病理名解大題重點(diǎn)

《病理學(xué)》復(fù)習(xí)重點(diǎn)（名詞解釋）

1、化生：一種分化成熟組織由于適應(yīng)環(huán)境的變化而轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化成熟組織的過程，稱

為化生。

2、變性：細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中某些異常物質(zhì)的出現(xiàn)或原有物質(zhì)的過多堆積。

3、肉芽組織：是富有新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞并伴有炎細(xì)胞浸潤的新生幼稚結(jié)締組織。

4、機(jī)化：壞死組織不能完全溶解或排出時(shí)、可由新生的肉芽組織所取代，稱為機(jī)化。

5,淤血：器官或組織由于靜脈血液回流受阻，血液在毛細(xì)血管或小靜脈內(nèi)淤積而發(fā)生的充

血，稱為靜脈性充血，又稱淤血。

6、血栓形成：在活體的心腔或血管腔內(nèi)，血液成分黏集或血液凝固，形成固體質(zhì)塊的過程，

稱為血栓形成

7、栓塞：在循環(huán)血液中不溶于血液的異常物質(zhì)，隨著血液流動(dòng)，阻塞某處血管腔的現(xiàn)象，

稱為栓塞。

8、梗死：機(jī)體器官或組織由于動(dòng)脈血流供應(yīng)中斷而側(cè)支循環(huán)不能代償時(shí)，引起的局部組織

缺血性壞死，稱為梗死。

9、炎癥：指具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的以防御為主的反應(yīng)。

10、假膜性炎：有假膜形成纖維性炎又稱假膜性炎。

11、竇道：指只有一個(gè)開口的病理盲管。

12、蜂窩組織炎：指發(fā)生在疏松組織的彌漫性化膿性炎癥。

13、腫瘤：機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的某個(gè)細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)

的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。

14、異型性：腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其來源的正常組織有不同程度的差異，

這種差異稱為異型性。

15、癌前病變：指某些具有癌變潛在可能的良性病變，如長(zhǎng)期不治愈即有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?/p>

16、原位癌：指黏膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重度非典型增生已累及上皮或表皮的全

層，但尚未侵破基膜而向下浸潤生長(zhǎng)者。

17、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚稱為水腫。

18、發(fā)熱：指在致熱原作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。

19健康:健康不僅僅是沒有疾病或病痛,而且是一種身體上、心理上和社會(huì)上良好狀態(tài)。

20疾病:是機(jī)體在一定病因的損傷的作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過

程.

21萎縮:發(fā)育正常的器官和組織體積縮小稱為萎縮22癌:來源于上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為

癌

23肉瘤:來源于間葉組織（包括纖維結(jié)締組織脂肪肌肉脈管骨軟骨組織等）的惡性腫瘤統(tǒng)稱肉

瘤.

24低滲性脫水:由于失鈉大于失水，以失鈉為主的脫水，血鈉濃度小于130mmol/L,血漿滲透壓

小于280mmol/L.

25缺氧:當(dāng)組織細(xì)胞氧的供應(yīng)不足或組織細(xì)胞利用氧的能力障礙時(shí),機(jī)體的功能、代謝和形態(tài)

結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化.這一病理過程稱為缺氧.

26乏氧性缺氧:指由于吸入氣體中氧分壓降低或外呼吸功能障礙而引起的缺氧.

27休克:有效循環(huán)血量減少組織微循環(huán)灌流量急劇降低為主要特征進(jìn)而引起重要生命器官與

細(xì)胞功能嚴(yán)重障礙的全身性病理過程.

腦死亡：是指全腦功能（包括大腦皮一層和腦干）的永久性喪失。如何判

斷腦死亡：1不可逆深昏迷，對(duì)外界完全無反應(yīng)性2呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸后還

沒自主呼吸3顱神經(jīng)反射4腦電波消失5腦血管造影證明腦血液循環(huán)完全

集合管重吸收鈉水增加

①醛固酮分泌增多或滅活減少

②抗利尿激素(ADH)分泌增加

緒論

病理學(xué)(pathology)是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科，揭示疾病的病因、發(fā)病

機(jī)制、病理改變和轉(zhuǎn)歸。

一、病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)

病理學(xué)教學(xué)內(nèi)容分為總論和各論兩部分?？傉撝饕茄芯亢完U明存在于各種疾病的共同的病

因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及轉(zhuǎn)歸等發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，屬普通病理學(xué)(generalpathology),包

括組織的損傷和修復(fù)、局部血液循環(huán)障礙、炎癥和腫瘤等章節(jié)。各論是研究和闡明各系統(tǒng)(器

官)的每種疾病病因、發(fā)病機(jī)制及病變發(fā)生、發(fā)展的特殊規(guī)律，屬系統(tǒng)病理學(xué)(systemic

pathology),包括心血管系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、淋巴造血系統(tǒng)疾病、泌

尿系統(tǒng)疾病、生殖系統(tǒng)和乳腺疾病及傳染病等。

二、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位

病理學(xué)需以基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)中的解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、分子生物

學(xué)、微生物學(xué)、寄生蟲學(xué)和免疫學(xué)等為學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)，同時(shí)又為臨床醫(yī)學(xué)提供學(xué)習(xí)疾病的必要

理論。因此，病理學(xué)在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)之間起著十分重要的橋梁作用。

三、病理學(xué)的研究方法

(一)人體病理學(xué)研究方法

1、尸體剖驗(yàn)(autopsy)：簡(jiǎn)稱尸檢，即對(duì)死亡者的遺體進(jìn)行病理剖驗(yàn)，是病理學(xué)的基本研

究方法之一。

2、活體組織檢查(biopsy)：簡(jiǎn)稱活檢，即用局部切取、鉗取、細(xì)針吸取、搔刮和摘取等手

術(shù)方法，從患者活體獲取病變組織進(jìn)行病理檢查?；顧z是目前研究和診斷疾病廣為采用的方

法，特別是對(duì)腫瘤良、惡性的診斷上具有十分重要的意義。

3、細(xì)胞學(xué)檢查(cytology)：是通過采集病變處脫落的細(xì)胞，涂片染色后進(jìn)行觀察。

(二)實(shí)驗(yàn)病理學(xué)研究方法

1、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：運(yùn)用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的方法，可以在適宜動(dòng)物身上復(fù)制出某些人類疾病的模型，并

通過疾病復(fù)制過程可以研究疾病的病因?qū)W、發(fā)病學(xué)、病理改變及疾病的轉(zhuǎn)歸。

2、組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)：將某種組織或單細(xì)胞用適宜的培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)，可以研究在各

種病因作用下細(xì)胞、組織病變的發(fā)生和發(fā)展。

四、病理學(xué)觀察方法和新技術(shù)的應(yīng)用

1、大體觀察：運(yùn)用肉眼或輔以放大鏡、量尺、和磅秤等工具對(duì)大體標(biāo)本及其病變性狀(外

形、大小、重量、色澤、質(zhì)地、表面及切面形態(tài)、病變特征等)進(jìn)行細(xì)致的觀察和檢測(cè)。

2、組織和細(xì)胞學(xué)觀察：將病變組織制成切片，經(jīng)不同的方法染色后用顯微鏡觀察，通過分

析和綜合病變特點(diǎn)，可作出疾病的病理診斷。

3、組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)觀察：通過應(yīng)用某些能與組織細(xì)胞化學(xué)成分特異性結(jié)合的染色試劑，

顯示病變組織細(xì)胞的化學(xué)成分的改變，從而加深對(duì)形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的認(rèn)識(shí)和代謝改變的了解，

特別是對(duì)一些代謝性疾病的診斷有一定的參考價(jià)值。

4、免疫組織化學(xué)觀察(immunohistochemistry)：除了可用于病因?qū)W診斷和免疫性疾病的診

斷外，更多的是用于腫瘤病理診斷。

5、超微結(jié)構(gòu)觀察：利用電鏡觀察亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)或大分子水平的變化來了解組織和細(xì)胞最細(xì)微

的病變，并可與機(jī)能和代謝的變化聯(lián)系起來，加深對(duì)疾病基本病變、病因和發(fā)病機(jī)制的了解。

6、流式細(xì)胞術(shù)(flowcytometry,FCM)：不僅可作為診斷惡性腫瘤的參考指標(biāo)，還可反映腫

瘤的惡性程度和生物學(xué)行為；亦可用于對(duì)不同功能的淋巴細(xì)胞進(jìn)行精確的亞群分析，對(duì)臨床

免疫學(xué)檢測(cè)起到重要作用。入圖像分析技術(shù)(imageanalysis)：主要應(yīng)用于核形態(tài)參數(shù)的測(cè)

定，用以區(qū)別腫瘤的良惡性、區(qū)別癌前病變和癌、腫瘤的組織病理分級(jí)和判斷預(yù)后等。

8、分子生物學(xué)技術(shù)：可應(yīng)用于遺傳性疾病的研究和病原體的檢測(cè)及腫瘤的病因?qū)W、發(fā)病學(xué)、

診斷和治療等方面的研究提高到了基因分子水平。

五、病理學(xué)的發(fā)展史

1、器官病理學(xué)(organpathology)2、細(xì)胞病理學(xué)(cellularpathology)3、超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)

(ultrastructuralpathology)4、免疫病理學(xué)(immunopathology)-分子病理學(xué)(molecular

pathology)、遺傳病理學(xué)(geneticpathology)、定量病理學(xué)(quantitativepathology)

第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷第一節(jié)適應(yīng)

細(xì)胞和其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)外環(huán)境各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程稱為

適應(yīng)。在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。

一、萎縮(atrophy)：是指己發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織、器官的體積縮小。

病理改變：肉眼一小、輕；鏡下一實(shí)質(zhì)細(xì)胞縮小、減少；間質(zhì)增生

1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長(zhǎng)自然地發(fā)生生理性萎縮。如老年性萎縮

2、病理性萎縮：

(1)營養(yǎng)不良性萎縮：可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮，后者如：饑餓

和惡性腫瘤的惡病質(zhì)，腦動(dòng)脈粥樣硬化引起的腦萎縮。

(2)壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。

(3)廢用性萎縮：即長(zhǎng)期工作負(fù)荷減少所引起的萎縮。

(4)神經(jīng)性萎縮：如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。

(5)內(nèi)分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。

二、肥大(hypertrophy)：細(xì)胞、組織和器官體積的增大(不是數(shù)目的增多)。

1、代償性肥大：細(xì)胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。

2、內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內(nèi)分泌性肥大。

3、生理性肥大：妊娠期婦女子宮增大

4、病理性肥大：高血壓病心肌肥厚一晚期心力衰竭

三、增生(hyperplasia)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多，可導(dǎo)致組織器官體積的增大。

1、生理性增生：生理?xiàng)l件下發(fā)生的增生。女性青春期乳腺的發(fā)育

2、病理性增生：在病理?xiàng)l件下發(fā)生的增生。雌激素異常增高，導(dǎo)致乳腺的增生

肥大和增生是兩個(gè)不同的過程，但常常同時(shí)發(fā)生，并且可因同一機(jī)制而觸發(fā)。例如，妊娠期

子宮既有平滑肌細(xì)胞數(shù)目的增多，又有單個(gè)平滑肌的肥大。對(duì)于不能分裂的細(xì)胞(如心肌細(xì)

胞)，則只會(huì)出現(xiàn)肥大而不能增生。

四、化生(metaplasia)：一種分化成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程。

是由于組織內(nèi)未分化細(xì)胞向另一種細(xì)胞分化的結(jié)果，通過改變類型來抵御外界不利環(huán)境的一

種適應(yīng)能力

化生f非典型增生一癌變

1、上皮性：胃粘膜腺上皮一腸上皮化生

小腸或者大腸型粘膜特征，常見于慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍

柱狀上皮(氣管、宮頸、膽囊)一鱗狀上.皮化生

氣管、支氣管粘膜

子宮頸這往往都是炎癥刺激的結(jié)果，機(jī)體對(duì)不良刺激的防御反應(yīng)

2、間葉性：纖維結(jié)締組織一骨、軟骨

骨骼肌一骨

第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷

-、原因和發(fā)生機(jī)制

缺氧、物理因子、化學(xué)因子和藥物、感染性因子、免疫反應(yīng)、遺傳因素、營養(yǎng)不均衡

細(xì)胞損傷的一般分子生物學(xué)機(jī)制：

1、ATP的耗竭

2、氧和氧源性的自由基

3、細(xì)胞內(nèi)的游離鈣的增高

4、膜的通透性的損傷

5、不可逆性的線粒體的損傷

二、形態(tài)學(xué)變化（掌握不同變性的概念、類型，出現(xiàn)在哪些疾病以及意義）

（-）變性（degeneration）：是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆

性形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。

1、細(xì)胞水腫（cellularswelling）：細(xì)胞內(nèi)水分和Na+的增多，使細(xì)胞腫脹，也叫水樣變性、

疏松水腫。

原因：缺氧、感染、中毒

機(jī)理：細(xì)胞能量供應(yīng)不足，鈉泵受損；細(xì)胞膜機(jī)械性損傷

肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。常見于心、肝、腎的實(shí)質(zhì)細(xì)胞

鏡下：細(xì)胞腫大、胞漿透明依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。

電鏡：線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張

2、脂肪變性（fattydegeneration）：脂肪細(xì)胞以外的細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴。細(xì)胞內(nèi)甘油三脂的蓄

積。

（1）好發(fā)部位：肝細(xì)胞、心肌纖維、腎小管上皮。

（2）缺氧（脂肪酸氧化減少），傳染?。喊缀恚ㄍ舛舅馗蓴_脂肪酸氧化）

中毒：如酒精、CC14,饑餓或營養(yǎng)不良（脂肪動(dòng)員過多、合成類脂和脂蛋白量減少）

代謝?。喝缣悄虿r(shí)，肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變性

（3）發(fā)病機(jī)理：脂肪合成與代謝途徑障礙，導(dǎo)致中性脂肪堆積

（3）病理變化：好發(fā)于肝、腎、心

肝脂肪變性（嚴(yán)重時(shí)為脂肪肝）；鏡下：肝細(xì)胞內(nèi)大小不等的透明空泡

心肌脂肪變性f虎斑心

影響：功能下降、壞死、結(jié)締組織增生

★★3、玻璃樣變（hyalinechange）：又稱透明變性。

（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：漿細(xì)胞中的Russell小體（見于慢性炎癥時(shí)的漿細(xì)胞內(nèi)病毒包含體）、

酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)Mallory小體（中間絲的聚集）、腎小管上皮細(xì)胞中玻璃樣小滴（見

于腎小球腎炎）；病毒性肝炎時(shí)肝細(xì)胞中出現(xiàn)嗜酸性小體。

（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質(zhì)紅染。見于陳舊瘢痕、漿膜炎

（3）細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質(zhì)沉積，管腔狹窄。見于高血壓病的腎

臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎

4、淀粉樣變：組織間質(zhì)中有淀粉樣物質(zhì)（蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物）沉積。淀粉樣蛋白成分來

自免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣P物質(zhì)。可見于骨髓瘤、甲狀腺髓樣癌和結(jié)

核病、老年人的慢性炎癥。

5、粘液樣變性：組織間質(zhì)中類粘液物質(zhì)增多。鏡下：疏松間質(zhì)，其中可見星芒狀纖維細(xì)胞

散在于灰藍(lán)色粘液基質(zhì)中。甲低時(shí)可出現(xiàn)。

★6、病理性色素沉著：指有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、

脂褐素、黑色素及膽紅素等。含鐵血黃素：生理上，肝、脾內(nèi)可有少量的沉積，病理上出現(xiàn)

心力衰竭細(xì)胞（肺瘀血時(shí)）；細(xì)胞萎縮時(shí)，可出現(xiàn)脂褐素；不過正常情況下，附睪管上皮細(xì)

胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可含有少量脂褐素。

★7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉(zhuǎn)移性鈣化和營養(yǎng)不

良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化多見。主要成分是碳酸鈣，碳酸鎂等。鏡下：藍(lán)色顆粒狀或片塊

狀。營養(yǎng)不良性鈣化見于結(jié)核病、血栓、動(dòng)脈粥樣硬化、老年性主動(dòng)脈瓣病變及瘢痕組織；

轉(zhuǎn)移性鈣化見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D攝入過多，腎衰及某些骨腫瘤，常發(fā)生在血

管及腎、肺和胃的間質(zhì)組織。

（二）壞死（necrosis）：活體內(nèi)范圍不等的局部組織細(xì)胞死亡。

1、基本病變：細(xì)胞核：核固縮、核碎裂、核溶解。

細(xì)胞漿：紅染、進(jìn)而解體。

細(xì)胞間質(zhì)：崩解

2、類型：

（1）凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固，常保持輪廓?dú)堄啊?/p>

好發(fā)部位：心肌、肝、脾、腎。

病理變化：肉眼：組織干燥，灰白色。

鏡下：細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓保存（早期）。

特殊類型：干酪樣壞死（發(fā)生在結(jié)核病灶，壞死組織呈灰黃色，細(xì)膩。鏡下壞死徹底，不見

組織輪廓。）

（2）液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。

好發(fā)部位：腦（乙型腦炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化膿菌感染、阿米巴感染、脂肪壞

死。

病理變化：壞死組織分解液化。

特殊類型：脂肪壞死（分為創(chuàng)傷性、酶解性，分別好發(fā)于乳腺、胰腺）。

（3）壞疽（gangrene）：大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，所形成的特殊形態(tài)改變。

干性壞疽：好發(fā)于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚；一般無淤血；感染較輕，全身中毒

癥狀輕

濕性壞疽：好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清；局部有淤血，

腐敗菌感染重，全身中毒癥狀明顯。

氣性壞疽：常繼發(fā)于深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷，由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起，壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂

窩狀。

（4）纖維素性壞死（fibrinoidnecrosis）：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。

好發(fā)部位：結(jié)締組織和血管壁。

疾病舉例：急進(jìn)性高血壓、風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、胃潰瘍等。

3、結(jié)局

（1）局部炎癥反應(yīng)：由細(xì)胞壞死誘發(fā)。

（2）溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細(xì)胞吞噬清除。

（3）分離排除形成缺損：表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、嘍管、竇道。

（4）機(jī)化：肉芽組織取代壞死組織的過程。

（5）包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。

（三）凋亡（apoptosis）：活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞在基因調(diào)控下的程序性死亡。死亡細(xì)

胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，不引起急性炎癥反應(yīng)。

形態(tài)：

1、細(xì)胞收縮：體積變小，胞漿致密，強(qiáng)嗜酸性，細(xì)胞器緊密地聚集在i起

2、染色質(zhì)的濃縮：染色質(zhì)在核膜下邊集，核崩解

3、凋亡小體的形成

4、凋亡細(xì)胞

舉例：病毒性肝炎時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)的嗜酸性小體即是肝細(xì)胞凋亡的體現(xiàn)。

另外。凋亡和凝固性壞死在細(xì)胞死?亡的機(jī)制和形態(tài)學(xué)表現(xiàn)上也有一定的重置之處，如高濃度

自由基誘導(dǎo)細(xì)胞壞死，低濃度自由基則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；核固縮、核碎裂和核染色質(zhì)的邊集既

是細(xì)胞壞死的表現(xiàn)，也見于凋亡過程。

第二章?lián)p傷的修復(fù)

包括兩種不同的過程和結(jié)局一再生和纖維性修復(fù)

一、再生(regeneration)：組織損傷后，由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)稱為再生。

(-)再生的類型

1、完全再生：指再生細(xì)胞完全恢復(fù)原有組織、細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能。

2、不完全再生：經(jīng)纖維組織發(fā)生的再生，又稱瘢痕修復(fù)。

(-)組織的再生能力

1、不穩(wěn)定細(xì)胞(labilecells)：如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細(xì)胞、男性及女性生

殖器官管腔的被覆細(xì)胞、淋巴及造血細(xì)胞、間皮細(xì)胞等。大多數(shù)這些組織中，再生是由可向

多個(gè)方向分化的干細(xì)胞來完成的。

2、穩(wěn)定細(xì)胞(stablecells)：包括各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。受到刺激時(shí)，細(xì)胞進(jìn)入

G2期。如肝(肝切除、病毒性肝炎后肝組織的再生)、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺等。還包括原始

的間葉細(xì)胞及其分化出來的各種細(xì)胞。

3、永久性細(xì)胞(permanentcells)：包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞。

(三)各種組織的再生

1、上皮組織的再生：

(1)被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時(shí)，由創(chuàng)緣或底部的基底層細(xì)胞分裂增生，向缺損中心

遷移，先形成單層上皮，后增生分化為鱗狀上皮。

(2)腺上皮再生：其再生情況以損傷狀態(tài)而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞，可由殘存

細(xì)胞分裂補(bǔ)充，可完全恢復(fù)原來腺體結(jié)構(gòu)；腺體構(gòu)造(包括基底膜)完全破壞時(shí)則難以再生。

2、纖維組織的再生：受損處的成纖維細(xì)胞在剌激作用下分裂、增生。

3、軟骨組織和骨組織的再生：軟骨起始于軟骨膜增生，骨組織再生能力強(qiáng)，可完全修復(fù)。

4、血管的再生：

(1)毛細(xì)血管的再生：生芽方式。

(2)大血管修復(fù)：大血管離斷需手術(shù)吻合，吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生，互相連接，恢

復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)。離斷的肌層不易完全再生。

5、肌肉組織的再生：肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷裂時(shí)，可恢

復(fù)其結(jié)構(gòu)；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通過纖維瘢痕連接；心肌再生能力極弱，

一般是瘢痕修復(fù)。

6、神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生。外周神經(jīng)受損時(shí)，若與其相

連的神經(jīng)細(xì)胞仍然存活，可完全再生；若斷離兩端相隔太遠(yuǎn)、兩端之間有瘢痕等阻隔等原因

時(shí)，形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。

(四)再生的調(diào)控：機(jī)體內(nèi)存在著刺激與抑制再生的兩種機(jī)制，二者處于動(dòng)態(tài)平衡。

1、與再生有關(guān)的幾種生長(zhǎng)因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。

2、抑素（chalon）與接觸抑制（contactinhibition）.抑素具有組織特異性。皮膚創(chuàng)傷,缺損

部周圍上皮細(xì)胞分裂增生遷移，將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時(shí)，細(xì)胞停止生長(zhǎng)不致堆積的現(xiàn)象稱

為接觸抑制。

3、細(xì)胞外基質(zhì)（extracellularmatrix,ECM）在細(xì)胞再生過程中的作用。組成ECM的主要

成分有膠原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans粘連蛋白（adhesiveglycoproteins）。

二、纖維性修復(fù)

（-）肉芽組織（granulationtissue）：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，

并伴有炎性細(xì)胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故而得名。

1、結(jié)構(gòu)：新生毛細(xì)血管、纖維母細(xì)胞、炎細(xì)胞

2、作用：（1）抗感染保護(hù)創(chuàng)面

（2）填補(bǔ)創(chuàng)口及其它組織缺損

（3）機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。

（-）瘢痕組織：是由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織，對(duì)機(jī)體有利也有弊。

三、創(chuàng)傷愈合

（-）皮膚創(chuàng)傷愈合基本過程

1、傷口早期的變化：傷口局部壞死、出血及炎癥反應(yīng)。早期以中性粒細(xì)胞浸潤為主，3天

后轉(zhuǎn)為巨噬細(xì)胞為主。

2、傷口收縮：2-3日后傷口周圍出現(xiàn)新生的肌成纖維細(xì)胞

3、肉芽組織增生和瘢痕形成：創(chuàng)傷后大約第3天開始；肉芽組織中的毛細(xì)血管垂直于創(chuàng)面

生長(zhǎng)，瘢痕中的膠原纖維（5-7天起由成纖維細(xì)胞產(chǎn)生，在局部張力的作用下）最終于皮膚

表面平行。瘢痕大約在一個(gè)月左右完全形成。

4、表皮和其他組織再生：創(chuàng)傷24小時(shí)內(nèi)，已經(jīng)開始修復(fù)

（-）創(chuàng)傷愈合的類型：根據(jù)損傷程度以及有無感染，可分為一?期愈合和二期愈合

一期愈合特點(diǎn)是：缺損小、無感染，炎癥輕、少量肉眼組織、傷口收縮不明顯，愈合時(shí)間短,

形成的瘢痕小

二期愈合特點(diǎn)是：缺損大、常伴感染、炎癥重、大量肉芽組織、傷口收縮明顯（肌成纖維細(xì)

胞起重要作用，與膠原無關(guān)）、愈合時(shí)間長(zhǎng)、形成的瘢痕大。

（三）骨折愈合

1、血腫形成

2、纖維性骨痂形成：骨折后2-3天，血腫開始由肉芽組織取代而機(jī)化，繼而發(fā)生纖維化。

肉眼及X線檢查見骨折局部成梭形腫脹。約1周左右，形成透明軟骨（多見于骨膜的骨痂

區(qū)）

3、骨性骨痂的形成：纖維性骨痂分化出骨母細(xì)胞，并形成類骨組織，以后出現(xiàn)鈣化，形成

編織骨。纖維性骨痂中的軟骨組織也轉(zhuǎn)變?yōu)楣墙M織。

4、骨痂改建或再塑：在破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收以及骨母細(xì)胞的新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成

的。

（四）影響愈合的因素

全身因素：青少年、機(jī)體含充足維生素C、含硫氨基酸時(shí)，愈合快。

第三章局部血液循環(huán)障礙

第一節(jié)充血

器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血（hyperemia）。

一、動(dòng)脈性充血（arterialhyperemia）：器官或組織因動(dòng)脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，又

稱主動(dòng)性充血(activehyperemia),簡(jiǎn)稱充血。

1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張，

動(dòng)脈血流入組織造成。

2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血(局部器官或組織長(zhǎng)期受壓，當(dāng)壓力突然

解除示，細(xì)動(dòng)脈發(fā)生反射性擴(kuò)張引起的充血)。

3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。

4、后果：多為暫時(shí)性血管反應(yīng)，對(duì)機(jī)體無重要影響和不良后果。

二、靜脈性充血(venoushyperemia)：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和

毛細(xì)血管內(nèi)，簡(jiǎn)稱淤血(congestion)。

1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。

2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時(shí)可有紫維，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見

小靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，可伴組織水腫及出血。

瘀血性水腫(congestiveedema)毛細(xì)血管瘀血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性

增加，水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出，漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。

瘀血性硬化(congestivesclerosis)長(zhǎng)時(shí)間的慢性淤血導(dǎo)致實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮，變性，甚至死

亡。間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬。

3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性

出血、淤血性水腫、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。

4、幾個(gè)重要臟器的淤血：

(1)慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴(kuò)張淤血，周圍肝細(xì)胞脂

肪變性。

檳榔肝(nutmegliver)：慢性肝瘀血時(shí)，小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重瘀血呈暗紅色，兩個(gè)或多個(gè)肝小

葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)

紅(瘀血區(qū))黃(肝脂肪變區(qū))相間的狀似檳榔切面的條紋，故稱為檳榔肝。

瘀血型肝硬化(congestivelivercirrhosis)由于長(zhǎng)期的肝瘀血，小葉中央肝細(xì)胞萎縮消失，

網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細(xì)胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區(qū)纖維結(jié)締

組織的增生，致使整個(gè)肝臟的間質(zhì)纖維組織增多，最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相

對(duì)門脈性肝硬化病變較輕，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。

(2)肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血

特征一肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫

液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖

維化。

心衰細(xì)胞(heartfailurecells)肺瘀血時(shí)，肺泡腔內(nèi)可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，稱

為心衰細(xì)胞。

第二節(jié)出血

出血(hemorrhage)：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。

病理性出血按照血液逸出的機(jī)制可分為以下兩種：

一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。機(jī)械損傷、血管心臟病變、周圍組織侵襲。

二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。

2、病變及后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細(xì)胞降解形

成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。

第三節(jié)血栓形成

活體心血管腔內(nèi)血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血

栓形成(thrombosis)。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓(thrombus)?

一、血栓形成的條件和機(jī)理：

1、心血管內(nèi)膜的損傷：內(nèi)皮細(xì)胞脫落后致血小板粘集，并啟動(dòng)內(nèi)源性和外源性凝血過程，

由纖維蛋白原形成纖維蛋白。

內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝兩種特性。生理情況下，主要抗凝。

內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用：

屏障作用：將血液中的血小板、凝血因子和內(nèi)皮細(xì)胞下的細(xì)胞外基質(zhì)分開。

內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素(PGI2),一氧化氮和二磷酸腺甘酶(ADP酶)？抗血小板凝集

內(nèi)皮細(xì)胞合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白一內(nèi)皮細(xì)胞表面的凝血酶受體，與血液中凝血酶結(jié)合，激活蛋

白C,后者再與內(nèi)皮細(xì)胞合成的蛋白S協(xié)同，滅活凝血因子V和VIII；合成膜相關(guān)肝素樣

分子，在內(nèi)皮細(xì)胞表面與抗凝血酶HI結(jié)合，滅活凝血酶、凝血因子X、IX等。

合成t-PA,促使纖維蛋白溶解。

促凝作用：

激活外源性凝血途徑

輔助血小板黏附：vonWillebrand因子介導(dǎo)

抑制纖維蛋白溶解

血小板活化過程極為重要：

粘附反應(yīng)vW因子介導(dǎo)，最后血小板發(fā)生粘性變態(tài)

釋放反應(yīng)ADP是血小板之間粘集的強(qiáng)有力的介質(zhì)

粘集反應(yīng)Ca離子、ADP和血小板產(chǎn)生血栓素A2

2、血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導(dǎo)致血栓形成。

靜脈血栓多見的原因：

靜脈瓣的存在

靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯

靜脈壁較薄，易受壓

血流通過毛細(xì)血管到達(dá)靜脈后，血液的粘性有所增加。

3、血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)(最常見為第V因子基因突變)和獲得性高

凝狀態(tài)兩種。

二、血栓的形成過程及類型：

形成過程：

?血管內(nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，血小板與膠原粘附

?血小板釋放顆粒

?ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集

?血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞和白細(xì)胞，最后形成血栓

血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。

1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。

肉眼：呈灰白色小結(jié)節(jié)或贅生物狀，表面粗糙，不易脫落。

鏡下：血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成，又稱血小板血栓或析出性血栓。

分布：急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時(shí)在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓(疣狀血栓)

2、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。

大體：暗紅色，如血凝塊。

鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞。

3、混合性血栓：

肉眼：灰白色和紅褐色層狀交替結(jié)構(gòu)，也稱為層狀血栓。

鏡下：血小板小梁(肉眼呈灰白色)及網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞(肉眼呈紅色)，邊緣可見中性粒細(xì)胞。

分布：構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部，左心房?jī)?nèi)球形血栓；心腔內(nèi)、動(dòng)脈粥樣硬化部位或動(dòng)脈瘤內(nèi)

的附壁血栓。

4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，見于DIC。

三、血栓的結(jié)局：

1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。

2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運(yùn)行而致血栓栓塞。

3、機(jī)化、再通：在血栓形成的1-2天，己開始有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞從

血管壁長(zhǎng)入血栓并逐漸取代血栓，這個(gè)過程稱為血栓機(jī)化(thrombusorganization)；出現(xiàn)新

生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。

4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動(dòng)脈石。

四、血栓對(duì)機(jī)體的影響

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴(kuò)散。

2、不利：阻塞血管，影響血流；脫落形成栓子，并發(fā)栓塞；心瓣膜變形而致心瓣膜?。怀?/p>

血，見于DIC。

第四節(jié)栓塞(embolism)

一、定義：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質(zhì)，隨血液阻塞相應(yīng)大小的血管腔的過程。這種異

常物質(zhì)稱為栓子(embolus)?

二、栓子的種類：

1、血栓栓子：最多見。

2、氣體栓子

3、脂肪栓子

4、羊水栓子

5、瘤栓

6、生物性栓子：菌栓，寄生蟲栓子。

三、栓子運(yùn)行途徑：

1、體靜脈、右心室一肺動(dòng)脈及其分支栓塞

2、左心、主動(dòng)脈一全身動(dòng)脈及其分支栓塞

3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內(nèi)門靜脈分支栓塞

4、交叉性栓塞：常見于先心病時(shí)的房間隔或室間隔缺損，栓子經(jīng)缺損從壓力高一側(cè)到壓力

低一-側(cè)。

5、逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，在胸、腹腔內(nèi)壓力驟增時(shí)，可能逆血流方向運(yùn)行，栓

塞下腔靜脈所屬分支。

四、分類及后果：

1、血栓栓塞：

(1)肺動(dòng)脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。

肺動(dòng)脈栓塞引起猝死的機(jī)制：

?肺動(dòng)脈主干或大分支阻塞肺動(dòng)脈內(nèi)阻力急劇t急性右心衰竭；

?肺缺血缺氧，左心回心血量減少冠狀動(dòng)脈灌注不足心肌缺血

?肺栓塞刺激迷走神經(jīng)通過神經(jīng)反射引起肺動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、支氣管動(dòng)脈、支氣管

平滑肌痙攣

?血栓栓子內(nèi)血小板釋放5-HT,TXA2引起肺血管痙攣

（2）體循環(huán)動(dòng)脈栓塞：大多來自左心，少數(shù)來自動(dòng)脈。栓塞的主要部位是下肢、腦、腸、

腎和脾。

2、氣體栓塞：

（1）空氣栓塞（airembolism）：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內(nèi)呈負(fù)壓的部位。例如，

頭頸部手術(shù)，正壓靜脈輸液，人工氣胸，分娩，流產(chǎn)。

（2）減壓?。╠ecompressionsickness）：深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面

迅速升入高空時(shí)發(fā)生。又稱沉箱病，或潛水員病。

主要是氮?dú)馑ㄈ??？稍斐善は職饽[、關(guān)節(jié)和肌肉疼痛、股骨頭、頸骨和骼骨的無菌性壞死,

四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。

3、脂肪栓塞：見于長(zhǎng)骨骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí);

4、羊水栓塞：分娩過程中子宮強(qiáng)烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，進(jìn)入肺循環(huán),

造成栓塞。

羊水栓塞引起猝死的機(jī)制：

?羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏反應(yīng)

?羊水栓子阻塞肺動(dòng)脈及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣

?羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。

5、其他栓塞：腫瘤細(xì)胞脫落形成的瘤栓可致轉(zhuǎn)移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓

子。

第五節(jié)梗死（infarction）

一、定義：局部器官、組織由于血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。（動(dòng)脈血流突然中斷，

側(cè)枝循環(huán)又不能及時(shí)建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。）

二、原因：

1、血栓形成，是最常見的原因。

2、血管受壓（閉塞）：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動(dòng)脈先后受壓造成梗死。

3、動(dòng)脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動(dòng)脈阻塞。

4、動(dòng)脈痙攣：如：冠狀動(dòng)脈強(qiáng)烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。

三、梗死形成的條件：

1、供血血管的類型

2、血流阻斷發(fā)生的速度

3、組織缺血缺氧的耐受性

4、血氧含量

四、梗死的病變和類型（列表如下）：

貧血性梗死出血性梗死

顏色灰白色、質(zhì)地堅(jiān)實(shí)（白色梗死）紅色、柔軟（紅色梗死）

部位心、腎、脾、腦肺、腸

梗死灶的形狀地圖狀（心）錐體狀（腎、脾）扇面（肺）節(jié)段性（腸）

分界分界清、充血出血帶不清楚

1、貧血性梗死：

(1)通常發(fā)生在質(zhì)地比較致密的實(shí)質(zhì)性器官。

(2)當(dāng)梗死灶形成時(shí)，從鄰近側(cè)枝血管進(jìn)入壞死組織的血量很少。

(3)因組織質(zhì)地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出。

(4)壞死組織引起的炎癥反應(yīng)，炎性充血出血帶。

(5)后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成

2、出血性梗死：

(1)主要見于在不同器官、表現(xiàn)不同(顏色、形狀)。

(2)器官有豐富的吻合支。

(3)長(zhǎng)期慢性淤血，結(jié)締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組織壞死。

五、梗死的特點(diǎn)：

1、梗死發(fā)生在不同的器官，表現(xiàn)不同。

2、大多數(shù)器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。

3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動(dòng)態(tài)的演變過程。

第四章炎癥(Inflammation)

第一節(jié)概述

一、炎癥的概念

1、炎癥的定義：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的一種防御反應(yīng)。血管反應(yīng)

是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。

2、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

(1)局部反應(yīng)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。

(2)全身反應(yīng)：發(fā)熱、末梢血白細(xì)胞升高。

3、炎癥反應(yīng)的防御作用：防御作用和損傷作用共存。

二、炎癥的原因：

1、物理性因子

2、化學(xué)性因子

3、生物性因子：最常見

4、壞死組織

5、變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)

三、炎癥的基本病理變化

炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)(alteration)、滲出(exudation)和增生(proliferation)?

(-)變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。

1、局部形態(tài)學(xué)變化：

實(shí)質(zhì)細(xì)胞：細(xì)胞水腫：脂肪變性、細(xì)胞凝固性壞死，液化性壞死

間質(zhì)細(xì)胞：粘液變性和纖維素樣變性

2、致炎因子的直接損傷

血液循環(huán)障礙：加重炎癥過程，加重組織細(xì)胞損傷

炎癥反應(yīng)產(chǎn)物

(~)滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞，通過血管

壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。

I、血流動(dòng)力學(xué)改變

細(xì)動(dòng)脈短暫收縮一血管擴(kuò)張和血流加速一血流速度減慢一血流停滯

2、血管通透性增加

（1）內(nèi)皮細(xì)胞收縮

（2）內(nèi)皮細(xì)胞損傷

（3）新生毛細(xì)血管的高通透性

3、滲出液的作用：

局部炎癥性水腫有稀釋毒素，減輕毒素對(duì)局部的損傷作用；為局部浸潤的白細(xì)胞帶來營養(yǎng)物

質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物；滲出物中所含的抗體和補(bǔ)體有利于消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原

所形成的纖維蛋白交織成網(wǎng)，限制病原微生物的擴(kuò)散，有利于白細(xì)胞吞噬消滅病原體，炎癥

后期，纖維網(wǎng)架可成為修復(fù)支架，并利于成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維；滲出物中的病原微生物

和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結(jié)，有利于產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫；滲出液過多有壓迫和阻塞

作用，滲出物中的纖維素如吸收不良可發(fā)生機(jī)化。

4、白細(xì)胞的滲出和吞噬作用

（1）白細(xì)胞邊集

（2）白細(xì)胞粘著

（3）白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用

（4）白細(xì)胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。

5、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

炎性介質(zhì)：介導(dǎo)炎癥發(fā)生、發(fā)展的內(nèi)源性化學(xué)因子

（1）細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)：血管活性胺（組胺和5-羥色胺）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列

腺素、白細(xì)胞三烯、血栓素）、白細(xì)胞產(chǎn)物（氧自由基、溶酶體酶）、細(xì)胞因子和化學(xué)因子、

血小板激活因子、NO及神經(jīng)肽。

（2）體液中的炎癥介質(zhì)：激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。

介質(zhì)擴(kuò)張血管通透性趨化作用其他

緩激肽++-疼痛

組胺++

C3a+調(diào)理素

C5a-++C3b,C3bi

前列腺素+加強(qiáng)其他介質(zhì)-疼痛、發(fā)熱

白細(xì)胞三烯B4--+

C4,D4,E4-+-支氣管/血管收縮

IL-8,TNF--+發(fā)熱

NO+細(xì)胞毒性作用

PAF-++支氣管收縮

P物質(zhì)++

三、增生：包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞（如鼻粘膜上皮細(xì)胞和腺體細(xì)胞）和間質(zhì)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)

皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞）的增生。意義：防御、修復(fù)。

第三節(jié)炎癥的經(jīng)過和結(jié)局

一、炎癥的經(jīng)過

1、急性炎癥的特點(diǎn)：局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、功能障礙，全身表現(xiàn)為發(fā)熱、末梢血白

細(xì)胞計(jì)數(shù)增加。

（1）血流動(dòng)力學(xué)改變：細(xì)動(dòng)脈短暫收縮一血管擴(kuò)張和血流加速一血流速度減慢一血流停滯

(2)血管通透性增加

(3)白細(xì)胞的滲出和吞噬作用：邊集、黏附、游出：趨化作用和趨化因子；局部作用

滲出的白細(xì)胞的種類和影響因素：

a時(shí)相

急性炎癥的早期(6-24小時(shí))：中性粒細(xì)胞

24-48小時(shí)：?jiǎn)魏思?xì)胞浸潤

?l：(1)壽命；(2)黏附分子和趨化因子；(3)致炎因子

b葡萄球菌和鏈球菌感染：中性粒細(xì)胞2-4天

c病毒感染：淋巴細(xì)胞

d過敏反應(yīng)和寄生蟲感染：嗜酸性粒細(xì)胞

趨化作用：白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動(dòng)

a趨化因子：具有特異性，并可激活白細(xì)胞的炎性介質(zhì)

外源性：細(xì)菌產(chǎn)物

內(nèi)源性：補(bǔ)體成分C5a；白細(xì)胞三烯：ETB4；細(xì)胞因子：IL-8,TNF

b白細(xì)胞表面有趨化因子的特異受體

白細(xì)胞在局部的作用

a吞噬作用：主要是中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。吞噬過程包括：識(shí)別和附著、吞入、殺傷和降

解。在識(shí)別和附著過程中可以起到調(diào)理素作用的物質(zhì)：免疫球蛋白IgG的Fc段，補(bǔ)體C3b

及其穩(wěn)定性C3bi,集結(jié)素?？梢越档图?xì)菌毒性的蛋白：嗜酸性粒細(xì)胞顆粒中的特異性乳鐵

蛋白和存在于嗜酸性粒細(xì)胞中的主要堿性蛋白。

b免疫作用：發(fā)揮此作用的細(xì)胞是單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞。

c組織損傷作用

2、慢性炎癥的特點(diǎn)：持續(xù)幾周或幾月，可發(fā)生在急性炎癥之后或潛隱逐漸發(fā)生。

二、炎癥的結(jié)局

(-)痊愈

1、完全愈復(fù)

2、不完全愈復(fù)

(二)遷延為慢性炎癥

(三)蔓延擴(kuò)散

1、局部蔓延

2、淋巴道蔓延

3、血行蔓延：

(1)菌血癥(becteremia)；細(xì)菌從局部病灶入血，并從血中查到細(xì)菌。

(2)毒血癥(toxemia)；細(xì)菌毒素吸收入血，機(jī)體有明顯中毒癥狀。

(3)敗血癥(septicemia)：致病力強(qiáng)的細(xì)菌入血后，在大量繁殖的同時(shí)產(chǎn)生毒素，機(jī)體有

明顯中毒癥狀。

(4)膿毒敗血癥(pyemia)：化膿性細(xì)菌引起的敗血癥。

第四節(jié)炎癥的類型

一、炎癥的一般分類原則：概括的分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。

二、變質(zhì)性炎：以變質(zhì)變化為主的炎癥，滲出和增生改變較輕微，多見于急性炎癥。

1、部位：肝、腎、心和腦等實(shí)質(zhì)性器官。

2、疾病舉例：急性重型肝炎，流行性乙型腦炎。

三、滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細(xì)胞滲出為主的炎癥，多為急性炎癥。

(-)漿液性炎：以漿液滲出為其特征。

1、部位：發(fā)生于粘膜——漿液性卡他性炎

漿膜——體腔積液

疏松結(jié)締組織——局部炎性水腫

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：關(guān)節(jié)腔積液一漿液性炎

2、對(duì)機(jī)體的影響

(-)纖維素性炎：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。HE切片中纖維素呈紅染交

織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀。

1、部位：發(fā)生于粘膜——假膜性炎一細(xì)菌性痢疾、白喉

漿膜——如“絨毛心”

肺組織——見于大葉性肺炎

2、對(duì)機(jī)體的影響

(三)化膿性炎：以嗜中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點(diǎn)。

可見于化膿性闌尾炎，流行性腦膜炎。

1、表面化膿和積膿(empyema)

2、蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)：指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮

膚、肌肉和闌尾。主由溶血性鏈球菌引起。

3、膿腫(abscess)：指局限性化膿性炎，可發(fā)生于皮下和內(nèi)臟。主由金黃色葡萄球菌引起。

4、出血性炎(hemorrhagicinflammation)

上述各型炎癥可單獨(dú)發(fā)生，亦可合并存在。

四、增生性炎

(一)一般性增生性炎：基本病理變化

增生：成纖維細(xì)胞、小血管、實(shí)質(zhì)細(xì)胞

以單核淋巴細(xì)胞為主的慢性炎細(xì)胞浸潤、組織壞死和組織修復(fù)同時(shí)存在

(―)肉芽腫性炎(granulomatousinflammation)：以肉芽腫形成為其特點(diǎn)，多為特殊類型

的慢性炎癥。機(jī)制是H2O2產(chǎn)生障礙

1、肉芽腫的定義：由巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的

結(jié)節(jié)狀病灶。

基本成分：巨噬細(xì)胞可增生，并轉(zhuǎn)變成特殊形態(tài)的細(xì)胞：類上皮細(xì)胞，傷寒細(xì)胞，Aschoff

細(xì)胞

多核巨細(xì)胞由巨噬細(xì)胞增生融合而來，如異物巨細(xì)胞，Langhans巨細(xì)胞

2、常見病因

3、肉芽腫的形成條件和組成

(1)異物性肉芽腫

(2)感染性肉芽腫：細(xì)菌：結(jié)核桿菌一結(jié)核病，麻風(fēng)桿菌-麻風(fēng)，革蘭氏陰性桿菌-貓抓病

螺旋體等。

4、肉芽腫性炎病理變化：

以結(jié)核結(jié)節(jié)為例：中央——干酪樣壞死

周圍—放射狀排列的上皮細(xì)胞

可見郎罕氏巨細(xì)胞

外圍——淋巴細(xì)胞、纖維結(jié)締組織

第五節(jié)影響炎癥過程的因素

一、致病因子的因素

二、全身性因素:

1、免疫狀態(tài)

2、營養(yǎng)狀態(tài)

3、內(nèi)分泌狀態(tài)

三、局部因素：

1、局部的血液循環(huán)狀態(tài)

2、炎癥滲出物和異物是否被清除或通引流情況

第五章腫瘤

腫瘤（tumor,neoplasia）是一種常見病、多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴(yán)重

的一類疾病。

第一節(jié)腫瘤的概念和基本形態(tài)

一、腫瘤的概念

腫瘤是機(jī)體在各種致瘤因素長(zhǎng)期作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失掉了對(duì)其生長(zhǎng)的正

常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物。

腫瘤性增生與生理狀態(tài)或炎癥損傷修復(fù)時(shí)細(xì)胞增生有本質(zhì)的區(qū)別：腫瘤組織生長(zhǎng)旺盛，呈持

續(xù)性、自主性生長(zhǎng)，與機(jī)體不協(xié)調(diào)，即使致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生長(zhǎng)。

二、腫瘤的一般形態(tài)和結(jié)構(gòu)

（-）肉眼觀形態(tài)（大體形態(tài)各異，反映良惡性）

1、數(shù)目和大小

2、形狀

3、顏色

4、硬度

（-）組織結(jié)構(gòu)多樣、基本成分均分兩類

1、實(shí)質(zhì)（腫瘤細(xì)胞）：

（1）腫瘤的主要成分，大多一類，少數(shù)兩或三類

（2）決定該腫瘤的性質(zhì)，命名，生長(zhǎng)方式，形狀結(jié)構(gòu)

（3）按分化程度分高（良性）和低（惡性）

2、間質(zhì)（結(jié)締組織、血管、免疫細(xì)胞）

（1）結(jié)締組織、血管——支持和營養(yǎng)腫瘤實(shí)質(zhì)（2）免疫細(xì)胞——淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、機(jī)

體抗腫瘤反應(yīng)

（3）肌纖維母細(xì)胞——限制腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散

第二節(jié)腫瘤的特點(diǎn)

異型性、浸潤和擴(kuò)散是腫瘤的重要特點(diǎn)

一、腫瘤的異型性

腫瘤的異型性（atypia）：腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)匕都與其發(fā)源的正常組織有不同

程度的差異，這種差異稱異型性。反映了腫瘤組織的分化和成熟的程度。

異型性小——分化程度高，生物行為表現(xiàn)為良性過程。

異型性大——分化程度低，生物行為表現(xiàn)為惡性過程。

（-）腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性：失去了正常的排列和層次，結(jié)構(gòu)紊亂。

良性瘤：異型性不明顯

惡性瘤：異型性明顯

（二）腫瘤細(xì)胞的異型性：

良性瘤：異型性小

惡性瘤：異型性顯著表現(xiàn)為以下特點(diǎn)：

1、瘤細(xì)胞的多形性：

2、核的多型性：

3、胞漿改變

第三節(jié)腫瘤的生長(zhǎng)與擴(kuò)散

-、腫瘤生長(zhǎng)的生物學(xué)：

1、腫瘤生長(zhǎng)動(dòng)力學(xué)：

(1)腫瘤細(xì)胞倍增時(shí)間：多數(shù)惡性腫瘤細(xì)胞的倍增時(shí)間并不比正常細(xì)胞更快。

(2)生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)：腫瘤細(xì)胞處于增殖狀態(tài)的細(xì)胞的比例。

(3)腫瘤細(xì)胞的生成與丟失

2、腫瘤血管的形成：VEGF、b-FGF

3、腫瘤的演進(jìn)(progression)與異質(zhì)化(heterogeneity)

演進(jìn)：腫瘤細(xì)胞在生長(zhǎng)過程中，其侵襲性增加的現(xiàn)象。

具體可表現(xiàn)we：生長(zhǎng)速度突然加快，浸潤周圍組織和發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。

二、腫瘤的生長(zhǎng)：

1、生長(zhǎng)速度：差異很大

2、生長(zhǎng)方式：

(1)膨脹性生長(zhǎng)：大多數(shù)良性腫瘤的生長(zhǎng)方式

(2)浸潤性生長(zhǎng)：惡性腫瘤的生長(zhǎng)方式。浸潤是轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)。

(3)外生性生長(zhǎng)：是良、惡性腫瘤共同具有的生長(zhǎng)方式。

三、腫瘤的擴(kuò)散：是一種惡性行為。

1、直接蔓延：腫瘤組織從原發(fā)灶沿組織間隙等部位直接侵入周圍組織和器官，并呈連續(xù)性

生長(zhǎng)的過程。

局部浸潤的步驟：

(1)癌細(xì)胞表面黏附分子減少，細(xì)胞彼此分離。

(2)癌細(xì)胞與基底膜的黏著增加。

(3)細(xì)胞外基質(zhì)在癌細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白酶的作用下降解。

(4)癌細(xì)胞借助阿米巴運(yùn)動(dòng)通過基底膜缺損處遷移。

2、轉(zhuǎn)移(metastasis)：腫瘤組織從原發(fā)灶侵入血管、淋巴管和體腔，被帶到它處繼續(xù)生長(zhǎng)，

形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過程。

(1)淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑，常先轉(zhuǎn)移到局部引流區(qū)的淋巴結(jié)，形成轉(zhuǎn)移瘤。

一般按淋巴引流方向，一站一站轉(zhuǎn)移，最后可經(jīng)胸導(dǎo)管入血，繼發(fā)血道轉(zhuǎn)移。

(2)血道轉(zhuǎn)移：是肉瘤常見的轉(zhuǎn)移途徑，但癌也可以發(fā)生，血道轉(zhuǎn)移的運(yùn)行途徑，與血栓

栓塞過程相似；以肺最常見、其次是肝臟。轉(zhuǎn)移瘤的形態(tài)特點(diǎn)是彌漫分布、大小較一致、邊

界清楚的多發(fā)結(jié)節(jié)，且靠近器官表面。

腫瘤血道轉(zhuǎn)移的部位，受原發(fā)腫瘤部位和血循環(huán)途徑的影響。但是，某些腫瘤表現(xiàn)出對(duì)某些

器官的親和性：

肺癌易轉(zhuǎn)移到腎上腺和腦；

甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉(zhuǎn)移到骨；

乳腺癌易轉(zhuǎn)移到肺、肝、骨、卵巢和腎上腺。

(3)種植性轉(zhuǎn)移：體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延至器官表面，瘤細(xì)胞脫落，種植在體腔內(nèi)各器官

表面，繼續(xù)生長(zhǎng)形成多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤。

3、惡性腫瘤的浸潤轉(zhuǎn)移途徑

(1)局部浸潤：分四步完成

(2)血行播散

(3)腫瘤轉(zhuǎn)移的分子遺傳學(xué)

四、腫瘤的分級(jí)與分期

第四節(jié)腫瘤對(duì)機(jī)體的影響

一、良性：

1、局部：壓迫，阻塞；出血，感染。

2、全身：激素

二、惡性：

1、局部：壓迫，阻塞；破壞組織結(jié)構(gòu)，潰瘍，穿孔；出血，感染；疼痛。

2、全身：激素影響，發(fā)熱，惡病質(zhì)。

第五節(jié)良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別

一、分化程度：

1、良性：分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似。

2、惡性：分化差，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大。

二、核分裂：

1、良性：無或稀少，不見病理核分裂。

2、惡性：多見，并可見病理核分裂。

三、生長(zhǎng)速度：

1、良性：緩慢

2、惡性：較快

四、繼發(fā)性改變：

1、良性：較少發(fā)生壞死，出血

2、惡性：常發(fā)生壞死，出血，潰瘍形成等

五、生長(zhǎng)方式：

1、良性：膨脹性生長(zhǎng)和外生性生長(zhǎng)，常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通?？?/p>

推動(dòng)

2、惡性：浸潤性生長(zhǎng)和外生性生長(zhǎng)，無包膜，一般與周圍組織分界不清楚，通常不能推動(dòng)

六、轉(zhuǎn)移：

1、良性：不轉(zhuǎn)移

2、惡性：可有轉(zhuǎn)移

七、復(fù)發(fā)：

1、良性：很少復(fù)發(fā)

2、惡性：較多復(fù)發(fā)

八、對(duì)機(jī)體影響：

1、良性：小，主要為局部壓迫或阻塞作用。

2、惡性：較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞組織引起出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)。

第六節(jié)腫瘤的命名與分類

一、良性腫瘤：

1、來源組織名稱+瘤

2、瘤形成特征+來源組織名稱+瘤

二、惡性腫瘤：

1、癌：上皮來源的惡性瘤

2、肉瘤：間葉組織來源的惡性瘤

三、特殊命名原則：

1、以人名命名的惡性瘤

2、腫瘤名稱前加“惡性”兩字

3、以母細(xì)胞命名的惡性瘤

第七節(jié)常見腫瘤的舉例

一、上皮性腫瘤：

(-)良性：起源組織之后+瘤

1、乳頭狀瘤：見于鱗狀上皮、移行上皮等被覆的部位，稱為鱗狀上皮乳頭狀瘤，移行上皮

乳頭狀瘤。

2、腺瘤：

(1)囊腺瘤：由于腺瘤的腺體分泌物淤積，腺腔逐漸擴(kuò)大并互相融合的結(jié)果。常發(fā)生于卵

巢。

(2)管狀腺瘤與絨毛狀腺瘤：多見于結(jié)腸、直腸粘膜。呈息肉狀。絨毛狀腺瘤惡變機(jī)率高。

(二)惡性：起源組織之后+癌

1、鱗癌：常發(fā)生在鱗狀上皮被覆的部位。有些部位和通過鱗狀上皮化生，在此基礎(chǔ)上發(fā)生

鱗癌。大體上常呈菜花狀。鏡下，分化好的鱗癌可出現(xiàn)角化珠或癌珠，細(xì)胞間橋。

2、基底細(xì)胞癌：多見于老年人面部。生長(zhǎng)緩慢，表面常形成潰瘍，浸潤破壞深層組織，但

很少轉(zhuǎn)移，對(duì)放療敏感。

3、移行上皮癌：發(fā)生于膀胱、輸尿管或腎盂的移行上皮。分級(jí)越高，惡性越強(qiáng)。

4、腺癌：多見于胃腸、膽囊、子宮體等。癌細(xì)胞大小不等、形狀不一、排列不規(guī)則的腺結(jié)

構(gòu)、核大小不一、核分裂象多見。

粘液癌：分泌大量粘液的腺癌，又稱為膠樣癌。常見于胃和大腸。

鏡下可見粘液池的形成。印戒細(xì)胞癌。

(三)癌前病變、非典型增生及原位癌：

1、癌前病變(precancerouslesions)：某些有惡變潛在可能的良性病變。

(1)粘膜白斑

(2)慢性宮頸炎及子宮頸糜爛

(3)纖維囊性乳腺病

(4)結(jié)直腸腺瘤性息肉

(5)慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍

(6)慢性潰瘍性結(jié)腸炎

(7)皮膚慢性潰瘍

(8)肝硬化

2、非典型增生(dysplasiaatypicalhyperplasia)：指增生上皮呈現(xiàn)一定程度異型性，但不足以

診斷為癌。可分為三級(jí)。

3、原位癌(carcinomainsitu)：粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重度不典型增生幾乎累及全

層，但未穿過基底膜。

二、間葉組織腫瘤

1、良性：纖維瘤(fibroma)>脂肪瘤(lipoma)、脈管瘤［血管瘤(hemangioma)、淋巴管瘤

(lymphangioma)］、平滑肌瘤(leiomyoma)、骨瘤(osteoma)>軟骨瘤(chondroma)

2、惡性：纖維肉瘤(fibrosarcoma)、惡性纖維組織細(xì)胞瘤(malignantfibroushistiocytoma)、

脂肪肉瘤(liposarcoma)、橫紋肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)、平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma)>

血管肉瘤(hemangiosarcoma)、骨肉瘤(osteosarcoma)、軟骨肉瘤(chondrosarcoma)

3、癌與肉瘤的鑒別

癌肉瘤

組織來源上皮組織間葉組織

發(fā)病率較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以后成人較少見，大多見于青少年

大體特點(diǎn)質(zhì)較硬、色灰白、較干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀

組織學(xué)特征多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織每有增生肉瘤細(xì)胞多彌漫

分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少

網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維

轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移

三、神經(jīng)外胚葉源性腫瘤：視網(wǎng)母細(xì)胞瘤(retinoblastoma)>皮膚色素痣(pigmentedaevus)>

黑色素瘤(melanoma)

四、多種組織構(gòu)成的腫瘤：

1、畸胎瘤(teratoma)

2、腎胚胎瘤(embryonictumorofkidney)

3、癌肉瘤(carcinosarcoma)

第八節(jié)腫瘤的病因與發(fā)病學(xué)

-、腫瘤發(fā)生的分子生物學(xué)基礎(chǔ)：

()癌基因(oncogene)：是原癌基因由多種因素作用被激活而形成的具有潛在的轉(zhuǎn)化細(xì)

胞能力的基因。

(二)腫瘤抑制基因也稱抗癌基因(Rb基因、P53基因、P16基因)

(三)逐步癌變的分子基礎(chǔ)

二、環(huán)境致癌因素及其致癌機(jī)理：

(一)化學(xué)因素：

直接致癌物：烷化劑、?；瘎┑?。

間接致癌物：

(1)多環(huán)芳煌：致癌最強(qiáng)的是3,4-苯并比，2-甲基膽患:。苯并比與皮膚癌、肺癌和胃癌關(guān)

系密切。

(2)亞硝胺類：與食管癌、肝癌發(fā)生關(guān)系密切

(3)芳香胺類與氨基偶氮染料：前者與印染工人膀胱癌發(fā)生率較高有關(guān)，后者可引起實(shí)驗(yàn)

性肝癌

(4)黃曲霉毒素：其致癌性極強(qiáng)，主要存在于霉變的花生和谷物中，可誘發(fā)肝細(xì)胞癌。

(5)金屬元素：銀、銘、鎘等。如煉銀的工人鼻咽癌和肺癌發(fā)生率高。

(-)物理因素(電離輻射、熱輻射、慢性刺激、異物、創(chuàng)傷等)

石棉纖維可引起肺膜間皮瘤。

(三)生物因素

1、RNA病毒：通過轉(zhuǎn)導(dǎo)和插入突變兩種機(jī)制將遺傳物質(zhì)整合到宿主細(xì)胞DNA中，使宿主

細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)化。人類T細(xì)胞白血病/淋巴瘤病毒

2,DNA病毒：

(1)人類乳頭狀瘤病毒(HPV)：與子宮頸、肛周和外陰的鱗狀細(xì)胞癌有關(guān)。

(2)EB病毒(EBV)：與鼻咽癌及伯基特淋巴瘤關(guān)系密切

(3)乙型肝炎病毒(HBV)

3、幽門螺桿菌：與胃淋巴瘤、胃癌發(fā)生有關(guān)。

三、腫瘤發(fā)生發(fā)展的內(nèi)在因素：

(-)遺傳因素

(二)宿主對(duì)腫瘤的反應(yīng)

腫瘤免疫以細(xì)胞免疫為主

第六章心血管系統(tǒng)疾病

第一節(jié)風(fēng)濕病(rheumatism)

一、概述：

1、風(fēng)濕病概念：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。主要侵

犯結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。心臟、關(guān)節(jié)和血管最常被累及，以心臟病變?yōu)?/p>

最重。

2、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點(diǎn)

多發(fā)于5-15歲，以6-9歲為發(fā)病高峰，男女患病率無差別。

二、病因及發(fā)病機(jī)制：與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。

三、基本病理變化：

1、變質(zhì)滲出期(非特異性炎)：結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性：膠原纖維腫脹、斷裂、崩解，基

質(zhì)蛋白多糖t-纖維素樣壞死；少量漿液和炎癥細(xì)胞(淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞)浸潤。

此期病變持續(xù)1個(gè)月。

2、增生期(肉芽腫期)：病變?cè)谛募￠g質(zhì),風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體(Aschoffbody),

近似梭形，中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細(xì)胞成分：風(fēng)濕細(xì)胞(Aschoff細(xì)包)：胞

漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質(zhì)集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼;

縱切面上，染色質(zhì)狀如毛蟲。少量淋巴細(xì)胞和個(gè)別中性粒細(xì)胞。此期病變持續(xù)2-3個(gè)月。

3、瘢痕期(愈合期)：出現(xiàn)纖維母細(xì)胞，產(chǎn)生膠原纖維，并變?yōu)槔w維細(xì)胞。整個(gè)小體變?yōu)樗?/p>

形小瘢痕。此期病變持續(xù)2-3個(gè)月。

上述整個(gè)病程為4-6個(gè)月。該疾病可反復(fù)發(fā)作。

四、各個(gè)器官的病變：

(-)風(fēng)濕性心臟?。?/p>

1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：

(1)好發(fā)部位：二尖瓣；二尖瓣+主動(dòng)脈瓣，左心房

(2)贅生物特點(diǎn)：多個(gè)，粟粒大小，灰白色，單行排列與瓣膜閉鎖緣，附著牢固，不易脫

落；鏡下為白色血栓，由血小板和纖維素構(gòu)成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，其周圍可出現(xiàn)少

量風(fēng)濕細(xì)胞。

(3)結(jié)局及影響：反復(fù)發(fā)作，結(jié)締組織增多一病變纖維化一瘢痕一瓣膜增厚

MeCallumpatch(馬氏斑)：瓣膜病變導(dǎo)致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，受血流返流沖擊較重，

引起左房后壁粗糙，內(nèi)膜增厚，稱為McCallum斑。

晚期：反復(fù)發(fā)作一疣狀贅生物機(jī)化一瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全(形成慢性心瓣膜病)

2、風(fēng)濕性心肌炎：

(1)部位：心肌間質(zhì)結(jié)締組織；

(2)病變特點(diǎn)：小動(dòng)脈旁出現(xiàn)Aschoff小體，彌漫分布；

(3)結(jié)局及影響：風(fēng)濕小體機(jī)化形成小瘢痕；在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭

3、風(fēng)濕性心包炎：

（1）病變：累及心外膜臟層；漿液性、纖維素性滲出一絨毛心；

不完全吸收一機(jī)化、粘連一縮窄性心包炎

（2）結(jié)局及影響

（-）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：漿液性滲出為主，主要累及大關(guān)節(jié)一膝關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)等，游走性，反

復(fù)發(fā)作性。紅、腫、熱、痛、功能障礙?關(guān)節(jié)腔積液。因?yàn)槭菨{液性變，所以急性期后，滲

出物可完全被吸收，不留后遺癥。

（三）皮膚病變

1、滲出性病變：環(huán)形紅斑一多見于軀干和四肢皮膚一光鏡下：真皮淺層血管充血，周圍水

腫及淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，1-2天消退

2、增生性病變：皮下結(jié)節(jié)：肘、膝等關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下結(jié)締組織。圓形或橢圓形，質(zhì)硬,

無壓痛。光鏡下：結(jié)節(jié)中心為大片的纖維素樣壞死物，周圍呈放射狀排列的Ascho任細(xì)胞和

成纖維細(xì)胞，伴有以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤。

（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎：以小動(dòng)脈受累常見。

（五）風(fēng)濕性腦?。罕憩F(xiàn)為腦的風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎。光鏡下：神經(jīng)細(xì)胞變性，膠質(zhì)

細(xì)胞增生及膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。累及錐體外系的導(dǎo)致患兒出現(xiàn)肢體的不自主運(yùn)動(dòng)，稱為“小舞蹈

癥”

第二節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

（infectiveendocarditis）

一、急性感染性心內(nèi)膜炎：病因；部位；病變特點(diǎn)。

（一）病因與發(fā)病機(jī)制

主要由致病力強(qiáng)的化膿菌（如金黃色葡萄糖菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌等）引起。

局部化膿性炎癥--敗血癥-一心內(nèi)膜

多發(fā)生在原來正常的心內(nèi)膜上，多單獨(dú)侵犯主動(dòng)脈瓣或二尖瓣

（-）病理改變

心瓣膜的急性化膿性炎：形成疣狀贅生物一由膿性滲出物、血栓、細(xì)菌菌落、壞死組織構(gòu)成。

贅生物體枳大、質(zhì)地松脆、灰黃色或淺綠色