診斷學(xué)基礎(chǔ)-心臟檢查~課件

心臟血管體檢(2)吳美平心臟瓣膜聽診區(qū)1、二尖瓣區(qū)：位于左側(cè)第5肋間鎖骨中線稍內(nèi)側(cè)。2、肺動脈瓣區(qū)：在胸骨左緣第2肋間。3、主動脈瓣區(qū)：在胸骨右緣第2肋問。4、主動脈瓣副區(qū)：在胸骨左緣第3肋間。又稱Erb區(qū)。5、三尖瓣區(qū)：在胸骨體下端左緣心臟瓣膜解剖部位及瓣膜聽診區(qū)M：二尖瓣區(qū)A：主動脈瓣區(qū)E：主動脈瓣第二聽診區(qū)（Erb區(qū)）P：肺動脈瓣區(qū)T：三尖瓣區(qū)聽診內(nèi)容心率心律心音額外心音雜音心包摩擦音1.

心率

正常：成人心率60—l00次／min，多數(shù)心率70一80次／min，兒童多在100次／min以上。

異常：心動過速——成人心率超過100次／min，嬰兒心率超過150次／min，心動過緩——心率低于60次／min。

2.心律心律：心跳之節(jié)律，即心跳是否整齊。正常所見：齊或輕度不齊，但與呼吸有關(guān)，稱為竇性心律不齊（sinusarrhythmia)。無臨床意義。常見心律失常期前收縮(prematurebeat)心房纖顫(atrialfibrillation)提前出現(xiàn)的一次心跳，其后有代償間歇。三個不均一：心律絕對不齊；第一心音強(qiáng)弱不一；脈搏短絀記住三種??！3.心音心音：正常心臟在收縮、舒張時產(chǎn)生的聲音。心臟舒、縮產(chǎn)生四個心音，分別為第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4）。正常成人一般聽到2個心音S1、S2，兒童青少年可聽到S3，S4特弱而不可聞及。若聞及S4則為病理性（一）第一心音第一心音標(biāo)志著心室收縮，收縮期開始產(chǎn)生機(jī)理二、三尖瓣關(guān)閉，瓣葉震動*—主要原因半月瓣開放及心肌收縮產(chǎn)生震動血流沖擊心室壁和血管壁產(chǎn)生震動特點(diǎn)低調(diào)、較響、時間長、性質(zhì)鈍、與心臟搏動同時、心尖部最清楚。（二）第二心音標(biāo)志著舒張期的開始產(chǎn)生機(jī)理主、肺動脈瓣關(guān)閉引起的震動，因不同步而形成二個成分A2及P2—主要原因（正常青年人P2>A2，正常中年人P2=A2，正常老年人P2<A2）房室瓣開放及腱索引起的震動血流沖擊特點(diǎn)調(diào)高、強(qiáng)度低、性質(zhì)鈍、時間短、出現(xiàn)于心臟搏動之后、心底部清楚。第一、二心音間的區(qū)別

第一心音第二心音

聲音特點(diǎn)音強(qiáng)、調(diào)低、時限長音弱、調(diào)高、時限短最強(qiáng)部位心尖部心底部與心尖搏動和同時出現(xiàn)稍遲出現(xiàn)頸動脈關(guān)系心音之間的距離

S1到S2較短S2到下次S1較長

(三)第三心音出現(xiàn)于舒張早期，第二心音之后機(jī)理舒張早期，心室快速充盈，血流沖擊心室壁、腱索引起的振動。特點(diǎn)調(diào)低、強(qiáng)度弱、性質(zhì)鈍、時間短，心尖部及內(nèi)上方清楚（呼氣末）意義少、兒可聞及，成人聽不見。(四)第四心音出現(xiàn)于舒張晚期（收縮期前），位于第一心音前。機(jī)理：心房收縮使房室瓣緊張而振動。特點(diǎn)低調(diào)、很弱，在S1之前，心尖部及內(nèi)上方清楚。意義：正常人聽不見此音心動周期圖3.2心音改變

包括強(qiáng)度、性質(zhì)改變、心音分裂等三種強(qiáng)度改變：S1強(qiáng)度改變影響因素：心室充盈與瓣膜狀況,心室收縮力等。心音強(qiáng)度變化S1↑：①心室充盈減少，見于二窄、P-R間期縮短二窄：心室開始收縮時，二尖瓣處于心腔由低垂位置，關(guān)閉過程中瓣葉運(yùn)動幅度大；又因瓣口窄，左室充盈少，收縮時室內(nèi)壓上升迅速，振動加大，致S1調(diào)高清脆、拍擊樣，但變僵硬、纖維化、鈣化時則S1↓②完全性房室傳導(dǎo)阻滯時，如恰值房、室同時收縮時，S1↑↑，稱大炮音。③心肌收縮力增強(qiáng)，如甲亢。S1↓：①心室充盈過度(二閉、P-R間期延長、主閉)②心室內(nèi)殘留血量過多（主狹等）③心肌收縮力減弱，（心肌炎、心肌病）S1強(qiáng)弱不等1心房顫動、2度AVB2早搏3完全性房室傳導(dǎo)阻滯名詞：大炮音、拍擊性第一心音

S2強(qiáng)度改變：

影響因素——主、肺動脈內(nèi)壓力半月瓣的完整性和彈性

含A2、P2兩個主要成分，P2在肺A瓣區(qū)清楚，A2在主A瓣區(qū)清楚。S2強(qiáng)度改變增強(qiáng)A2增強(qiáng)：見于高血壓病、主動脈硬化。P2增強(qiáng)：見于肺動脈壓升高，如肺心病、mitralstenosis、室間隔缺損。減弱A2減弱：見于主動脈內(nèi)壓降低，如aorticstenosis、aorticinsufficiency.P2減弱:見于肺動脈壓減低，如肺動脈瓣狹窄。心音性質(zhì)變化鐘擺律：S1↓失去原有性質(zhì)，與S2相似，似單一心音，見于心肌嚴(yán)重受損時。心率增快，收縮期＝舒張期胎心律：后者心率增快，一般＞120次／分二者見于大面積心梗或嚴(yán)重心肌炎

心音分裂：(splittingofheart

sound)概念S1分裂：少數(shù)兒童和青年右束支傳導(dǎo)阻滯右心衰竭第二心音分裂第二心音中A、P成分距離增加，它分為四種類型：生理性分裂通常分裂（一般分裂）固定性分裂反常分裂（逆分裂）生理性分裂(physiologicsplitting)正常人于吸氣末聞及的S1分裂原因：吸氣末，回心血量增加，右心射血時間延長。通常分裂（generalsplitting)最常見的類型A、P分裂但次序未變見于：右室射血時間延長，左室射血時間縮短CRBBBmitralstenosis肺動脈瓣狹窄mitralinsufficiency室間隔缺損固定分裂（fixedsplitting）第二心音分裂不受呼吸的影響，分裂時距固定。見于房間隔缺損逆分裂（reversedsplitting)

主動脈瓣關(guān)閉遲與肺動脈瓣，即P成分在前，A成分在后。吸氣消失，呼氣變寬見于:CLBBB主動脈射血受阻：aorticstenosis,leftheartfailure在原有S1、S2外額外出現(xiàn)的病理性附加心音，多在舒張期S2之后，形成三音節(jié)律，主要有奔馬律、開瓣音、心包叩擊音；出現(xiàn)在收縮期S1后的附加音有收縮期噴射音和喀喇音。重點(diǎn)學(xué)習(xí)前者。4.額外心音收縮期額外心音

收縮早期噴射音(earlysystolicejectionsounds)：可分為肺動脈噴射音和主動脈噴射音。產(chǎn)生機(jī)制：由于主動脈、肺動脈擴(kuò)張或壓力增高，在左、右心室噴血時引起突然緊張發(fā)生振動。

聽診特點(diǎn)：出現(xiàn)在S1之后約0.05一0.07s音調(diào)高而清脆、時間短促肺動脈噴射音在胸骨左緣第2-3肋間最響主動脈噴射音在胸骨右緣第2-3肋間最響臨床意義肺動脈噴射音常見于PS、ASD、PDA等主動脈噴射音常見于AS、主動脈縮窄等收縮中、晚期喀喇音

(middleandlatesystolicclicks)：產(chǎn)生機(jī)制：

因腱索、乳頭肌病變，二尖瓣在收縮期凸入左心房，二尖瓣被拉緊，引起“張帆樣”改變，產(chǎn)生喀喇音?！獍昝摯埂Ｃ摯沟亩獍戤a(chǎn)生關(guān)閉不全，血液流入左心房，產(chǎn)生收縮晚期雜音。總稱為二尖瓣脫垂綜合征。

舒張期額外心音（1）奔馬律—舒張早期奔馬律舒張晚期奔馬律重疊奔馬律（2）開瓣音

（3）心包叩擊音（4）腫瘤撲落音舒張早期奔馬律

(protodiastolicgallop)又稱為第三心音奔馬律，或室性奔馬律，它是由S1、S2、病理性S3構(gòu)成。產(chǎn)生機(jī)制心室容量負(fù)荷過重，心肌的順應(yīng)性降低。當(dāng)血液快速充盈時，引起室壁震動而產(chǎn)生。與生理性S3形成機(jī)制相似。聽診特點(diǎn)調(diào)低、強(qiáng)度弱、S2之后出現(xiàn)，心尖部最響，呼氣末清楚。臨床意義心臟容量負(fù)荷過重，心室功能低下，心肌損害嚴(yán)重。經(jīng)過治療心功能好轉(zhuǎn)時，奔馬律可以消失。見于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可產(chǎn)生，以左室性奔馬律為多。演示S3與舒張早期奔馬律的鑒別生理性S3舒張早期奔馬律背景:健康人器質(zhì)性心臟病心率：<100次／min>100次／min特點(diǎn)：距S2較近，距S2較遠(yuǎn)聲音較低聲音較響二尖瓣開放拍擊音(openingsnap)

概念及機(jī)制：在MS時，舒張早期血液自左房快速經(jīng)過狹窄的二尖瓣口流入左室，彈性尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度突然停止，引起瓣葉張帆式振動，產(chǎn)生拍擊樣聲音。

。聽診特點(diǎn)：聽診部位在心尖部及其內(nèi)側(cè)；第二心音后(0.07s)清脆、短促，呈拍擊樣呼氣時增強(qiáng)。

臨床意義：提示瓣膜彈性和活動性較好。常作為二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)證的參考條件心包叩擊音(pericardialknock)在縮窄性心包炎時，S2后出現(xiàn)的一個短促附加心音。形成機(jī)理心包增厚、粘連限制舒張。在快速充盈期，心室舒張突然停止，心室壁震動產(chǎn)生。聽診特點(diǎn)整個心前區(qū)皆可聞及。臨床意義縮窄性心包炎，心包增厚、粘連。額外心音病理性第三心音第四心音開瓣音心包叩擊音其他奔馬律收縮期舒張期喀喇音5.心臟雜音(cardiacmurmurs)

概念：是指心音之外的持續(xù)時間較長，性質(zhì)特異的聲音.產(chǎn)生機(jī)制：各種原因使血流由層流變?yōu)橥牧?騷動血流)，進(jìn)而形成旋渦(vortices)，撞擊心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之產(chǎn)生振動而發(fā)出聲音.（1）機(jī)制：①血流加速：如甲亢、貧血、發(fā)熱…；②瓣膜／大血管狹窄;③瓣膜關(guān)閉不全；④異常血液通道如動脈導(dǎo)管未閉、房缺、室缺…；⑤心腔內(nèi)漂浮物或結(jié)構(gòu)異常如心室內(nèi)假腱索、乳頭?。焖鲾嗔眩昴ご┛谆蛸樕铩?；⑥大血管瘤樣擴(kuò)張。（2）聽診要點(diǎn)：對識別心雜音非常重要要點(diǎn)：注意雜音的部位（部）、時期（時）、性質(zhì)（性）、強(qiáng)度（強(qiáng)）、傳導(dǎo)方向（傳）、及其與體位、呼吸、運(yùn)動的關(guān)系。最響部位雜音最響部位提示病變部位位于該區(qū)相應(yīng)瓣膜。例如Mitralstenosis/insufficiency：二尖瓣區(qū)最響Aorticstenosis/insufficiency：主動脈瓣區(qū)最響Ventricularseptaldefect：胸骨左緣３、４肋間Patentductusarteriosus：胸骨左緣２、３肋間2）：不同時期的雜音反映不同的病變。按心動周期可分為：◆收縮期雜音◆舒張期雜音◆連續(xù)性雜音(收縮期雜音與舒張期雜音相連續(xù))◆雙期雜音(收縮期與舒張期均出現(xiàn)，但不連續(xù))舒張期及連續(xù)性雜音均為病理性出現(xiàn)的時期性質(zhì)雜音性質(zhì)柔和/粗糙的程度人們共知的聲音來形容雜音粗糙雜音柔和吹風(fēng)樣隆隆樣嘆氣樣機(jī)器樣雜音的分級

用心音圖來記錄雜音強(qiáng)度的變化規(guī)律所構(gòu)成的聲波形態(tài)。常見類型：遞增型：Mitralstenosis遞減型：Aorticinsufficiency遞增遞減型：Aorticstenosis連續(xù)型：patentductusarteriosus一貫型：Mitralinsufficiency

雜音形態(tài)雜音一般沿著血流方向傳導(dǎo)。不同疾病傳導(dǎo)方向不一樣。例如Mitralinsufficiency：向左腋下、左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。Mitralstenosis：局限，不傳導(dǎo)。Aorticinsufficiency：向心尖部，或沿胸骨下傳。Aorticstenosis：向頸部傳導(dǎo)鑒別雜音是否傳導(dǎo)而來？傳導(dǎo)方向體位：左側(cè)臥位：可使MS的舒張期雜音更明顯坐位前傾：可使AI的舒張期雜音更明顯，仰臥位：可使MITI和PI的雜音更明顯。呼吸：凡來自右心病變的雜音在深吸氣時增強(qiáng)。如TS、TI、PI、PS增強(qiáng)。凡來自左心病變的雜音在深呼氣時增強(qiáng)。如MS、M、AI、AS增強(qiáng)。運(yùn)動：增加循環(huán)血量及流速，雜音增強(qiáng)體位、呼吸、運(yùn)動對雜音的影響雜音的臨床意義

生理性與器質(zhì)性雜音的鑒別

收縮期雜音二尖瓣區(qū)：功能性：原因：運(yùn)動、發(fā)熱、貧血、妊娠、甲亢…聽診特點(diǎn)：柔和、吹風(fēng)樣、2/6級、局限相對性：原因：左室擴(kuò)大所致二閉器質(zhì)性：原因：風(fēng)心病二閉、二尖瓣脫垂聽診特點(diǎn)：吹風(fēng)樣、粗糙、3/6級以上、持續(xù)長（全收縮期），掩蓋S1、左傳。主動脈瓣區(qū)：相對性：原因：高血壓、動脈硬化

聽診特點(diǎn)：吹風(fēng)樣、A2↑器質(zhì)性：原因：各種原因引起的主窄聽診特點(diǎn)：噴射性、粗糙響亮，上傳，A2↓，伴震顫，遞增-遞減型肺動脈瓣區(qū)生理性：見于青少年，非常多見聽診特點(diǎn)：吹風(fēng)樣、柔和、短，2/6↓級相對性：原因：相對性肺動脈高壓（二狹、房缺）聽診特點(diǎn)：吹風(fēng)樣，短、P2↑器質(zhì)性：原因：先天性肺動脈狹窄聽診特點(diǎn)：吹風(fēng)樣噴射性、粗糙3/6+級、遞增-遞減型、收縮早期噴射音、P2↓伴震顫三尖瓣區(qū)相對性：多見，任何原因所致右室大(如二窄、肺心病)聽診特點(diǎn)：吹風(fēng)樣全收縮期、遞減型、吸氣增強(qiáng)器質(zhì)性：極少見二尖瓣區(qū)：

器質(zhì)性：原因：風(fēng)心病二窄

聽診特點(diǎn)：S1↑、中晚期漸強(qiáng)性隆隆樣，局限不傳導(dǎo)、左側(cè)臥位明顯、OS、P2亢進(jìn)分裂及舒張期震顫相對性：見于重度主閉患者，柔和舒張中期，無S1亢進(jìn)及P2分裂、無OS及震顫（Austin-Flintmurmur）舒張期雜音主動脈瓣區(qū)器質(zhì)性：原因：風(fēng)心病主閉、梅毒性心臟病主閉。

聽診特點(diǎn)：嘆氣樣、漸弱性（遞減），坐位前傾、呼氣后屏氣用膜式胸件聽診清楚，傳向左下可達(dá)心尖部。

相對性：高血壓、升主動脈或左心室擴(kuò)張。

相對性:常見于二尖瓣狹窄、肺原性心臟病，伴肺動脈高壓等引起的相對性肺動脈擴(kuò)張。此雜音稱為Graham-Steell雜音。器質(zhì)性:偶見于肺動脈瓣器質(zhì)性關(guān)閉不全.

肺動脈瓣聽診特點(diǎn)：胸骨左緣Ⅱ肋間稍外，機(jī)器轉(zhuǎn)動樣，響亮、粗糙、收縮期與舒張期連續(xù)性，可傳向上胸及肩胛區(qū)，伴震顫連續(xù)性雜音：原因：先心病動脈導(dǎo)管未閉其他部位胸骨左緣第3、4肋間：收縮期雜音：3／6級以上伴有震顫者，見于室間隔缺損。 梗阻型肥厚性心肌病

二個相對性雜音Graham-Steell`smurmur各種病變引起的肺動脈擴(kuò)張造成肺動脈瓣相對性關(guān)閉不全，因此在肺動脈瓣區(qū)出現(xiàn)的舒張期遞減型雜音。見于mitralstenosis、肺動脈高壓。Austin-Flint`smurmur在主動脈瓣關(guān)閉不全時，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相對性二尖瓣狹窄而產(chǎn)生舒張期隆隆樣雜音，見于Aorticinsufficiency。臨床意義:常見于心包炎(結(jié)核性、非特異性、風(fēng)濕性、化膿性)也可見于急性心肌梗塞、尿毒癥和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。6．心包摩擦音

(pericardialfrictionsound)聽診內(nèi)容心率心律心音額外心音雜音心包摩擦音一、二尖瓣狹窄體征視診二尖瓣面容、心尖搏動左移觸診心尖部可觸及舒張期震顫叩診濁音界呈梨形聽診心尖部S1亢進(jìn)、舒張期隆隆樣雜音、開瓣音，P2亢進(jìn)、分裂、晚期可有房顫二、二尖瓣關(guān)閉不全體征視診心尖搏動左下移位觸診心尖搏動有力、呈抬舉性叩診心濁音界向左下擴(kuò)大聽診S1減弱，收縮期雜音（3/6級以上、吹風(fēng)樣、粗糙、向左腋下傳導(dǎo)）三、主動脈瓣狹窄體征視診—心尖搏動增強(qiáng)觸診—抬舉性心尖搏動、胸骨右緣第二肋間收縮期震顫叩診—心界正?；蛏韵蜃笙略龃舐犜\—收縮期雜音四、心包積液體征視診心尖搏動明顯減弱甚至消失觸診心尖搏動弱而不易觸到叩診心界隨體位改變聽診心率快、心音遙遠(yuǎn)、頸靜脈怒張，肝腫大，Ewart征，奇脈、脈壓小樹立質(zhì)量法制觀念、提高全員質(zhì)量意識。7月-237月-23Tuesday,July18,2023人生得意須盡歡，莫使金樽空對月。01:36:2401:36:2401:367/18/20231:36:24AM安全象只弓，不拉它就松，要想保安全，常把弓弦繃。7月-2301:36:2401:36Jul-2318-Jul-23加強(qiáng)交通建設(shè)管理，確保工程建設(shè)質(zhì)量。01:36:2401:36:2401:36Tuesday,July18,2023安全在于心細(xì)，事故出在麻痹。7月-237月-2301:36:2401:36:24July18,2023踏實(shí)肯干，努力奮斗。2023年7月18日1:36上午7月-237月-23追求至善憑技術(shù)開拓市場，憑管理增創(chuàng)效益，憑服務(wù)樹立形象。18七月20231:36:24上午01:36:247月-23嚴(yán)格把控質(zhì)量關(guān)，讓生產(chǎn)更加