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三、神經(jīng)分泌：神經(jīng)元合成的激素直接分泌到血液中，流輸送至靶組織發(fā)揮作內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成的內(nèi)分泌腺主要有：下丘腦、垂體、松果體、甲狀腺、甲狀旁腺、胰腺、腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)、。除了內(nèi)分泌腺具有內(nèi)分泌功能，還有一些細(xì)胞也能合成和分泌激素生長抑素促激素釋放激素>>生成素>>刺激素促甲狀腺激素TSH、促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH、促激素FSH、LH、泌乳素、生長激素濾泡旁細(xì)胞——降鈣素皮質(zhì)：球狀帶——醛固酮；束狀帶——糖皮質(zhì)激素網(wǎng)狀帶——生長激素（growthhormone，GH）24>>思考：何種途徑？類固醇類激素其基本結(jié)構(gòu)為環(huán)戊烷多氫菲，如和腎上腺皮質(zhì)激在內(nèi)分泌中首先就要進(jìn)行內(nèi)分泌功能狀態(tài)的診斷這是臨床醫(yī)生確定有無內(nèi)分泌系統(tǒng)能亢進(jìn)腺體分泌增多的外，尚有上級腺體功能受抑制功能減低：①性未發(fā)育或發(fā)育不全；②、缺血、、自身免疫性損傷、肉芽腫、（一）（二）激素替代治療原則是劑量化，盡量使用最小有效劑甲狀腺功能亢進(jìn)癥Graves80%以上TSH（一）遺傳因素有發(fā)病傾向，是多、多因素的遺傳性疾（二）自身免疫因素自身免疫因素在本病起著重要作用。GD的主要特征是中存在針對甲狀腺②TSH（TSBAbTSHTSH生殖系統(tǒng)稀少、。陽痿，乳腺發(fā)造血系統(tǒng)白細(xì)胞總數(shù)較低，淋巴及單核細(xì)胞增多。血小板縮短?？珊喜⒀“鍦p少性紫癜浸潤性突眼（惡性突眼）與自身免疫有關(guān)，恢復(fù)較?？蓡为?dú)存在或與甲亢并存。女性突眼（四）制臟病情好轉(zhuǎn)誘因、手術(shù)、、精神刺激吐、煩躁、焦慮不安、失水、休克、等（一）TSH白（TBG）影響：妊娠、口服、性肝炎可使其升高，低蛋白血癥、雄激素、糖皮質(zhì)激素、嚴(yán)征等；增加碘攝取的因素：口服、腎病綜合征等（一）診斷甲亢診斷：①高代謝癥狀和體征；②甲狀腺腫大；③TT4、FT4增高，TSH減低。3（例如亞急性甲狀腺131I與多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功能腺瘤鑒別的主要是甲狀腺放射性核素掃描和甲狀腺B超：GD疏。甲狀腺B6～8131I??；③TSAbGO有癥狀；③胸骨后甲狀腺腫；④細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查懷疑惡變；⑤ATD治療無效或者過敏的妊娠患T2期施行6（四）PTU500～1000mg250mg6PTU156鹽酸，每4小時一2，BP140/70mmHg，皮膚微潮，手有細(xì)顫，輕微突眼，甲狀腺Ⅰ度彌漫性腫大，質(zhì)軟，無觸痛。最456BP140/90mmHgA.女，28歲。己婚，因消瘦、乏力、多食，心悸3個月就診，近2年來應(yīng)用口服。下述哪項(xiàng)女，28歲。己婚，因消瘦、乏力、多食，心悸3個月就診，近2年來應(yīng)用口服。哪項(xiàng)檢查D.TSHE.TGAb，TPOAb女，28歲。己婚，因消瘦、乏力、多食，心悸3個月就診，近2年來應(yīng)用口服。當(dāng)臨床及檢查確診為Graves病后，本例應(yīng)選擇哪項(xiàng)治療C.他巴唑治療＋治A.1C.22，BP140/70mmHg，皮膚微潮，手有細(xì)顫，輕微突眼，甲狀腺Ⅰ度彌漫性腫大，質(zhì)軟，無觸痛。該E.Graves2BP150/60mmHg，3.0mmol/L。該患者血鉀降低的原因是女，283D.單用E.應(yīng)用＋硫脲類藥A.易發(fā)生繼發(fā)D.有癥甲亢的手術(shù)癥A.女性患者，38歲，兩周前突發(fā)頸前部疼痛，右側(cè)尤甚，吞咽時疼痛加重，伴有午后低熱，4周前曾有咳嗽、咽痛。查體：無突眼，甲狀腺Ⅱ度腫大右側(cè)可觸及直徑1cm質(zhì)硬結(jié)節(jié)，有觸痛。檢查：FT升高，F(xiàn)T升高，TSH降低，TPOAb和TGAb均 ，131I攝取率降低。最可能的診斷是 * 7.0mmol/L，11.1mmol/L；糖化≥6.5%2BABCDPP妊娠2（一）1型絕大多數(shù)T1DM是自身免疫性疾病，遺傳因素和環(huán)境因素共同參與。90%新診斷（二）2二、分1.12.2胰島β細(xì)胞功能的缺型和2型的鑒別要史

腎病：是T1DM患者的主要原因5Ⅲ期：20～200μg/min30～300mg/d。增殖期視網(wǎng)膜病變22β細(xì)當(dāng)空腹及餐后血糖未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)，又懷疑有時，需作OGTT試方法是空腹口服75g葡萄糖＋300ml左右水，在空腹及服糖后的 、、 測5次血糖數(shù)血糖值后移或延長，空腹血糖升高的同時在120分鐘時常超過11.1mmol/L胰島β細(xì)胞功能，對所處階段、分型及指導(dǎo)治療有一定參考價值CCβ細(xì)胞生成及釋放，C胰島β細(xì)胞功能，且不受外源性胰島素的影響。C0.3～0.6pmol/L有一定的，當(dāng)血糖較高時，被糖基化的血紅蛋白比例則大 綜合控制目標(biāo)（2017年中國2型防治指南）血糖血壓HDL-AS體重指數(shù)（一）磺酰脲類（SUs）p證或不適應(yīng)證：T1DM，有嚴(yán)重并發(fā)癥或晚期β細(xì)胞功能很差的T2DM。兒童，孕婦、哺與二甲雙胍、噻唑烷二酮類等聯(lián)合使用（SUs）2g/d的TZDs主要通過激活過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）起作用，增加靶CTZDsT1DM，孕婦、哺乳期婦女和兒童、心衰患者、活動性肝病或轉(zhuǎn)氨酶升高超過正α葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）食物中淀粉、糊精和雙糖（如蔗糖）的吸收需要小腸黏膜刷狀緣的α-葡萄糖苷酶，AGI亂者、孕婦、哺乳期婦女和兒童。T1DM2（SGLT-2）SGLT-2SGLT-2（二）（8）全胰切除后繼發(fā)性副作用GLP－1受體激動劑以葡萄糖濃度依賴的方式增強(qiáng)胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并延緩者，利拉魯肽不用于既往有甲狀腺史或史患者。DPPDPPGLP－1五、酮癥酸酮癥酸（DKA）是由于胰島素不足以及升糖激素水平升高所引起的糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝嚴(yán)重紊亂綜合征，以高血糖、酮血癥及代謝性酸為主要表現(xiàn)，并伴有水、電解質(zhì)紊亂。（一）誘因DKA在1型和2型中均可發(fā)生。常見的誘因包括、胰島素治療中斷或不適（二）3 37.3（三）補(bǔ)液1/3萄糖液（2～4g1U）。 33（一）誘因急染、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)、脫水、靜脈高營養(yǎng)療法等（二）臨床表現(xiàn)多尿、多飲顯著；脫水征明顯；神經(jīng)精神癥狀多種多樣；（三）血糖33.3mmol/L155mmol/L血漿滲透壓血漿滲透壓升高是該病的重要特征和診斷依據(jù)。有效血漿滲透壓33血酮、尿酮、血二氧化碳結(jié)合力、血HCO－、pH血酮可正?；蚵愿?，尿或弱陽性，血HCO－＞15mmol/L；pH＞7.3。33（四）診斷要點(diǎn)對于嚴(yán)重脫水、休克、意識、的患者，如血糖＞33.3mmol/L；血漿有效補(bǔ)液治療DKA155mmol/L，可考慮輸入適量低滲溶液（0.45%0.6%氯化鈉溶液），當(dāng)血漿滲透壓降至330mOsm/L16.7mmol/L5%葡萄糖液并加入胰島素（2～4g1U）。胰島素治療原則與DKA0.05～0.1U/（kg·h）的速度七、乳酸酸所引起的血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸稱為乳酸酸乳酸酸是患者的一種急性并發(fā)癥，常見于服用大量雙胍類藥物及存在肝腎功能不全、檢查血糖正?；蛏撸樗幔?mmol/L，血正常或稍高尿或弱陽性，pH33治療積極治療病、糾正酸及電解質(zhì)代謝紊亂、對癥治療。低血糖：非患者血糖＜2.8mmol/L。患者只要血糖水平≤3.9mmol/L。饑餓感、心悸、出汗、頭暈、乏力、顫抖、嗜睡、。A.ξPA.1D.2型的特點(diǎn)E.腎有關(guān)的診斷，正確的B.空腹血糖正?？膳懦緫?yīng)首選下列哪種藥物或治查體：BP150/100mmHg，BMI28（kg/m2）HbA1cD.66.5mmol/L，210mmol/L，HbA1c7.5%，時有午餐前心慌、出汗。查體：BP150/90mmHg，雙下肢水腫，BMI30kg/m2。該患者心慌、出汗的原因最可能是男，457.6mmol/L，213.6mmol/L，HbA1c7.8%BP150/100mmHg，BMI28kg/m2，心肺腹查體未見明顯異常。在控制飲食和運(yùn)動基礎(chǔ)上首選的降血那170cm，90kg，BMI31.1kg/m2，余無異常。實(shí)驗(yàn)E.波、查可見微血管瘤和硬性滲出。近1個月來視力明顯減退，眼底檢查可見視網(wǎng)膜新生血管形成和玻璃體積血。BP160/100mmHg，BMI28.4kg/m27.1mmol/L214.6mmol/L，糖化血紅蛋白7.6%。對該患者的治療應(yīng)調(diào)整為、66.5mmol/L，210mmol/L，HbA1c7.5%，時有午餐前心慌、出汗。查體：BP150/90mmHg，雙下肢水腫，BMI30kg/m2。該患者目前最合理的治療是改用瑞D.波，男，60歲。2型6年，因酮癥酸入院。查體：BP130/50mmHg，心率105次/分，21mmol/L，145mmol/L，4.2mmol/L，2.0mmol/L，1.1mmol/L，血碳酸氫鹽12mmol/L，尿糖（＋＋＋＋）（＋＋＋）。經(jīng)靜脈補(bǔ)液和滴注胰島素治療后，尿糖（＋），女，20歲。1型病史10年，平時每日4次胰島素強(qiáng)化治療。近2日發(fā)熱、咽痛，食欲不佳水貌檢查血鉀4.8mmol/L，血鈉142mmol/L，血糖19.1mmol/L，尿 尿量40～50ml/h。目前該患者合理的胰島素使用方案是。女，20歲。1型病史10年，平時每日4次胰島素強(qiáng)化治療。近2日發(fā)熱、咽痛，食欲不佳水貌檢查血鉀4.8mmol/L，血鈉142mmol/L，血糖19.1mmol/L，尿 尿量40～50ml/h。關(guān)于糾正電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，應(yīng)立即采取的治療措施是。男，504BP140/94mmHg168cm，88kg。運(yùn)動和飲6.6mmol/L212.6mmol/L。首選的治療藥物A.2型合并妊D.1E.2女，4812000mL156cm，70kg?；颊呖崭寡?.5mmol/L，餐后血糖14.8mmol/L。過去無病史。給患者的治療措施應(yīng)為治療，漸出現(xiàn)，食欲不振，少量胃內(nèi)容物，尿中有異味。查體：P102次/分，BP90/60mmHg55kg25.6mmol/L4.8mmol/LA.11IU/小時B.5.5IU/小時C.11IU/小時治療。漸出現(xiàn)。食欲不振，少量胃內(nèi)容物，尿中有異味。查體：102次/分。P90/60mmHg，體4.0mmol/L。關(guān)于補(bǔ)鉀治療應(yīng)采取A.停用二甲雙胍，改用波糖聯(lián)合胰島素治療C.停用二甲雙胍，單獨(dú)使用波糖B.檢測尿糖及A.αC.2型患者不表現(xiàn)為低血120/85mmHg105BMI32kg/m2。此時，該患者最有可能異常的激素是 眼底檢查眼底病變ⅣD.酸羧E.生VLDLIDLTG再分布，HDL-C繼發(fā)性或性高脂血癥繼發(fā)性高脂血癥是指由全身系統(tǒng)性疾病引起的血脂異常。在排除繼發(fā)性高脂血癥后，即可診斷為性高脂血癥。（WHO）6a、HDL-WHO高脂血癥的分型法相當(dāng)一部分高脂血癥患者存在單一或多個遺傳的缺陷由于缺陷LDL-HDL-HDL-CTG類TG肌?。═GLDL-CTG男，45歲。體檢發(fā)現(xiàn)空腹血糖8mmol/L，餐后2h血糖13mmol/L，甘油三酯3.5mmol/L，低密類TC3.8mmol/L，LDL－C2.0mmol/L，TG5.9mmol/L，HDL－C0.9mmol/L，首選的降脂腎失鈉過多：如應(yīng)用排鈉利尿劑、失鹽性腎病、腎小管酸、酮癥酸、腎上腺重度：血鈉110mmol/L左右，神志及休克癥狀。滲透壓＞310mmol/L，尿升高（尿崩癥除外）。2%～3%4%～6%；重度失水7%～1415%以上。5%葡萄糖鹽水。3%～5%鹽水。二、水過多和水（一）病因多因水調(diào)節(jié)機(jī)制而又未限制飲水或不恰當(dāng)補(bǔ)液引起。如術(shù)后抗利尿激素代償分泌 高滲性低鈉血癥見于神經(jīng)系統(tǒng)淡漠、譫妄、神志、癲癇樣發(fā)作消化系統(tǒng)、、食欲缺乏（三）及病的尋找和處理等方面。神經(jīng)系統(tǒng)嗜睡、乏力、煩躁、、驚厥、震顫、，甚至消化系統(tǒng)口渴、、內(nèi)分泌疾病如性醛固酮增多癥、綜合征等，應(yīng)用排鉀利尿劑以及大面積燒傷、腹腔等。轉(zhuǎn)移性低鉀血癥如代謝性或呼吸性堿、周期性癱瘓、使用胰島素等稀釋性低鉀血癥見于水過多或水神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疲乏無力、軟癱、腱反射減弱、呼吸、吞咽、麻木、感覺等消化系統(tǒng)、、食欲缺乏、厭食、腹脹、便秘、腸麻痹等精神癥狀煩躁、情緒不穩(wěn)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)神志腎功能、無尿或少尿時補(bǔ)鉀應(yīng)慎重補(bǔ)鉀過程中應(yīng)注意糾正堿、低鈣血癥，注意補(bǔ)鎂轉(zhuǎn)移性高鉀血癥如急性溶血、大面積燒傷、急性呼吸性酸等一、代謝性酸碳酸氫鹽丟失：腎臟丟失，如近端腎小管酸、稀釋性酸、性甲狀旁腺功能亢進(jìn)碳酸氫鹽生成：遠(yuǎn)端腎小管酸、保鉀利尿劑、低腎素低醛固酮血癥等消化系統(tǒng)、、食欲缺乏（三）診斷根據(jù)病的表現(xiàn)，結(jié)合以下檢查323233H＋丟失過多如持續(xù)胃腸減壓、幽門梗阻后頻繁、低血鉀時腎小管排H＋增加33HCO－攝入過多或吸收增加如補(bǔ)充大量堿性藥物、應(yīng) 或依他尼酸鈉后HCO－吸收增加33（二）臨床表現(xiàn) 部及四肢肌肉、手足搐搦、神志、譫妄、等3引起H＋丟失或HCO－增加的病3 三、呼吸性酸pH慢性呼吸性酸多伴有慢性阻塞性