內(nèi)科常見急危重癥的診治

內(nèi)科常見急危重癥的診治第1頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月冠心病

定義：

冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病，亦稱缺血性心臟病第2頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月冠心病分型

無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸托募∪毖獙е滦募±w維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在第3頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心絞痛

主要分為：穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛第4頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月

穩(wěn)定型心絞痛

定義：在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦第5頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣第6頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快

第7頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查

心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復正常靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.05mV第8頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV第9頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上第10頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min第11頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片：一般正常，無特異性UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病多層螺旋X線計算機斷層顯像，狀動脈二維或三維重建：提供參考冠狀動脈造影：診斷和治療——“金標準”第12頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學會分類分級：Ⅰ級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅳ級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛第13頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴重肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛第14頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術治療第15頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心絞痛的治療—發(fā)作期

立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓第16頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心絞痛的治療—緩解期

1.硝酸酯類制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A→增加心肌血供；變異型心絞痛首選第17頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預防血栓形成6.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊7.介入治療：PTCA—再通8.外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）第18頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月不穩(wěn)定型心絞痛

定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學異常第19頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：

1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解

2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)

3.休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高第20頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高第21頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：病情發(fā)展常難以預料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理第22頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG第23頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死概述：

冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰第24頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死病因發(fā)病機制基本病因造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立：通常是冠狀動脈粥樣硬化。少見為栓塞、炎癥、先無畸形、痙攣第25頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死病因發(fā)病機制其它原因造成供血進一步急劇減少或中斷這些原因是粥樣斑塊破裂、出血，血栓形成，粥樣硬化血管痙攣心排血量驟降（出血、脫水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（體力活動、激動）第26頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死持續(xù)嚴重缺血達1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死第27頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死臨床表現(xiàn)與梗死的大小部位側(cè)支循環(huán)有關第28頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死臨床表現(xiàn)先兆（prodromalsymptoms）50%へ81.2%病前數(shù)日可出現(xiàn)以下先兆癥狀乏力、胸部不適、心悸、煩躁、心絞痛新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）原有心絞痛性質(zhì)發(fā)生改變

ECG示ST段抬高、壓低，

T波倒置或增高（假正?；┑?9頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死臨床表現(xiàn)胸痛部位：與心絞痛相似性質(zhì)：與心絞痛相似誘因：多無明顯誘因持續(xù)：長（>30m），可數(shù)小時至數(shù)天緩解：含服硝酸甘油或休息不可緩解注：疼痛可放射至頸、背、上肢及上腹部老年人（尤其糖尿病患者）可無疼痛事實上有些人始終無疼痛第30頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月全身癥狀主要由于壞死物質(zhì)吸收引起梗死后24へ48h出現(xiàn)發(fā)熱38℃左右，如>39℃考慮合并感染W(wǎng)BC增加，血沉加快心肌梗死臨床表現(xiàn)第31頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死臨床表現(xiàn)胃腸道癥狀表現(xiàn)為惡心、嘔吐、上腹脹痛腸脹氣呃逆原因壞死心肌刺激迷走神經(jīng)心排血量降低組織灌注不足第32頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死臨床表現(xiàn)心律失常見于75%ヘ90%患者多發(fā)生1-2w，尤24h內(nèi)常見可發(fā)生各種心律失常尤以室性心律失常多見房室阻導阻滯較多見室上性心律失常少見室早如果頻發(fā)、多源、RonT——室顫先兆房阻如出現(xiàn)前壁心梗——說明梗死范圍廣第33頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死臨床表現(xiàn)低血壓和休克表現(xiàn)SBP<80mmHg

尿量<20ml/h

原因疼痛（起病時）心排血量下降--心源性休克有些患者可能存在血容量不足第34頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死臨床表現(xiàn)心力衰竭1w內(nèi)多見，20%患者出現(xiàn)表現(xiàn)急性左心衰右室梗塞表現(xiàn)為右心衰原因梗死后心臟舒張力顯著減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致發(fā)生率32%~48%時間病初幾天內(nèi)第35頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死臨床表現(xiàn)心臟體征望心尖搏動不明顯，彌散觸心尖搏動減弱叩心界輕至中度擴大聽心率增快，少數(shù)可慢

S1減弱，可聞S4、S3

心包摩擦音—心包炎心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇音—乳突肌功能失調(diào)或斷裂第36頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死臨床表現(xiàn)血壓早期血壓可增高后來一般都降低有高血壓史者血壓可正常無高血壓史者血壓低于正常其它

與心律失常、休克、心力衰竭有關的體征第37頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死臨床表現(xiàn)注：當病人無明顯胸痛時，其它繼發(fā)癥狀（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有時可為首發(fā)癥狀。第38頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月特征改變病理性Q波面向壞死區(qū)心肌出現(xiàn)弓背抬高ST段面向壞死區(qū)周圍心肌倒置T波面向損傷區(qū)周圍缺血心肌背向心梗區(qū)出現(xiàn)相應的改變（reciprocalchange）

R波增寬

ST段壓低

T波直立并增高（見下圖）心肌梗死ECG第39頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月

動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者

超急性期起病數(shù)小時內(nèi)無/高大T波

急性期數(shù)小時～2天內(nèi)

ST段抬高單相曲線病理性Q波

亞急性期數(shù)日～2周左右

ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置

慢性期數(shù)周～數(shù)月“冠狀T”形成

心電圖分期第40頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死ECG的演變及分期 分期時間心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）數(shù)分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出現(xiàn)近期（亞急期）數(shù)周→月ST段正常Q波

T波改變陳舊期（愈合期）

3～6月后ST-T正常或T稍異常Q波第41頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月

無Q波心肌梗死者

其中心內(nèi)膜下心肌梗死：

ST段普遍性壓低→T波倒置但始終不出現(xiàn)Q波

ST-T改變持續(xù)存在1～2天以上心電圖表現(xiàn)第42頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死ECGII，III，avF可見Q波T波倒置.V1導聯(lián)R波增高。T波增高為下后壁AMI第43頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月

急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖第44頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVL—高側(cè)壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側(cè)壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室第45頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死ECG心內(nèi)膜下心肌梗塞時無病理Q波出現(xiàn)有普遍ST段壓低0.1mv

但QVR導聯(lián)ST段抬高或?qū)ΨQ性T波倒置第46頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死ECG動態(tài)演變

數(shù)小時內(nèi)高大不對稱T波

超急性期第47頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死ECG動態(tài)演變

數(shù)小時后ST弓背向上抬高與T波形成單相曲線（不是上面哪位病人本圖及下三圖為同一病人）前側(cè)壁AMI急性期第48頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死ECG動態(tài)演變急性期2天內(nèi)出現(xiàn)病理Q波，同時R波降低，抬高的ST降低第49頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死ECG動態(tài)演變第四天Q波已出現(xiàn)，ST-T未回落，提示有并發(fā)癥第50頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死ECG動態(tài)演變數(shù)日（周）后ST回到基線水平T波平坦或倒置亞急性期

第51頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死ECG動態(tài)演變數(shù)周（日）后T波V型倒置兩肢對稱,波谷尖銳慢性期改變第52頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死ECG無Q波心肌梗塞中的內(nèi)膜下梗死，先是ST段普遍壓低（除aVR、V1外）繼而T波倒置、始終不出現(xiàn)Q波第53頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死冠脈造影前降支阻塞，造影劑無法通過第54頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死實驗室檢查酶學測定

升高高峰持續(xù)時間CK6h24h3-4dAST6-12h24-48h3-6dLDH8-10h2-3d1-2wCK-MB

4h16-24h3-4dCK-MB及LDH1

特異性最高反應梗死范圍和再灌注效果第55頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死實驗室檢查血尿肌紅pr增高，高峰較心肌酶出現(xiàn)早，而恢復則較慢特異性差WBC↑ESR↑第56頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死實驗室檢查肌鈣蛋白I或T（cTnI、cTnT）3-12小時升高,cTnI持續(xù)5-10天，cTnT持續(xù)5-14天臨床試驗表明：與CK-MB相比，CTNI、CTNT在早期診斷及判斷預后上更具有價值。胸痛病人，CK-MB正常cTnI、cTnT異常，輕度心肌損傷（mimormyoc-cardialdamage）或微梗塞灶(microinfarction)可能存在。臨床試驗亦表明疑為心梗的病人如CK-MB正常，而cTnI、cTnT高于正常，則出現(xiàn)不良結(jié)局的危險性增加。第57頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死診斷臨床表現(xiàn)+ECG改變+心肌酶譜老年患者癥狀不典型，如出現(xiàn)胸部不適、休克、心衰、心律失常即應高度懷疑。單次ECG和心肌酶改變特異性低，動態(tài)連續(xù)ECG和心肌酶結(jié)果（serialscreening）診斷特異性達95%。第58頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死鑒別診斷心絞痛（見教材P302表3-8-2）急性心包炎疼痛性質(zhì)不一樣（持續(xù)時間長呼吸咳嗽加重）心包摩擦音心包積液征

ECGST段弓背向下的抬高。T

波倒置（aVR除外），無Q波第59頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死鑒別診斷急性肺A栓塞

除胸痛外還有咯血、明顯呼吸困難右心負荷增加（頸V充盈，肝大，下肢水腫）

ECG

SI、QⅢ、T波倒置第60頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死鑒別診斷急腹病可表現(xiàn)為腹部疼痛，而心梗也可出現(xiàn)類似急腹癥表現(xiàn)，此時ECG、心肌酶學和仔細體檢可助診斷。第61頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死鑒別診斷動脈夾層胸痛向下半身放射兩上肢血壓和脈搏差別明顯下肢暫時癱瘓和偏癱主動脈關閉不全表現(xiàn)超聲心動、x-ray、MRI有助診斷第62頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死治療原則保護和維持心臟功能挽救死心肌、防止梗死擴大、縮小缺血范圍及時處理心衰心律失常及并發(fā)癥第63頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死治療立即應實現(xiàn)的目標解除疼痛（吸氧、硝酸甘油、休息、鎮(zhèn)痛劑）穩(wěn)定血液動力學降低心肌耗氧量（休息、B-Rblocker）維持或增加心肌灌注（溶栓或PTCA）第64頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死治療具體措施監(jiān)護和一般治療 休息第1w絕對臥床 吸氧第1w內(nèi)間斷或持續(xù) 監(jiān)測CCU病房至少1w

監(jiān)測內(nèi)容：生命體征+血液動力學 護理心理解除焦慮衛(wèi)生衣服及身體衛(wèi)生飲食流質(zhì)或軟食、低鹽低脂大便保持通暢活動1w絕對臥床；2w床上活動

3w床周活動；4w室內(nèi)活動或室外第65頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死治療具體措施解除疼痛鎮(zhèn)痛劑杜冷丁罌粟堿可待因維持或增加灌注硝酸甘油、溶栓、PTCA吸氧中藥第66頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死治療具體措施再灌注心?。≧eperfusion）藥物再灌注——溶栓(trombolytictherapy)溶栓時間窗(time-window)

起病6h內(nèi)，越早越好，爭分奪秒

LATEtrials認為6-12h間溶栓仍可受益超過12h者爭論較大第67頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病昏迷第二節(jié)第68頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病昏迷是糖尿病的嚴重并發(fā)癥,如未能及時正確診治,病死率很高。臨床常見類型有:糖尿病酮癥酸中毒;高滲性非酮癥昏迷;低血糖昏迷;乳酸性中毒。其中以前兩者較為常見。（一）病情分析根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、血糖和尿常規(guī)檢查結(jié)果判斷。第69頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）處理

[村醫(yī)]（1）簡要了解病史，注意詢問有無糖尿病史、近期用藥史以及有無感染，應激狀態(tài)、飲食失調(diào)、嘔吐腹瀉、精神創(chuàng)傷、緊張或過度勞累等誘因。（2）查體，注意意識狀況，呼吸有無爛蘋果味，有無深大呼吸，以及皮膚彈性、血壓、心律等體征。第70頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）對所有昏迷病人以及考慮為糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病高滲狀態(tài)等可能導致糖尿病昏迷的病人，都應轉(zhuǎn)往有化驗和救治條件的醫(yī)院診治。昏迷和昏迷前期病人以及有休克等危重情況者轉(zhuǎn)運途中應有醫(yī)務人員護送。（4）對高度懷疑為低血糖昏迷的病人，可給50%葡萄糖溶液40-60ml立即靜脈注射。

第71頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月[鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)]（1）同村醫(yī)處理。注意詳詢近期用藥史（尤其用胰島素、降糖藥史及停藥、減量或加量史，用強利尿劑史）以及有無感染、應激狀態(tài)（外傷、手術、麻醉、分娩、腦血管意外、急性心肌梗死）、飲食失調(diào)（過量進食含糖或脂肪多的食物、縱酒、或攝入糖類（碳水化合物＜100g/天）、嘔吐腹瀉、精神創(chuàng)傷、緊張或過度勞累等誘因。查體時注意生命體征、意識障礙程度、有無脫水及程度、有無病理征等。

第72頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）對臨床原因不明的急性昏迷者應檢查血糖、尿糖、尿酮體及血尿常規(guī)，有條件的衛(wèi)生院應檢驗血電解質(zhì)、腎功能及血氣分析等項目。（3）根據(jù)臨床特征和所做檢驗結(jié)果，做出初步診斷。注意臨床約1/4病人是以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀，后經(jīng)檢查而確診糖尿病。

第73頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）因目前大部分鄉(xiāng)衛(wèi)生院尚缺乏較完備的生化檢驗和搶救條件，而且為病情分析往往需做CT等進一步檢查，故除少數(shù)設備技術力量強的中心衛(wèi)生院外，此類病人原則上應及時轉(zhuǎn)往有條件的上級醫(yī)院，并應有醫(yī)務人員攜搶救設備護送。

第74頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（5）轉(zhuǎn)院前，對高度可疑糖尿病酮癥酸中毒的病人，可用生理鹽水500-1000ml，1-2小時內(nèi)靜滴完；有血糖檢查條件的衛(wèi)生院可在監(jiān)測血糖的情況下使用胰島素，劑量為每小時2-8U(一般按每小時每公斤體重0.1U推算),即成人約4-6U/小時,重癥可用至6-12U)持續(xù)靜脈點滴;當病人血糖下降至≤13.9mmol/L(250mg/dl)時,將生理鹽水改為5%葡萄糖溶液(或葡萄糖鹽水),胰島素的用量則按葡萄糖與胰島素之比為(2-4):1(即每2-4g)糖給胰島素1U,相當于5%葡萄糖每500ml加胰島素6-12U)繼續(xù)點滴;昏迷者在蘇醒后,要鼓勵口服液體,漸減少輸液量,較為安全。第75頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（6）對高滲性非酮癥糖尿病昏迷的病人，轉(zhuǎn)院前可先靜滴生理鹽水1000-2000ml,如無心力衰竭表現(xiàn)可在2小時內(nèi)輸入，其中加入胰島素劑量約為酮癥酸中毒的1/2。在使用過程中，每2小時須測血糖一次以便及時調(diào)整胰島素用量。若血糖降至16.7mmol/L(300mg/d),改用5%葡萄糖溶液加胰島素6-8維持,以免發(fā)生低血糖.并應及時酌情補鉀。

第76頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（7）對已基本明確診斷為低血糖癥、神志尚清的病人，可口服葡萄糖10-20g；低血糖昏迷者立即靜脈注射50%葡萄糖溶液50-60ml，伴有休克者在靜脈注射５０％葡萄糖溶液100ml同時也可皮下注射腎上腺素0.5mg,以使血糖盡快升至4.0mmol/L左右；隨后靜脈滴注10%葡萄糖溶液1000-1500ml動態(tài)觀察血糖變化與病情進展情況。

第77頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月[縣醫(yī)]（1）同鄉(xiāng)醫(yī)處理注意詢病史，系統(tǒng)查體。（2）完善實驗室檢查，除血糖、酮體，尿糖、酮體，血、尿常規(guī)檢查外，應做血電解質(zhì)，血氣分析，血漿滲透壓，血乳酸及肝、腎功能等檢查。中年以上昏迷病人除神經(jīng)系統(tǒng)體征外，應急查CT除外腦血管意外。必要時做B超、血清胰島素測定、激素水平檢測等。

第78頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）根據(jù)病史、臨床特點、實驗室檢查結(jié)果進行分析，做出診斷及鑒別診斷。（4）糖尿病酮癥酸中毒診斷要點：以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒為特點。實驗室檢查可見尿糖、尿酮體強陽性（嚴重腎功能損害時可低）；血糖高，多16.7-33.3mmol/L；血酮體高，可＞4.8mmol/L;血氣分析代償期PH可正常,HCO3-低,失代償期PH＜7.35,HCO3-

明顯降低，BE低,電解質(zhì)K+過低或偏高,Na+、CL-多偏低，磷低；腎衰時BUN升高，Gr升高，尿蛋白管型，WBC高。

第79頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（5）糖尿病酮癥酸中毒治療如下：1）補液：病人確診后（或血糖＞16.7mmol/L）即開始靜脈點滴生理鹽水，輸入液體的量及速度應根據(jù)病人脫水程度、年齡及心臟狀態(tài)而定。一般每天總需量按病人體重的10%估算。無心力衰竭者首劑在2小時內(nèi)滴注生理鹽水1000-2000ml，第2至第6小時約輸入1000-2000ml，第一個24小時輸液總量約4000-6000ml，嚴重失水者可達6000-8000ml。補液后尿量應在每小時1000ml以上，如仍尿少，表示補液不足或心、腎功能不佳，應加強監(jiān)護，據(jù)病情調(diào)整?；杳哉咴谔K醒后，要鼓勵口服液體，漸減少輸液，較為安全。

第80頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月2）胰島素的應用：關鍵是迅速用胰島素糾正糖和脂肪代謝紊亂。以小劑量胰島素治療為宜，用法簡單易行，不必等血糖結(jié)果；無遲發(fā)低血糖和低血鉀反應，經(jīng)濟、有效。①早期胰島素劑量為0.1u/(kg.小時)，即每小時2-8U(一般成人4-6u)加入生理鹽水內(nèi)持續(xù)靜脈點滴，可加用首次負荷量加倍；對重癥可用胰島素6-12U，如下降大于30%，則按原劑量繼續(xù)滴注，直至血糖下降為≤13.9mmol/L(250mg/dl)后，轉(zhuǎn)下階段治療。

第81頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月如血糖≤8.33mmol/L(150mg/dl)時,應減量使用胰島素.②當病人血糖下降至≤13.9mmol/L時,將生理鹽水改為5%葡萄糖溶液(或葡萄糖鹽水),胰島素的用量則按葡萄糖與胰島素之比為(2-4)g:1u繼續(xù)點滴,使血糖維持在11.1mmol/L左右,酮體(-),尿糖(+)時,可過渡到平日治療劑量,但在停止靜脈滴注胰島素前1小時,酌情皮下注射胰島素一次,以防血糖的回跳。兒童劑量按0.1u(kg.小時)計算。在搶救糖尿病酮中毒重癥病人時，胰島素的用量前4小時平均為40-50U,第一天的總量平均為100U左右。

第82頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月3）補鉀：酮癥酸中毒者從尿中丟失鉀，加上嘔吐與攝入減少，故須補充規(guī)定。但測定的血鉀可因細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外而在正常范圍內(nèi)。因此，除非病人有腎功能障礙或無尿，一般在開始靜脈滴注胰島素2-4小時，進行補鉀。血鉀為4.0mmol/L時

,每小時補氯化鉀1g；血鉀為3mmol/L時，每小時補氯化鉀1.5-2.0g,血鉀達5.5mmol/L時,暫不補為宜,但每小時補鉀量最好不超過20mmol/L(相當10%氯化鉀10-15ml),24小時總量為6g左右。使用時應隨時進行血鉀測定和心電圖監(jiān)護。如能口服液，用腸溶性氯化鉀1-2g，每日3次。用碳酸氫鈉時，由于它有促使鉀離子進入細胞內(nèi)的作用，故在滴入每5%碳酸氫鈉150-200ml時，應加氯化鉀1g。

第83頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月4）糾正酸中毒：病人酸中毒是因為酮體過多所引起，而不是HCO3-缺乏，所以一般情況下不必用碳酸氫鈉治療，大多可在輸注胰島素及生理鹽水后得到糾正。盲目使用碳酸氫鈉容易引起低血鉀、肺水腫、反常性腦脊液PH下降和因抑制帶氧血紅蛋白離解而造成組織缺氧。只有當PH＜7.1或CO2CP＜

7mmol/L或[HCO3-]＜10mmol/L時需用堿，首劑可用5%碳酸氫鈉2.5ml/kg。

第84頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月5）消除誘因、積極治療并發(fā)癥：并發(fā)癥是關系到病人預后的重要方面，也是酮癥酸中毒病情加重的誘因，如對心力衰竭、心律失常、心臟停搏、嚴重感染等，都須積極治療。此外，對病人應用鼻導管供氧，嚴密監(jiān)測神志血糖、尿糖、尿量、血壓、心電圖，血氣、血漿滲透壓、尿素氮、電解質(zhì)及出入量等，以便及時發(fā)現(xiàn)病情變化，及時予以處理。

第85頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（6）高滲性非酮癥糖尿病昏迷診斷要點：以高血糖、高滲性脫水、高血鈉、無酮癥酸中毒、進行性意識障礙為特點。實驗室檢查可見重度高血糖，＞33.3mmol/L（600mg/dl）;高滲壓，常330-360mmol/L（330-360mosm/L）,＞320mosm/L時高度可疑；尿糖強陽性，尿酮體陰性或弱陽性；血鈉常＞145mmol/L，有時可達180mmol/L。

第86頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月高滲性非酮癥糖尿病昏迷的病人治療為：1）補液：一般先輸?shù)葷B液，此時等滲液對高滲狀態(tài)來講，相對為低滲，用等滲液可防治因滲透壓下降過快而引起的腦水腫，也不易發(fā)生溶血反應。低滲液（0.45%-0.6%氯化鈉溶液）僅在用等滲液血壓上升后,血漿滲透壓仍不下降的情況下予以考慮,或血壓正常而血鈉＞150mmol/L時使用，24小時用量以不超過1000ml為宜。如病人出現(xiàn)休克或收縮壓持續(xù)低于80mmHg時，除輸?shù)葷B液外，應間斷輸入血漿或全血。血漿滲透壓＜330mmol/L均應輸入等滲液。

第87頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月輸液量可按病人體重的10%-12%計算。輸液速度一般按先快后慢的原則進行，最初2小時輸1000-200ml，12小時輸總量的1/2加上當天的尿量，其余在24小時內(nèi)輸完，若輸液后4-6小時仍無尿，可給呋塞米（速尿）40mg。此時應特別注意老年人的心功能，要嚴密觀察靜脈充盈情況，肺底部羅間的變化、尿量等，必要時，須做血流動力學監(jiān)測，病人清醒后，最好將總量的1/2進行鼻飼或口服。

第88頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月2）胰島素治療：本癥對胰島素較敏感，胰島素用量不宜過大，劑量約為酮癥酸中毒的1/2。在使用過程中，每2小時須測血糖一次以便及時調(diào)整胰島素用量，若血糖已降至16.7mmol/L(300mg/dl),改用5%葡萄糖溶液加胰島素6-8u維持，以免發(fā)生低血糖。

第89頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月3）及時補鉀：高滲性昏迷在未進行治療前，其鉀可因血液濃縮和細胞內(nèi)鉀外移而造成測定值正?；蚱?，當大量補液和注射胰島素后，擴容治療后血鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，容易出現(xiàn)低鉀，有時會出現(xiàn)心律失常、肢體癱瘓等癥狀。故應及時酌情補鉀。尿量正常后，仍須每日靜脈滴注或口服腸溶性氯化鉀3-6g。

第90頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月4）積極治療并發(fā)癥：對病人重要器官的功能衰竭要積極防治。本癥半數(shù)病人死于嚴重感染、休克、多器官功能衰竭、血栓栓塞性疾病，對之要高度注意、嚴密監(jiān)護。給氧、物理降溫及昏迷護理等也很重要。第91頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（8）乳酸酸中毒的診斷要點：以不同原因引起的血乳酸高、PH低、陰離子間隙增大為特點。血乳酸＞5mmol/LHCO3-＜20mmol/L，陰離子間隙＞18mmol/L，血PH＜7.35乳酸＞9.0mmol/L時病死率達80%，血乳酸增高時間越久預后越差。第92頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月乳酸酸中毒病人治療的主要手段為：吸氧、補堿糾正酸中毒，盡快補液及消除產(chǎn)生乳酸蓄積的各種病因與誘因，加強心、肺功能和電解質(zhì)平衡狀態(tài)的監(jiān)護，必要時進行腹膜或血液透析。對糖尿病乳酸中毒者可用葡萄糖、胰島素、碳酸氫鈉同時靜脈點滴治療。有條件者可用3.64%氨丁三醇(THAM,三羥甲基氨基甲烷)治療。

第93頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月急性腦卒中第四節(jié)第94頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月按病理性質(zhì)分：1.缺血性卒中（腦梗死）腦血栓腦栓塞腔隙性2.出血性卒中腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血3.混合性卒中第95頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月中國腦血管疾病分類（1995）

CCCD—1995一、短暫腦缺血發(fā)作二、腦卒中（一）蛛網(wǎng)膜下腔出血

（二）腦出血（三）腦梗死第96頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月腦出血的診斷一、定因診斷：（一）外傷性腦出血腦挫裂后（二）原發(fā)性（自發(fā)性）腦出血

1.高血壓性腦出血（占80％）

2.動脈瘤、血管畸形出血（青年）

3.腦瘤卒中

4.血液病、動脈炎及溶栓抗凝藥物第97頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月二、定位診斷（臨床）80％在大腦半球，20％在小腦、腦干。好發(fā)部位為：殼核55％丘腦10％尾狀核頭部5％腦葉10％中橋腦10％小腦10％第98頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月殼核出血最常見突然昏迷偏癱瘓尿便失禁眼斜看呼吸迫促脈搏慢顏面潮紅皮多汗腰穿血性可診斷CT即刻明確診斷殼核出血丘腦出血第99頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月橋（中）腦出血病情險，高燒昏迷四肢癱（占腦干出血的80％）第100頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月小腦出血疼吐暈，共濟失調(diào)伴眼震

第101頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月腦室鑄型最糟糕，昏迷深且出現(xiàn)早，面紅氣粗瞳孔小，十之八九不易好第102頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月六、定性診斷腦出血診斷要點好發(fā)部位為殼核、丘腦、尾狀核頭部、中腦、橋腦、小腦、皮質(zhì)下白質(zhì)即腦葉、腦室及其他。主要是高血壓性腦出血，也包括其他病因的非外傷腦內(nèi)出血。高血壓性腦出血的診斷要點如下：1.常于體力活動或情緒激動時發(fā)病。2.發(fā)作時常有反復嘔吐，頭痛和血壓升高。3.病情進展迅速，常出現(xiàn)意識障礙、偏癱和其他神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀。4.多有高血壓病史。5.CT應作為首選檢查。6.腰穿腦脊液多含有血和壓力增高（80％）。第103頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月突然發(fā)病急劇轉(zhuǎn)變血壓升高昏迷偏癱語言失利口角歪斜第104頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月蛛網(wǎng)膜下腔出血

主要是動脈瘤、腦血管畸形或顱內(nèi)異常血管網(wǎng)癥等出血引起。診斷要點：1.發(fā)病急驟。2.常伴劇烈頭痛、嘔吐。3.一般意識清楚或意識障礙，可伴有精神癥狀。4.多有腦膜刺激癥征，少數(shù)可伴有腦神經(jīng)及輕偏癱等局灶體征。5.腰穿腦脊液呈血性。6.CT應作為首選檢查。7.全腦血管造影可幫助明確病因。第105頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月蛛網(wǎng)膜下腔出血

蛛膜下腔出血癥中年驟發(fā)頭痛重腦膜刺激頸項強腰穿壓高均血性第106頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月腦梗死診斷腦梗死是指腦部血液循環(huán)障礙，致使血液供應缺乏或中斷，使其供應的腦組織缺血、缺氧而發(fā)生壞死軟化而言。（占腦卒中的75％）臨床常見的有：腦血栓形成腦栓塞分水嶺梗死腔隙性腦梗死

出血性梗死無癥狀腦梗死第107頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月二、腦梗死的診斷要點1.動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（1）常于安靜狀態(tài)下發(fā)病。（2）大多數(shù)發(fā)病時無明顯頭痛和嘔吐。（3）發(fā)病較緩慢，多逐漸進展或呈階段性進行，多與腦動脈粥樣硬化有關，也可見于動脈炎、血液病等。（4）一般發(fā)病后1－2d內(nèi)意識清楚或輕度障礙。（5）有頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和（或）椎－基底動脈系統(tǒng)癥狀和體征。（6）應作CT或MRI檢查。（7）腰穿腦脊液一般不應含血。第108頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月2.腦栓塞（1）多為急驟發(fā)病。（2）多數(shù)無前驅(qū)癥狀。（3）一般意識清楚或有短暫性意識障礙。（4）有頸動脈系統(tǒng)和（或）椎－基底動脈系統(tǒng)的癥狀和體征。（5）腰穿腦脊液一般不含血，若有紅細胞可考慮出血性腦梗死。（6）栓子的來源可為心源性或非心源性，也可同時伴有其他臟器、皮膚、粘膜等栓塞癥狀。第109頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月3.腔隙性腦梗死（1）發(fā)病多由于高血壓動脈硬化引起，呈急性或亞急性起病。（2）多無意識障礙。（3）應進行CT或MRI檢查，以明確診斷。（4）臨床表現(xiàn)都不嚴重，較常見的為純感覺性卒中、純運動性輕偏癱、共濟失調(diào)性輕偏癱、構(gòu)音不全－手笨拙綜合癥或感覺運動性卒中等。（5）腰穿腦脊液無紅細胞。4.無癥狀性腦梗死

為無任何腦及視網(wǎng)膜癥狀的血管疾病，僅為影像血所證實，可視具體情況決定是否作為臨床診斷。第110頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）CT分型（解剖部位）大腦梗死小腦梗死腦干梗死大梗死：超過一個腦葉，5cm以上中梗死：3.1—5cm小梗死：1.6－3.0cm腔隙性梗死：1.5cm以下多發(fā)性梗死：多個中小及腔隙性梗死第111頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）腦梗死的臨床分期典型的腦梗死主要是大、中梗死，分為三期：1.急性期：<30天內(nèi)第一階段：發(fā)病24h－48小時內(nèi)第二階段：3－14天第三階段：15－30天2.恢復期：2－6月3.后遺癥期：>6月第112頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月腦卒中的鑒別診斷總結(jié)續(xù)下表第113頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月第114頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月腦血管病鑒別診斷要點腦出血年齡大，血壓高白天二動病急發(fā)昏迷癱瘓高顱壓面紅多汗四增加主側(cè)出血成啞巴腰穿血性為繼發(fā)

腦梗死腦梗死，起病緩發(fā)病經(jīng)常在夜晚神志清楚伴偏癱舌歪口斜唇溝淺腰穿無血CT暗老年A硬化最常見第115頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血癥中年驟發(fā)頭痛重腦膜刺激頸項硬腰穿壓高均血性腦栓塞腦栓塞，病最急風心房顫為前提癱瘓抽搐伴昏迷發(fā)病多系青年人第116頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月腦卒中緊急診治規(guī)范

第117頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月緊急處理急重型1.保證氣道通暢不缺氧2.血壓、血容量穩(wěn)定(輸液，同時查血常規(guī)，生化)。3.處理急性顱高壓4.送檢查CT(疑SAH需抬送)輕型

24小時后CT；觀察、對癥第118頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月影像診斷檢查

CT是最重要、最有用的首項檢查。盡可能早做以排除出血性卒中。CT對顱內(nèi)出血的敏感度高達100%，對蛛網(wǎng)膜下腔出血可達95%。影像學的結(jié)果一定要能被神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和疾病的可能原因所解釋（除外陳舊病灶）。急性梗塞病灶通常在24小時后才顯示出來。第119頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月腦水腫、顱高壓嚴重程度評估意識障礙程度CT：腦水腫表現(xiàn)；腦室受壓、中線移位程度；有無腦疝。TCD：動態(tài)監(jiān)測血流速度與搏動指數(shù)可定性反映顱內(nèi)壓。脫水降顱壓試驗治療第120頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月CT后處理（多科會診）是否送SCU，緊急溶栓？是否請腦外科處理？必要的化驗檢查維持生命體征穩(wěn)定脫水和降壓治療要慎重。第121頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月脫水降顱壓治療規(guī)范

適應證和禁忌證有明顯頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱高壓征或前循環(huán)病變有明顯意識障礙者。CT證實有較大病灶并有水腫或占位效應者。伴有低血壓、低血容量和高血糖者要先矯正。嚴重腎功能不全，血高滲透壓者禁用。

第122頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月實施方法(視嚴重程度選用)

（1）20%甘露醇125ml~250mlq6h~24h快速滴入；

（2）速尿40mgq6h~q24h靜注?？山惶媸褂?。

第123頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月

注意事項

總原則應是避免補液過多過快，同時要考慮保持有效的循環(huán)血容量，避免引起高滲透壓和損害心、腎功能。屬對證治療，每次用藥后均要密切觀察病情再決定增減，用量、間隔、療程，堅持按實際病情個體化處理。觀察指標：

血壓、HCT、血滲透壓、平均每小時尿量和24小時尿量，靜脈充盁度。

CVP（維持于8～10cmH2o）。第124頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月TIA治療（一）控制危險因素（二）藥物治療

1、抗血小板聚集藥物

已證實對有卒中危險因素的患者行抗血小板治療能有效預防中風。對TIA尤其是反復發(fā)生TIA的患者應首先考慮選用抗血小板藥物。

（1）阿司匹林（ASA）：環(huán)氧化酶抑制劑。國內(nèi)CAST試驗曾提出150mg/d的治療劑量能有效減少卒中再發(fā)。

第125頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月建

議：（1）大多數(shù)TIA患者首選阿司匹林治療，推薦劑量為50～300mg/d。（2）也可使用小劑量阿司匹林（25mg）加潘生丁緩釋劑（200mg）的復合制劑（片劑或膠囊），2次/d。（3）有條件者、高危人群或?qū)Π⑺酒チ植荒苣褪苷呖蛇x用氯吡格雷，75mg/d。

第126頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月建

議：

（1）抗凝治療不作為常規(guī)治療。

（2）對于伴發(fā)房顫和冠心病的TIA患者，推薦使用抗凝治療（感染性心內(nèi)膜炎除外）。

（3）TIA患者經(jīng)抗血小板治療，癥狀仍頻繁發(fā)作，可考慮選用抗凝治療。

第127頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月腦梗死治療

腦梗死的治療不能一概而論，應根據(jù)不同的病因、發(fā)病機制、臨床類型、發(fā)病時間等確定針對性強的治療方案，實施以分型、分期為核心的個體化治療。在一般內(nèi)科支持治療的基礎上，可酌情選用改善腦循環(huán)、腦保護、抗腦水腫降顱壓等措施。第128頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月通常按病程可分為急性期（1個月），恢復期（2～6個月）和后遺癥期（6個月以后）。重點是急性期的分型治療，腔隙性腦梗死不宜脫水，主要是改善循環(huán)；大、中梗死應積極抗腦水腫降顱壓，防止腦疝形成。在<6小時的時間窗內(nèi)有適應證者可行溶栓治療。

第129頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）內(nèi)科綜合支持治療：應特別注意血壓的調(diào)控（二）抗腦水腫、降顱高壓（三）改善腦血循環(huán)

腦梗死是缺血所致，恢復或改善缺血組織的灌注成為治療的重心，應貫徹于全過程，以保持良好的腦灌注壓。臨床常用的措施可歸納為下列幾方面：第130頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月3、抗凝治療

抗凝治療的目的主要是防止缺血性卒中的早期復發(fā)、血栓的延長及防止堵塞遠端的小血管繼發(fā)血栓形成，促進側(cè)枝循環(huán)。但急性期抗凝治療雖已廣泛應用多年，但一直存在爭議。第131頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）抗凝作為輔助治療

靜脈溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并發(fā)癥也增加。對防止血管再閉塞的作用尚需進行更多的臨床試驗。國外多數(shù)研究認為溶栓后24小時內(nèi)不主張使用抗凝治療。使用抗凝治療時，應該密切監(jiān)測，使用抗凝劑量要因人而異。第132頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月6、中藥治療

動物實驗已經(jīng)顯示一些中藥單成分或者多種藥物組合如丹參、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等可以降低血小板聚集、抗凝、改善腦血流、降低血粘滯度等作用。臨床經(jīng)驗也顯示對缺血性卒中的預后有幫助。但是，目前沒有大樣本、隨機對照研究顯示臨床效果和安全性。第133頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）神經(jīng)保護劑

目前常用的有胞二磷膽堿、腦復康、鈣通道阻滯劑等。亞低溫可能是有前途的治療方法，有關研究正在進行，高壓氧亦可使用?？傊?，使用神經(jīng)保護劑可能減少細胞損傷、加強溶栓效果，或者改善腦代謝。第134頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）外科治療：（六）血管內(nèi)介入治療：（七）康復治療：第135頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月腦出血治療

（一）急性腦出血的內(nèi)科治療

1、一般治療

（1）臥床休息：一般應臥床休息2～4周，避免情緒激動及血壓升高。

（2）保持呼吸道通暢：昏迷患者應將頭歪向一側(cè)，以利于口腔分泌物及嘔吐物流出，并可防止舌根后墜阻塞呼吸道，隨時吸出口腔內(nèi)的分泌物和嘔吐物，必要時行氣管切開。

第136頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）吸氧：有意識障礙、血氧飽和度下降或有缺氧現(xiàn)象（PO2<60mmHg或PCO2>50mmHg）的患者應給予吸氧。（4）鼻飼：昏迷或有吞咽困難者在發(fā)病第2～3天即應鼻飼。（5）對癥治療：過度煩躁不安的患者可適量用鎮(zhèn)靜藥；便秘者可選用緩瀉劑。第137頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（6）預防感染：加強口腔護理，及時吸痰，保持呼吸道通暢；留置導尿時應做膀胱沖洗，昏迷患者可酌情用抗菌素預防感染。（7）觀察病情：嚴密注意患者的意識、瞳孔大小、血壓、呼吸等改變，有條件時應對昏迷患者進行監(jiān)護。

第138頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月2、調(diào)控血壓

腦出血患者血壓的控制并無一定的標準，應視患者的年齡、既往有無高血壓、有無顱內(nèi)壓增高、出血原因、發(fā)病時間等情況而定。一般可遵循下列原則：

（1）腦出血患者不要急于降血壓，因為腦出血后的血壓升高是對顱內(nèi)壓升高的一種反射性自我調(diào)節(jié)，應先降顱內(nèi)壓后，再根據(jù)血壓情況決定是否進行降血壓治療。第139頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）血壓≥200/110mmHg時，在降顱壓的同時可慎重平穩(wěn)降血壓治療，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右；收縮壓在170～200mmHg或舒張壓100～110mmHg，暫時尚可不必使用降壓藥，先脫水降顱壓，并嚴密觀察血壓情況，必要時再用降壓藥。血壓降低幅度不宜過大，否則可能造成腦低灌注。收縮壓<165mmHg或舒張壓<95mmHg，不需降血壓治療。第140頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）血壓過低者應升壓治療，以保持腦灌注壓。3、降低顱內(nèi)壓

顱內(nèi)壓升高是腦出血患者死亡的主要原因，因此降低顱內(nèi)壓為治療腦出血的重要任務。腦出血的降顱壓治療首先以高滲脫水藥為主，如甘露醇或甘油果糖、甘油氯化鈉等，注意尿量、血鉀及心腎功能。

第141頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月可酌情選用呋塞米（速尿）、白蛋白。建議盡量不使用類固醇，因其副作用大，且降顱壓效果不如高滲脫水藥。應用脫水藥時要注意水及電解質(zhì)平衡。第142頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月4、止血藥物：一般不用，若有凝血功能障礙，可應用，時間不超過1周。5、亞低溫治療

亞低溫治療是輔助治療腦出血的一種方法，初步的基礎與臨床研究認為亞低溫是一項有前途的治療措施，而且越早用越好。有條件的單位可以試用，并總結(jié)經(jīng)驗。

第143頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月6、康復治療

早期將患肢置于功能位，如病情允許，危險期過后，應及早進行肢體功能、言語障礙及心理的康復治療（詳見第十一章）。第144頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）手術治療

手術目的主要是盡快清除血腫、降低顱內(nèi)壓、挽救生命，其次是盡可能早期減少血腫對周圍腦組織的壓迫，降低致殘率。國內(nèi)很多醫(yī)院正在探討手術治療的方法和療效。主要采用的方法有以下幾種：去骨瓣減壓術、小骨窗開顱血腫清除術、鉆孔穿刺血腫碎吸術、內(nèi)窺鏡血腫清除術、微創(chuàng)血腫清除術和腦室穿刺引流術等。第145頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月建

議：（1）既往有高血壓的中老年患者，如突然出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀，并伴有頭痛、嘔吐、血壓增高，應考慮腦出血。首選頭部CT掃描，明確診斷及腦出血的部位、出血量、是否破入腦室及占位效應、腦組織移位情況。第146頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）根據(jù)出血部位及出血量決定治療方案：

①基底節(jié)區(qū)出血：小量出血可內(nèi)科保守治療；中等量出血（殼核出血≥30ml，丘腦出血≥15ml）可根據(jù)病情、出血部位和醫(yī)療條件，在合適時機選擇微創(chuàng)穿刺血腫清除術或小骨窗開顱血腫清除術，及時清除血腫；大量出血或腦疝形成者，多需外科行去骨片減壓血腫清除術，以挽救生命。第147頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月②小腦出血：易形成腦疝，出血量≥10ml，或直徑≥3cm，或合并明顯腦積水，在有條件的醫(yī)院應盡快手術治療。③腦葉出血：高齡患者常為淀粉樣血管病出血，除血腫較大危及生命或由血管畸形引起需外科治療外，宜行內(nèi)科保守治療。第148頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月④腦室出血：輕型的部分腦室出血可行內(nèi)科保守治療；重癥全腦室出血（腦室鑄形），需腦室穿刺引流加腰穿放液治療。（3）內(nèi)科治療為腦出血的基礎治療，脫水降顱壓、調(diào)控血壓、防治并發(fā)癥是治療的中心環(huán)節(jié)，要精心組織實施。第149頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月蛛網(wǎng)膜下腔出血治療

1、保持生命體征穩(wěn)定：

2、降低顱內(nèi)壓

3、糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂4、對癥治療：煩躁者予鎮(zhèn)靜藥，頭痛予鎮(zhèn)痛藥癇性發(fā)作時可以短期采用抗癲癇藥物如安定、卡馬西平或者丙戊酸鈉。

5、防治再出血

1、安靜休息。

2、調(diào)控血壓。6、防治腦動脈痙攣及腦缺血

第150頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月急

性

中

毒

第五節(jié)第151頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月一、定義

大量毒物短時間內(nèi)經(jīng)皮膚粘膜、呼吸道、消化道等途徑進入人體致使機體受損并發(fā)生功能障礙，稱為急性中毒。第152頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月二、毒物的吸收與排泄

（一）毒物的吸收

（二）毒物的排泄

第153頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）毒物的吸收

吸收是指毒物經(jīng)入侵途徑進入血液循環(huán)的過程。

1、呼吸道：從鼻腔至肺泡，整個呼吸道各部結(jié)構(gòu)不同，對毒物的吸收程度不同，部位愈深，面積愈大毒物滯留時間愈久，吸收也愈多。呼吸道吸收毒物的速度與空氣中毒物的濃度、理化性質(zhì)、在水中的溶解度和肺通氣量、心輸出量等因素有關。第154頁，課件共168頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、皮膚：化學毒物通過皮膚的途徑包括：（1）通過表皮屏障；（2）通過毛囊；（3）極少數(shù)通過汗腺：表皮角質(zhì)層下的表皮細胞富含固醇磷脂，能阻止水溶性物質(zhì)的透入，脂溶性物質(zhì)則能順利通過此屏障。毒物經(jīng)皮膚吸收的數(shù)量和速度除與其脂溶性、水溶性、濃度等因