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染色體陽(yáng)性急性淋巴細(xì)胞白血病的診治中華血液學(xué)雜志2014-03-04發(fā)表評(píng)論分享PhPh（人ALL標(biāo)即及酸激酶抑TKI）。近0著TKI的應(yīng)用Ph+ALL的療效顯著改善示Ph+ALL治療入TKI完R）至90100，總生存達(dá)40～60。TKI使Ph+AL的Ph+ALL血al-ST時(shí)TKI量，后。于年者TI年P(guān)hL如TKI合質(zhì)素、高CR著年P(guān)h+ALL療效優(yōu)于其他老年ALL，后的。分治物了aT（L）在PL于CR1行al-CT標(biāo)療式們的。二代TI在PL景二代TKI和SRC激酶以及能透過(guò)血腦屏障的特性，理論上在Ph+ALL能替勢(shì)。二代TKI對(duì)于伊馬替分PLL患者有效于診Ph+ALL患者代I在CR優(yōu)。代TKI早持BCRAL診PL有代TKI入Ph+ALL照床究持。另外同TKI良盡關(guān)良應(yīng)生。二、PL的移植擇AlHCT在Ph+LL狀況欠的Ph+ALL（Cl-CT關(guān)亡（%30接。試髓a顯在AL處理方案與無(wú)之聯(lián)TKI入Ph+ALL得以提高造胞atCT）再次引起關(guān)注。BT了196至0年aT療PL經(jīng)TI到陰合aT在TKI化到BCRAL融行autoCT3約70%。三、藥L療復(fù)發(fā)約Ph+ALL是BL突變，約1/3的PhL在BLBC-L以是在TKI。不解Ph+AL伴T(mén)315I代TKI。T15I突變出現(xiàn)其患者～3。伴T(mén)315I的Ph+ALL對(duì)T315I代TKI—potb伴T(mén)315I的CMLL白血作用。近年來(lái)有研示TKI與α有得更深層學(xué)道α了T315I的CL者，長(zhǎng)學(xué)。另外，還有非TKI治Ph+ALL周（flviiolCD19CD3體blitomab、CD22抗intmbzgmi飾T胞CA-T，床。四、PL治療反應(yīng)的監(jiān)測(cè)僅統(tǒng)是L的TI尼治療的CML藥3的BCR-ABL遠(yuǎn)著可長(zhǎng)的。的CL能互認(rèn)，因此了BCRAL本Q-R。B-BL量PCR測(cè)PL殘用與CLL中BC-L量PCR檢果的不。然而，治療過(guò)程中連續(xù)監(jiān)測(cè)BCR-BL時(shí)在TKI聯(lián)合化療治療3個(gè)時(shí)BCR-L低于1-3的Ph+ALL患現(xiàn)無(wú)的。BRAL轉(zhuǎn)的Q-R果在

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