大學(xué)獸醫(yī)學(xué)相關(guān)動(dòng)物醫(yī)學(xué)理念

第一章病理學(xué)基礎(chǔ)第一節(jié)疾病概論第二節(jié)基本病理過程第三節(jié)常見癥狀病理學(xué)第一節(jié)疾病概論一、疾病的概念二、病因?qū)W（etiology）三、疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律（發(fā)病學(xué)，pathogenesis）（一）疾病的定義

疾病(disease)是動(dòng)物機(jī)體與致病因素相互作用產(chǎn)生的損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)過程，表現(xiàn)出一系列機(jī)能代謝障礙和形態(tài)學(xué)變化，使機(jī)體內(nèi)外環(huán)境的相對(duì)平衡發(fā)生紊亂(disorder)，從而出現(xiàn)一系列癥狀，造成動(dòng)物生產(chǎn)能力下降和經(jīng)濟(jì)價(jià)值降低。一、疾病的概念（二）疾病的分類疾病疾病病因傳染病寄生蟲病普通病內(nèi)科病外科病產(chǎn)科病疾病經(jīng)過急性病慢性病亞急性病患病系統(tǒng)消化系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病泌尿生殖系統(tǒng)疾病心血管病1、病程：疾病從發(fā)生、發(fā)展到結(jié)局的過程，包括4個(gè)階段：（三）疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸潛伏期轉(zhuǎn)歸期前驅(qū)期明顯期病因作用于機(jī)體最初癥狀出現(xiàn)主要癥狀出現(xiàn)全部明顯癥狀出現(xiàn)疾病結(jié)束三種轉(zhuǎn)歸形式：（1）完全痊愈（2）不全痊愈：慢性，病理狀態(tài)（3）死亡2、疾病的轉(zhuǎn)歸（一）外因（二）內(nèi)因二、病因?qū)W（etiology）（一）病因的作用方式1、直接作用：理化因素2、通過體液

中毒(亞硝酸鹽、CO)3、通過神經(jīng)反射脊椎損傷嗜神經(jīng)病毒：PRV、Rabies、BSE三、發(fā)病學(xué)（pathogenesis）1、防御(defense)2、代償(compensation)3、肥大(hypertrophy)與增生(proliferation)4、修復(fù)(repair)（二）機(jī)體恢復(fù)健康的機(jī)制（適應(yīng)與修復(fù)）第二節(jié)基本病理過程一、血液循環(huán)障礙的局部變化二、物質(zhì)代謝障礙的局部變化三、炎癥(inflammation)一、血液循環(huán)障礙的局部變化（一）充血、缺血和出血（二）血栓形成、栓塞和梗死（一）萎縮(atrophy)（二）變性(degeneration)（三）壞死(necrosis)與細(xì)胞凋亡(apoptosis)二、物質(zhì)代謝障礙的局部變化發(fā)育成熟的組織器官因其實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積或數(shù)量減少而導(dǎo)致的體積縮小的病理現(xiàn)象。1、生理性萎縮：胸腺、性腺2、病理性萎縮：（1）全身性萎縮（2）局部性萎縮（一）萎縮(atrophy)機(jī)體在發(fā)生物質(zhì)代謝障礙時(shí)，隨著細(xì)胞或組織發(fā)生理化變化，而在細(xì)胞和間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量過多的一種可復(fù)性病理過程。常見種類：1、細(xì)胞腫脹(cellswelling)2、脂肪變性(fattydegeneration)3、淀粉樣變性(amyloiddegeneration)4、透明變性(hyalinedegeneration)5、粘液樣變性(mucoiddegeneration)6、纖維素樣變性(fibrinoiddegeneration)（二）變性(degeneration)死亡是生命的普遍現(xiàn)象，但細(xì)胞死亡并非與機(jī)體死亡同步。正常的組織中，經(jīng)常發(fā)生“正?！钡募?xì)胞死亡，它是維持組織機(jī)能和形態(tài)所必需的。細(xì)胞死亡的方式通常有3種：1、細(xì)胞壞死（necrosis）2、細(xì)胞凋亡（apoptosis）3、細(xì)胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）（三）壞死與凋亡細(xì)胞壞死是細(xì)胞受到強(qiáng)烈理化或生物因素作用引起細(xì)胞無(wú)序變化的死亡過程，表現(xiàn)為細(xì)胞脹大，胞膜破裂，細(xì)胞內(nèi)物外溢，核變化較慢，DNA降解不充分，引起局部炎癥反應(yīng)。壞死細(xì)胞的形態(tài)改變主要是由酶性消化和蛋白變性2種病理過程引起，參與此過程的酶：如來(lái)源于死亡細(xì)胞本身的溶酶體，則稱為細(xì)胞自溶（autolysis）；若來(lái)源于浸潤(rùn)壞死組織內(nèi)白細(xì)胞溶酶體，則為異溶（heterolysis）。1、壞死（necrosis）細(xì)胞凋亡是借用古希臘語(yǔ)，表時(shí)細(xì)胞象秋天的樹葉一樣凋落的死亡方式。1972年Kerr最先提出這一概念，他發(fā)現(xiàn)結(jié)扎大鼠肝的左、中葉門靜脈后，其周圍細(xì)胞發(fā)生缺血性壞死，但由肝動(dòng)脈供應(yīng)區(qū)的實(shí)質(zhì)細(xì)胞仍存活，只是范圍逐漸縮小，其間一些細(xì)胞不斷轉(zhuǎn)變成細(xì)胞質(zhì)小塊，不伴有炎癥，后在正常鼠肝中也偶然見到這一現(xiàn)象。2、細(xì)胞凋亡（apoptosis）細(xì)胞凋亡是細(xì)胞對(duì)生理性或病理性刺激信號(hào)、環(huán)境變化或緩和性損傷產(chǎn)生的應(yīng)答有序變化的死亡過程。

凋亡的細(xì)胞很講“衛(wèi)生”，它們?cè)跒l臨死亡時(shí)，將遺骸小心地包起，不影響其他正常細(xì)胞，不引起周圍細(xì)胞發(fā)生炎癥反應(yīng)。在apoptosis一詞出現(xiàn)之前(1956年)，胚胎學(xué)家已觀察到動(dòng)物發(fā)育過程中存在著細(xì)胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）現(xiàn)象，它是胚胎正常發(fā)育所必需的。近年來(lái)PCD和apoptosis常被做為同義詞使用，但兩者實(shí)質(zhì)上是有差異的：（1）PCD是一個(gè)功能性(發(fā)育學(xué))概念，描述在一個(gè)多細(xì)胞生物體中，某些細(xì)胞的死亡是個(gè)體發(fā)育中一個(gè)預(yù)定的、并受到嚴(yán)格控制的正常組成部分，而凋亡是一個(gè)形態(tài)學(xué)概念，指與細(xì)胞壞死不同的受到基因控制的細(xì)胞死亡形式；（2）PCD的最終結(jié)果是細(xì)胞凋亡，但細(xì)胞凋亡并非都是程序化的。3、細(xì)胞程序性死亡（PCD）細(xì)胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）是多細(xì)胞生物體的個(gè)體發(fā)育中一種預(yù)定的、并受到嚴(yán)格控制的細(xì)胞死亡形式。細(xì)胞程序性死亡（PCD）細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死的區(qū)別區(qū)別點(diǎn)細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死起因生理或病理性病理性變化或劇烈損傷范圍單個(gè)散在細(xì)胞大片組織或成群細(xì)胞細(xì)胞膜保持完整，一直到形成凋亡小體破損染色質(zhì)凝聚在核膜下呈半月狀呈絮狀細(xì)胞器無(wú)明顯變化腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)崩解細(xì)胞體積固縮變小腫脹變大凋亡小體有，被鄰近細(xì)胞或巨噬細(xì)胞吞噬無(wú)，細(xì)胞自溶，殘余碎片被巨噬細(xì)胞吞噬基因組DNA有控降解，電泳圖譜呈梯狀隨機(jī)降解，電泳圖譜呈涂抹狀蛋白質(zhì)合成有無(wú)調(diào)節(jié)過程受基因調(diào)控被動(dòng)進(jìn)行炎癥反應(yīng)無(wú)，不釋放細(xì)胞內(nèi)容物有，釋放內(nèi)容物。

細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死的區(qū)別區(qū)別點(diǎn)細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死起因生理或病理性病理性變化或劇烈損傷范圍單個(gè)散在細(xì)胞大片組織或成群細(xì)胞細(xì)胞膜保持完整，一直到形成凋亡小體破損染色質(zhì)凝聚在核膜下呈半月狀呈絮狀細(xì)胞器無(wú)明顯變化腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)崩解細(xì)胞體積固縮變小腫脹變大凋亡小體有，被鄰近細(xì)胞或巨噬細(xì)胞吞噬無(wú)，細(xì)胞自溶，殘余碎片被巨噬細(xì)胞吞噬基因組DNA有控降解，電泳圖譜呈梯狀隨機(jī)降解，電泳圖譜呈涂抹狀蛋白質(zhì)合成有無(wú)調(diào)節(jié)過程受基因調(diào)控被動(dòng)進(jìn)行炎癥反應(yīng)無(wú)，不釋放細(xì)胞內(nèi)容物有，釋放內(nèi)容物。

細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死的區(qū)別區(qū)別點(diǎn)細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死起因生理或病理性病理性變化或劇烈損傷范圍單個(gè)散在細(xì)胞大片組織或成群細(xì)胞細(xì)胞膜保持完整，一直到形成凋亡小體破損染色質(zhì)凝聚在核膜下呈半月狀呈絮狀細(xì)胞器無(wú)明顯變化腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)崩解細(xì)胞體積固縮變小腫脹變大凋亡小體有，被鄰近細(xì)胞或巨噬細(xì)胞吞噬無(wú)，細(xì)胞自溶，殘余碎片被巨噬細(xì)胞吞噬基因組DNA有控降解，電泳圖譜呈梯狀隨機(jī)降解，電泳圖譜呈涂抹狀蛋白質(zhì)合成有無(wú)調(diào)節(jié)過程受基因調(diào)控被動(dòng)進(jìn)行炎癥反應(yīng)無(wú)，不釋放細(xì)胞內(nèi)容物有，釋放內(nèi)容物。

（一）炎癥的定義（二）炎癥的原因（三）炎癥介質(zhì)（四）炎癥的基本過程（五）炎癥的局部癥狀（六）炎癥的全身反應(yīng)（七）炎癥的常見類型（八）炎癥的生物學(xué)意義三、炎癥(inflammation)炎癥是機(jī)體對(duì)不同致病因素的局部損傷所產(chǎn)生的一種以防御為主的綜合性應(yīng)答反應(yīng)，包括從組織損傷開始到組織修復(fù)為止的一系列的復(fù)雜病理過程，主要表現(xiàn)為組織損傷(變質(zhì))、血管反應(yīng)(滲出)和細(xì)胞增生(增生)三方面的變化，其中血管反應(yīng)是其中心環(huán)節(jié)。（一）炎癥的定義1、生物性因素2、物理性因素3、化學(xué)性因素4、免疫反應(yīng)：過敏反應(yīng)（二）炎癥的原因1、定義：炎癥介質(zhì)是指在炎癥過程中由細(xì)胞釋放或由體液產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)，包括血管活性物質(zhì)和白細(xì)胞趨化因子兩大類。（三）炎癥介質(zhì)（inflammatorymediator）2、常見炎癥介質(zhì)：（1）血管活性物質(zhì)A、組織胺(histamine)B、5-羥色胺(5-hydroxytrptamine,5-HT)C、激肽(kinin)（2）白細(xì)胞趨化因子(chemokines)A、外源性：細(xì)菌代謝產(chǎn)物B、內(nèi)源性：補(bǔ)體、細(xì)胞因子(cytokines)（三）炎癥介質(zhì)（inflammatorymediator）（四）炎癥的基本過程致炎因子組織變質(zhì)(痛)血管內(nèi)膜受損血管擴(kuò)張、通透性增高(紅、熱)血漿滲出(腫)白細(xì)胞貼壁、游出(多形核、單核、淋巴細(xì)胞)白細(xì)胞侵潤(rùn)、增殖與吞噬(淋巴、肥大、漿、巨噬細(xì)胞)結(jié)締組織和毛細(xì)血管新生，肉芽形成瘢痕形成，炎癥痊愈胺、肽、蛋白酶釋放炎癥介質(zhì)激活(I)血管通透性亢進(jìn)期(II)白細(xì)胞游走期(III)增殖期1、紅：局部充血，最初動(dòng)脈性充血，鮮紅(氧合血紅蛋白多)，以后血流變慢淤血，暗紅(脫氧血紅蛋白多)。2、腫：局部腫脹，充血和炎性滲出物。3、熱：動(dòng)脈性充血，血流量多，流速快，代謝增強(qiáng)，產(chǎn)熱增多。4、痛：滲出物壓迫神經(jīng)末梢(如指頭炎)，炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢(PG、緩激肽)。5、機(jī)能障礙：實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死，滲出物壓迫阻塞，痛本身也影響功能。（五）炎癥的局部癥狀1、發(fā)熱2、血液變化（1）白細(xì)胞增多/減少(后期、預(yù)后不良)（2）血清急性期反應(yīng)物形成：C-反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣物質(zhì)A、纖維蛋白原、銅藍(lán)蛋白、運(yùn)鐵蛋白等保護(hù)炎區(qū)細(xì)胞、促進(jìn)修復(fù)、激活補(bǔ)體、抑制血凝等。3、單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能加強(qiáng)4、內(nèi)臟器官的中毒性反應(yīng)（六）炎癥的全身反應(yīng)1、變質(zhì)性炎癥：以變性、壞死為主；肝炎2、滲出性炎癥：以滲出為主（1）粘液性：粘膜（2）漿液性：皮膚、粘膜、漿膜腔、組織疏松部位（3）纖維素性：粘膜、漿膜、肺（4）化膿性：葡萄球菌、鏈球菌等（原發(fā)、繼發(fā)）（5）腐敗性：腐敗菌感染，肺、子宮3、增生性炎癥：以增生為主；鼻疽、結(jié)核（肉芽腫）（七）炎癥的常見類型1、有利方面：高等動(dòng)物進(jìn)化的產(chǎn)物，是一種防御反應(yīng)。（1）炎癥滲出：營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)、抗體轉(zhuǎn)運(yùn)、吞噬細(xì)胞侵潤(rùn)（2）增生：修復(fù)2、不利方面：（1）損傷、機(jī)能障礙（腦、心）（2）休克（八）炎癥的生物學(xué)意義第三節(jié)常見癥狀病理學(xué)一、發(fā)熱(fever)二、黃疸(icterus)三、水腫(edema)四、應(yīng)激(stress)五、休克(shock)六、敗血癥(septicemia)第二章免疫學(xué)基礎(chǔ)第一節(jié)免疫應(yīng)答第二節(jié)免疫學(xué)診斷技術(shù)第三節(jié)免疫防制第一節(jié)免疫應(yīng)答一、抗原二、免疫應(yīng)答的概念三、免疫應(yīng)答的基本過程四、免疫應(yīng)答的種類（一）抗原的概念凡能誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細(xì)胞，并能與之在體內(nèi)或體外發(fā)生特異性免疫反應(yīng)的物質(zhì)，稱為抗原。一、抗原（antigen）1、抗原的基本特性，包括：（1）免疫原性(immunogenicity)引起免疫應(yīng)答的能力，即誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細(xì)胞。（2）反應(yīng)原性(reactionogenicity)

與特異性抗體或致敏淋巴細(xì)胞（受體）相結(jié)合和發(fā)生反應(yīng)的能力。（二）抗原性(antigenicity)（2）常見載體：牛血清蛋白(BSA)牛血清丙種球蛋白(BGG)雞丙種球蛋白(CGG)卵清白蛋白(OVA)鑰孔嘁血藍(lán)蛋白(KLH)多聚賴氨酸(PLL)2、半抗原(hapten)：只有反應(yīng)原性而無(wú)免疫原性的小分子物質(zhì)。需要與載體(carrier)偶聯(lián)才能成為全抗原。二硝基苯酚（DNP）（1）常見半抗原：短肽、小分子化合物化學(xué)藥物(抗生素、磺胺類)1、胸腺依賴抗原(thymus-dependentantigen,TDAg)：必須有Th細(xì)胞參與才能完成免疫應(yīng)答激發(fā)的抗原。大多數(shù)抗原。2、胸腺非依賴抗原(thymusindependentantigen,TIAg)：不須Th細(xì)胞參與，可單獨(dú)刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的抗原。少數(shù)抗原。（四）抗原的分類TD抗原分子表面有多種不同抗原表位，但缺乏重復(fù)出現(xiàn)的同一表位；主要是大分子蛋白質(zhì)。TI抗原多數(shù)為大分子多聚體，帶有重復(fù)出現(xiàn)的同一抗原表位，且降解緩慢；主要是多糖類物質(zhì)TDAgTIAg（3）B細(xì)胞抗原表位與T細(xì)胞抗原表位B細(xì)胞抗原表位：能夠被B細(xì)胞所識(shí)別的抗原表位，包括線性表位和構(gòu)象表位?？梢允堑鞍踪|(zhì)、多糖、核酸。T細(xì)胞抗原表位：能夠被T細(xì)胞所識(shí)別的抗原表位，一般是蛋白質(zhì)抗原的線性表位。T細(xì)胞不能識(shí)別多糖和核酸抗原。降解加工的抗原片斷T細(xì)胞表位T細(xì)胞抗原表位可以是隱蔽性表位，因?yàn)門細(xì)胞對(duì)表位的識(shí)別需要對(duì)抗原進(jìn)行加工。天然蛋白質(zhì)分子T細(xì)胞表位B細(xì)胞表位降解加工的抗原片斷T細(xì)胞表位免疫應(yīng)答(immuneresponse)：是指機(jī)體免疫系統(tǒng)受到抗原刺激后，免疫細(xì)胞發(fā)生一系列變化，并產(chǎn)生一定免疫效應(yīng)的過程。主要包括抗原遞呈細(xì)胞對(duì)抗原的加工、處理和遞呈，以及抗原特異性淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原分子、活化、增殖和分化成為效應(yīng)細(xì)胞或產(chǎn)生效應(yīng)分子，進(jìn)而表現(xiàn)出一定生物學(xué)效應(yīng)的全過程。二、免疫應(yīng)答的概念1、識(shí)別階段：抗原進(jìn)入體內(nèi)，抗原遞呈細(xì)胞對(duì)其識(shí)別、捕獲、加工處理和遞呈，抗原特異性淋巴細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別。2、激活階段：抗原特異性淋巴細(xì)胞活化、增殖、分化、產(chǎn)生效應(yīng)淋巴細(xì)胞(CTL、TD、TDTH)和效應(yīng)分子(抗體、細(xì)胞因子)。3、效應(yīng)階段：活化的效應(yīng)淋巴細(xì)胞和效應(yīng)分子發(fā)揮細(xì)胞免疫效應(yīng)和體液免疫效應(yīng)，以清除抗原。三、免疫應(yīng)答的基本過程（一）體液免疫(humoralimmunity)（二）細(xì)胞免疫(cellularimmunity)（三）免疫耐受(immunologictolerance)（四）免疫抑制(immuneinhibition)（五）免疫逃避(immuneevasion)四、免疫應(yīng)答的種類第二節(jié)免疫學(xué)診斷技術(shù)一、概述二、沉淀試驗(yàn)三、凝集試驗(yàn)四、標(biāo)記抗體技術(shù)五、鑒別診斷技術(shù)（一）免疫學(xué)診斷或檢測(cè)的基本原理借助抗原和抗體在體外特異結(jié)合后出現(xiàn)的各種現(xiàn)象，對(duì)樣品中的抗原或抗體進(jìn)行定性、定量、定位的檢測(cè)。使Ag-Ab分子互作可視化！??！一、概述1、根據(jù)檢測(cè)目的（1）抗原檢測(cè)與抗體檢測(cè)（2）定性、定量、定位檢測(cè)2、根據(jù)Ag-Ab反應(yīng)的性質(zhì)和實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)（1）沉淀試驗(yàn)（2）凝集試驗(yàn)（3）標(biāo)記抗體技術(shù)（4）蛋白質(zhì)芯片（二）免疫學(xué)診斷技術(shù)的分類（一）鑒別診斷的概念：鑒別診斷(differentialdiagnosis)：區(qū)分疫苗免疫動(dòng)物與野毒感染動(dòng)物的診斷方法。類癥鑒別：區(qū)分臨床表現(xiàn)相似的不同疾病。五、鑒別診斷技術(shù)

疫苗免疫動(dòng)物與野毒感染動(dòng)物在血清抗體組成上的差別。（二）鑒別診斷的原理動(dòng)物抗體缺失蛋白非結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)構(gòu)蛋白基因缺失疫苗免疫－滅活疫苗免疫－+自然（野毒）感染+++（三）鑒別診斷舉例1、偽狂犬病gG-/gE-ELISAgG：非必需蛋白、非結(jié)構(gòu)蛋白gE：非必需蛋白、結(jié)構(gòu)蛋白野毒感染豬：gG抗體(+)、gE抗體(+)常規(guī)滅活疫苗免疫豬：gG抗體(－)、gE抗體(+)gG基因缺失活疫苗免疫豬：gG抗體(－)、gE抗體(+)gE基因缺失活疫苗免疫豬：gG抗體(+)、gE抗體(－)（三）鑒別診斷舉例2、口蹄疫3ABC-ELISA3ABC：非結(jié)構(gòu)蛋白野毒感染豬：3ABC抗體(+)常規(guī)滅活疫苗免疫豬：3ABC抗體(－)3、豬傳染性胸膜肺炎ApxIV-ELISAApxIV只在感染動(dòng)物體內(nèi)分泌第三節(jié)免疫預(yù)防一、生物制品二、免疫防治（一）生物制品的概念用于醫(yī)學(xué)和獸醫(yī)臨床診斷、預(yù)防和治療疾病的生物化學(xué)制劑的總稱，包括：1、診斷試劑(diagnosticreagent)：診斷用抗原、抗體2、疫苗(vaccine)3、治療性制劑(therapeuticagent)（1）抗體：血清、卵黃抗體、抗毒素（2）細(xì)胞因子(cytokine)：IFN、IL4、微生態(tài)制劑一、生物制品(biologics)（二）我國(guó)獸醫(yī)生物制品研發(fā)現(xiàn)狀截至2002年底，我國(guó)已批準(zhǔn)獸醫(yī)生物制品203種，包括：滅活疫苗：62活疫苗：64抗血清：7診斷試劑：62其它(微生態(tài)制劑、卵黃抗體)：8（三）疫苗(vaccine)1、疫苗的分類（1）根據(jù)研究手段或技術(shù)：常規(guī)疫苗(conventionalv.)病毒疫苗菌苗亞單位疫苗（代謝產(chǎn)物或組分）基因工程疫苗(gene-engineeringv.)亞單位疫苗（基因工程表達(dá)產(chǎn)物）基因缺失疫苗重組病毒/細(xì)菌活載體疫苗DNA疫苗（三）疫苗(vaccine)1、疫苗的分類（2）根據(jù)抗原的種類：滅活疫苗(inactivated/killedv.)弱毒疫苗(attenuated/livev.)亞單位疫苗(subunitv.)DNA疫苗(DNAv.)多價(jià)疫苗和聯(lián)苗2、滅活疫苗與弱毒疫苗3、基因缺失疫苗(gene-deletedv.)（1）目標(biāo)基因毒力基因復(fù)制非必需基因（2）優(yōu)點(diǎn)遺傳穩(wěn)定性好，不易發(fā)生毒力返強(qiáng)鑒別診斷（一）免疫防治的定義免疫防治是指通過人工免疫手段來(lái)預(yù)防和治療動(dòng)物疫病的方法。（二）免疫防治的種類1、(人工)被動(dòng)免疫(passiveimmune)：2、(人工)主動(dòng)免疫(activeimmune)

二、免疫防治第三章藥物學(xué)基礎(chǔ)第一節(jié)藥物學(xué)概述第二節(jié)抗寄生蟲藥物第三節(jié)抗微生物藥物第四節(jié)其它常用藥物－代謝、神經(jīng)、心血管－消化、呼吸、泌尿生殖第一節(jié)藥物學(xué)概述一、藥物與毒物二、藥物的作用三、合理用藥原則（四）藥物的治療作用與不良反應(yīng)1、治療作用：藥物的抗病作用。2、不良反應(yīng)：藥物發(fā)揮治療作用的同時(shí)所產(chǎn)生的與治療作用無(wú)關(guān)甚至對(duì)機(jī)體有害的作用。（1）副作用(sideeffect)（2）毒性反應(yīng)(toxiceffect)（3）過敏反應(yīng)(allergy)（4）繼發(fā)性反應(yīng)(secondaryreaction)（5）后遺效應(yīng)(residualeffect)二、藥物的作用第一節(jié)抗寄生蟲藥一、驅(qū)蟲藥二、殺蟲藥一、驅(qū)蟲藥（一）驅(qū)線蟲藥（二）驅(qū)吸蟲藥（三）驅(qū)絳蟲藥（四）抗血吸蟲藥（五）抗球蟲藥線蟲代表：蛔蟲、旋毛蟲、絲蟲驅(qū)線蟲藥分類：1、阿維菌素類2、苯并咪唑類3、咪唑并噻唑類4、四氫嘧啶類5、有機(jī)磷類：已經(jīng)很少使用（一）驅(qū)線蟲藥1、吸蟲代表：肝片吸蟲、姜片吸蟲2、常用驅(qū)吸蟲藥：（1）吡喹酮(Praziquantel)：較理想的廣譜驅(qū)絳蟲藥、抗血吸蟲藥和驅(qū)吸蟲藥。（2）硫雙二氯酚(Bithionole，別丁)（3）苯并咪唑(deltamethrin)（4）硝氯酚(Niclofolan，拜爾-9015)（二）驅(qū)吸蟲藥（三）驅(qū)絳蟲藥1、絳蟲代表：囊尾蚴、棘球蚴2、常用驅(qū)吸蟲藥：（1）吡喹酮(Praziquantel)（2）氯硝柳胺(Niclosamide，滅絳靈)（3）硫雙二氯酚(Bithionole，別丁)（四）抗血吸蟲藥1、吡喹酮(Praziquantel)：首選，人、動(dòng)物2、六氯對(duì)二甲苯(Hexachloroparaxylene，血防-846)：有機(jī)氯廣譜抗寄生蟲藥，主要用于耕牛血吸蟲病和其它吸蟲病。（五）抗球蟲藥1、聚醚類離子載體抗生素2、化學(xué)合成抗球蟲藥3、抗球蟲藥的合理使用（1）重視藥物預(yù)防（2）合理選用不同作用峰期的藥物（3）采用輪換用藥、穿梭用藥或聯(lián)合用藥，以減少球蟲耐藥性的產(chǎn)生（4）選擇適當(dāng)?shù)慕o藥方法（5）合理的劑量，充足的療程（6）注意配伍禁忌（7）嚴(yán)格遵守有關(guān)法規(guī)，注意休藥期3、抗球蟲藥的合理使用（一）有機(jī)磷類殺蟲藥（二）擬菊酯類殺蟲藥（三）大環(huán)內(nèi)酯類殺蟲藥二、殺蟲藥1、概念是由偽狂犬病毒引起的豬、多種家畜和野生動(dòng)物的一種急性傳染病。除豬以外的其他動(dòng)物為致死性感染，多為散發(fā)。感染豬表現(xiàn)為發(fā)熱。新生仔豬表現(xiàn)為死亡、神經(jīng)和消化道癥狀；成年豬常為隱性感染；妊娠母豬表現(xiàn)為流產(chǎn)、死胎、木乃伊胎和呼吸癥狀；種公豬睪丸炎、精液品質(zhì)下降。B類動(dòng)物疫病。（一）偽狂犬病(Pseudorabies,PR)2、病原：偽狂犬病毒(pseudorabiesvirus,PRV)α-皰疹病毒dsDNA，～150kb有囊膜一個(gè)血清型3、流行病學(xué)（1）易感動(dòng)物豬、牛、綿羊等各種動(dòng)物；豬為自然宿主馬有較強(qiáng)抵抗力，人也偶爾感染（2）傳染源：病豬、帶毒豬和鼠類（3）傳播途徑：直接接觸：鼻分泌物、唾液、乳汁、尿呼吸道破潰的皮膚配種一年四季均可發(fā)生，但以春季和產(chǎn)仔旺季多發(fā)。我國(guó)豬偽狂犬病流行分布圖●血清學(xué)陽(yáng)性4、臨床癥狀除豬以外的其他動(dòng)物為致死性感染，多為散發(fā)。感染豬表現(xiàn)為發(fā)熱；新生仔豬表現(xiàn)為死亡、神經(jīng)和消化道癥狀；成年豬常為隱性感染；妊娠母豬表現(xiàn)為流產(chǎn)、死胎、木乃伊胎和呼吸癥狀；種公豬睪丸炎、精液品質(zhì)下降。5、病理變化一般無(wú)特征性病變?nèi)缬猩窠?jīng)癥狀，腦膜充血、出血、水腫扁桃體、肝、脾：散在白色壞死點(diǎn)肺：水腫，小葉性間質(zhì)性肺炎胃：卡他性炎癥、胃底粘膜出血流產(chǎn)胎兒：腦、腎、心肌出血點(diǎn)；肝、脾灰白色壞死灶新生仔豬大量死亡新生仔豬死亡1日齡3日齡發(fā)病仔豬的神經(jīng)癥狀、共濟(jì)失調(diào)新生仔豬死亡時(shí)尖叫、四肢作劃水狀新生仔豬腹瀉、死亡病豬站立不穩(wěn)、行動(dòng)搖擺、四肢張開病豬出現(xiàn)神經(jīng)癥狀：作劃水運(yùn)動(dòng)或圓圈運(yùn)動(dòng)病豬腹瀉圓圈運(yùn)動(dòng)病豬嘔吐流產(chǎn)、死胎肝臟上的白色壞死灶脾臟有散在黃白色壞死結(jié)節(jié)肺水腫、點(diǎn)狀出血、黃白色壞死灶肺點(diǎn)狀、片狀出血腎點(diǎn)狀出血腦充血、出血6、診斷

（1）初步診斷：流行病學(xué)、癥狀

（2）類癥鑒別：豬瘟

（3）實(shí)驗(yàn)室診斷：病毒分離鑒定PCR、SNT、ELISA、LAT鑒別診斷：gG-、gE-ELISA/-LAT7、防治（1）加強(qiáng)飼養(yǎng)管理不要從發(fā)生過本病的地區(qū)引進(jìn)病豬滅鼠豬、牛分開飼養(yǎng)發(fā)現(xiàn)病豬立即隔離，豬圈、場(chǎng)地、用具用2％氫氧化鈉或20%石灰水進(jìn)行消毒。根除計(jì)劃：對(duì)帶毒及病豬進(jìn)行淘汰，培育健康豬群，最終建立無(wú)病豬群。（2）免疫接種A、疫苗滅活疫苗油乳劑滅活疫苗基因缺失滅活苗：gG-、gE-弱毒疫苗：天然弱毒株：Bartha株（牛）基因缺失弱毒疫苗：TK-/gG-TK-/gE-TK-/gE-/gG-B、免疫程序a、偽狂犬病陰性豬場(chǎng)：使用濃縮滅活疫苗后配母豬：配種前間隔1個(gè)月免疫兩次，3ml經(jīng)產(chǎn)母豬：產(chǎn)前1個(gè)月、產(chǎn)后15-25d各免疫1次，3ml種公豬：一年兩次，3ml仔豬：40d左右首免，1個(gè)月后二免，1.5-2mlb、偽狂犬病陽(yáng)性豬場(chǎng)：濃縮滅活苗和凍干苗后備母豬：配種前間隔1個(gè)月免疫兩次，每次3ml滅活苗。經(jīng)產(chǎn)母豬：產(chǎn)前1個(gè)月、產(chǎn)后15-25d各免1次，每次3ml滅活苗。種公豬：一年兩次，每次3ml滅活苗。仔豬：仔豬發(fā)生PR的豬場(chǎng)：1-3日齡滴鼻免疫1次，1個(gè)月后二免，凍干苗。仔豬PR不明顯的豬場(chǎng)：45日齡、70日齡各免1次，凍干苗。日本乙型腦炎(JapaneseBencephahlitis)日本乙型腦炎（JapaneseEncephalitis,JE)，又稱流行性乙型腦炎，簡(jiǎn)稱乙腦。是由乙腦病毒引起的一種急性人獸共患傳染病。人和馬呈現(xiàn)腦炎癥狀;豬表現(xiàn)流產(chǎn)、死胎和睪丸炎;其它家畜和家禽大多呈隱性感染。一、概述蚊蟲為傳播媒介1871年開始，每年夏、秋季發(fā)生。1924年發(fā)生大流行時(shí)方認(rèn)為是一種特殊的傳染病。1934年將夏秋季流行的腦炎稱為乙腦。

1935年日本學(xué)者從死者腦組織分離到病毒，并證明其抗原性不同于美國(guó)的圣路易腦炎病毒，從而首次確定了本病的病原。1921年我國(guó)最早報(bào)道乙腦病例(人)。乙腦主要發(fā)生及流行于遠(yuǎn)東及東南亞許多國(guó)家和地區(qū)，人最敏感的年齡段是5-15歲的兒童，高熱、狂暴或沉郁等神經(jīng)癥狀。約30%殘留不同程度的后遺癥。

我占世界總發(fā)病數(shù)的80%以上。全國(guó)乙腦病例高達(dá)5萬(wàn)例以上。1.