，HCM=肥厚性心肌病，ICD=埋藏式心臟復律除顫器，WPW=Walff-Parkingson-White綜合征第8頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三9暈厥的病因分類及其構成比Sarasin等611例Alboni等356例一.血管性暈厥62%58%解剖結構性

立位性24%2%

反射介導性38%56%二.心臟性暈厥11%23%解剖結構性4%3%心律失常性7%20%三.原因不明性暈厥14%18%CalkinsH,ZipesDP:Braunwald’sHeartDisease9thedELSEVIER/SAUNDERS.Philadelphia,2012,9885SarasinFPetal:AmJMed111:77,2001AlboniPetal:JAmCollCardiol37:1921,2001第9頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三10暈厥的診斷和鑒別診斷

仔細的病史詢問（包括現場目擊者）和體格檢查（包括平臥和立位血壓測定，必要時頸動脈竇按摩），有助于判斷>25%的病因。心電圖檢查（包括常規(guī)、信號平均法、動態(tài)、遙測心電圖，外用或埋藏式事件記錄，負荷試驗等）。其他（傾斜試驗，超聲心動圖，心導管和心血管造影，電生理等檢查）。第10頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三11有代表性和常見的五類暈厥一.鎖骨下動脈竊血綜合征二.立位性暈厥三.反射介導性暈厥（一）血管迷走性暈厥（二）頸動脈竇過敏性暈厥四.結構性心臟病性暈厥五.心律失常性暈厥第11頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三12

屬少見但有代表性的解剖結構性血管性暈厥。鎖骨下動脈阻塞性病變使椎動脈血液逆流入鎖骨下動脈，腦血供不足（即腦循環(huán)血液被上肢循環(huán)所竊）所致。癥狀：可有上肢“跛行”。病側上臂血壓可低于對側≥10mmHg。選擇性動脈造影可確診。治療：介入或外科手術一、鎖骨下動脈竊血綜合征第12頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三13第13頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三14第14頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三15

由立位性低血壓使腦血供不足所致。立位時約500~800ml血液儲存于腹部和下肢血管，使靜脈回心血量減少，心排血量降低。正常人代償機制：交感神經沖動增強，迷走神經興奮受抑制，血壓得以維持在穩(wěn)定狀態(tài)。如自主神經功能有缺陷，即可能發(fā)生低血壓。二、立位性暈厥第15頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三16

經典立位性低血壓：站立30秒至3分鐘內血壓下降達20/10mmHg（多見于成年人）。特發(fā)立位性低血壓：站立即刻至30秒內血壓下降達30/20mmHg以上（多見于青年人）。延遲立位性低血壓：站立3至30分鐘內發(fā)生低血壓（多見于老年人）。誘發(fā)因素：利尿藥使血容量不足、降壓藥使血壓下降，晨起、餐后、飲酒等。第16頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三17

防治：（1）避免長時間站立，起立時動作緩慢。暈厥時立即取平臥位。（2）平時注意營養(yǎng)，適當運動，增強體質。增加鹽的攝入，睡眠時將床頭抬高>10°。（3）避免應用利尿劑、擴血管藥、降壓藥、酗酒。餐后易發(fā)者宜少食多餐。（4）試用下肢繃帶或穿彈性長襪。試行等長壓力對抗動作（physicalcounterpressuremanoeuvres,PCMs）和傾斜鍛煉（tilttraining,TT）。（5）特發(fā)性者可選用腎上腺皮質激素、α腎上腺素能受體激動劑。（6）查找原發(fā)和繼發(fā)于器質性疾病的自主神經功能不全，予以相應治療。第17頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三18

是最常見的暈厥。包括（一）神經介導性暈厥（亦稱普通暈厥、血管抑制性、或神經心臟性暈厥）。（二）頸動脈竇過敏綜合征。（三）情境性暈厥（由咳嗽、噴嚏、吞咽、排便、餐后、排尿等反射所致暈厥）。三、反射介導性暈厥第18頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三19（一）血管迷走性暈厥

多發(fā)生在青少年期，反復發(fā)作，尤其女性。觸發(fā)因素：看見出血、聽見噩耗、受驚、長時間站立、環(huán)境悶熱、劇烈疼痛等。在疲勞、饑餓、用擴血管藥物中更易發(fā)生。使心室前負荷和心排血量降低，血兒茶酚胺水平增高。容量不足的心室強力收縮，房、室動脈壁壓力感受器被過度刺激，沖動傳入髓質的背側迷走神經核，使迷走張力增高、交感張力降低，引起血管擴張、血壓降低和（或）心動過緩。第19頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三20

臨床表現：（1）前驅癥狀：頭暈、乏力、出汗、注意力不集中、上腹不適、惡心、心悸。此時面色蒼白、瞳孔散大。（2）暈厥先兆：黑曚、聽覺障礙，隨后暈倒。此時血壓下降、心動過緩（可能停搏10~20秒）。（3）暈厥：意識喪失，如達15~20秒以上可發(fā)生抽搐。臥倒后意識可迅速恢復但前驅癥狀可持續(xù)數分鐘。第20頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三21

傾斜試驗（tilttabletest）：平臥20分鐘，傾斜60~80°（常用70°）。再用延長時間、增大角度和用異丙腎1~3μg/mingtt或硝酸甘油舌下0.4mg等藥物促進，有助于診斷本病。其陽性率為67%~83%，但假陽性率也有10%~15%。第21頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三22

防治：（1）避免所有觸發(fā)因素，從臥或坐位站起時動作緩慢，預防暈厥發(fā)生。（2）出現暈厥先兆立即臥倒，避免演變?yōu)闀炟省＃?）平時注意營養(yǎng)增強體質。避免血容量降低（增加鈉鹽攝入），避免低血壓（避免利尿劑、降壓藥、擴血管藥、酗酒）。（4）心動過緩可用阿托品類藥；血壓過低者可用α1腎上腺素能受體激動劑米多君（midodrin）2.5mg，2~3次/日，腎上腺皮質激素氟可的松0.1mg2次/日。第22頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三23（5）試用下肢繃帶。穿彈性長襪等維持血壓。（6）試行等長壓力對抗動作（PCMs）和傾斜鍛煉（TT），其效果取決于病人的依從性。（7）年齡>40歲反復發(fā)作并記錄到自發(fā)性心臟抑制性反應者考慮心臟起搏治療（級別IIa，證據水平B）。（8）如傾斜試驗誘發(fā)心臟抑制性反應，其他治療失敗亦可考慮起搏治療（IIb，C）。KradietCT,etal:Circ2002;106:1684BrignoleM,etal:JACC2002;40:2053DiGirolamoE,etal:Circ1999;100:1798第23頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三24

（二）頸動脈竇過敏性暈厥頸動脈竇位于頸總動脈分叉處上方，是頸內動脈內側的壓力感受器。受到刺激的正常反應是發(fā)生短暫的心率減慢、房室傳導延長和血壓降低。過敏者則反應程度較重、時間較長、出現癥狀。第24頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三25

臨床表現：（1）多見于40歲以上人群，尤其是男性。衣領過緊，頭部迅速轉向一側時誘發(fā)，與當時的體位無關。（2）心搏停止3秒以上（心臟抑制型），收縮壓降低50mmHg以上（血管抑制型），或兩者混合出現。（3）乏力、頭暈或上腹不適隨后暈厥可伴抽搐。第25頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三26

頸動脈竇按摩：異常反應為心臟停搏長于3秒和（或）收縮壓降低>50mmHg，出現與發(fā)作時相同的表現，有助于診斷。須檢查有無冠心病、高血壓或頸部局部病變。防治：（1）避免頸動脈竇受刺激，穿寬領衣服，轉動頭部取緩慢動作。（2）治療影響頸動脈竇的有關病變。（3）心臟抑制為主者考慮安置心臟起搏器（級別IIa，證據水平B）。第26頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三27

結構性心臟病和肺循環(huán)障礙引起急性心臟排血障礙和（或）嚴重心律失常，導致腦缺血，引起暈厥。常見的是阻塞性心臟瓣膜病、主動脈夾層分離、心房粘液瘤、心包填塞、肥厚梗阻型心肌病、急性心肌梗死或缺血、肺栓塞和肺高血壓等。紫紺型先心病尚有缺氧因素。本類暈厥可發(fā)生于各種體位，預后差易發(fā)生猝死。四、結構性心臟病性暈厥第27頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三28

病史和體檢可以初步提示上述這些疾病，心電圖檢查、超聲心動圖檢查、心導管檢查、心血管造影等有助于對結構性心臟病的確診。運動負荷試驗有助于判斷體力活動中和體力活動后即刻發(fā)生暈厥的原因。防治的重點在于及時治療其病因——結構性心臟病。第28頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三29

過快、過慢心率和不規(guī)則心律都可因心排血量下降致腦缺血而引起暈厥。心室率過快>190~200次/分時，心室舒張時間短，充盈不足，心排血量顯著下降。見于室上性心動過速、心房撲動、心房顫動、室性心動過速，病人多伴有結構性心臟病，也可由離子通道病、預激綜合征、致心律失常型右心室心肌病導致?？砂l(fā)展為心臟驟停而致猝死。五、心律失常性暈厥第29頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三30

心室率過慢<20次/分時，由心室充盈期延長使心搏量增加，從而維持心排血量的代償機制此時失代償，心排血量下降，見于病態(tài)竇房結綜合征，房室傳導阻滯，病人多伴有結構性心臟病，也見于離子通道病，可因心搏停止而致死。第30頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三31

臨床表現：（1）可在活動中亦可在臥床時發(fā)生暈厥。（2）突然發(fā)生心悸隨即暈厥。（3）可伴抽搐、大小便失禁、膚色青紫。（4）常有猝死家族史。（5）出現異常心電圖表現：竇性心動過緩、竇房傳導阻滯、竇性停搏；房室傳導阻滯，心室內傳導阻滯；預激綜合征、室上性快速心律失常；室性快速心律失常、長QT或短QT綜合征、早期復極綜合征、Brugada綜合征、右束支傳導阻滯+epsilon波+右胸導聯(lián)T波倒置（致心律失常型右室心肌病）；心肌梗死、缺血或損害。第31頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三32

動態(tài)心電圖、外用或埋藏式事件記錄儀有助于發(fā)現間歇出現的心律失常，而電生理檢查則有助于明確引起暈厥的心律失常的性質和（或）機制。第32頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三33

防治：心律失常而致暈厥、說明病情嚴重需要積極防治，給予針對病因和對癥的治療，避免猝死。