腎衰與透析的中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥

腎衰與透析的中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥第1頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病例梁XX，男，26歲，因“雙下肢、顏面浮腫，解泡沫尿1月余，呼吸困難2天”于2016-07-12入腎內(nèi)科。2016-06-12行腎臟穿刺活檢術(shù)，診斷為“1.腎病綜合癥

II型新月體型腎小球腎炎2.慢性腎功能不全3.輕度貧血4.高尿酸血癥”?；颊叱鲈汉笞孕型＜に丶s1周，并自服“中藥民間偏方”約6天，2天前開(kāi)始覺(jué)呼吸不暢感，覺(jué)心悸休息后無(wú)緩解，遂來(lái)我院，急診查腎功能肌酐

CR

1514μmol/L，血K

9.57mmol/L。第2頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月入院后行緊急血液透析治療，7-12至7-13予CRRT進(jìn)一步清除毒素、清除過(guò)多水分治療，予糾正水電解質(zhì)酸堿紊亂。24小時(shí)床邊CRRT共超濾11200ml液體。7-14因“突發(fā)言語(yǔ)不能5小時(shí)”轉(zhuǎn)入我科?？紤]腎病綜合征血液高凝狀態(tài)導(dǎo)致腦梗塞可能，急行腦血管介入動(dòng)脈溶栓治療，術(shù)中未見(jiàn)血管狹窄或梗塞。第3頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月7-14行CRRT治療，超濾8000mL，16小時(shí)。晚患者恢復(fù)言語(yǔ)。7-15再次不能言語(yǔ)，數(shù)小時(shí)后再次恢復(fù)言語(yǔ)。第4頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第5頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷：透析失衡綜合征7-16后患者癥狀無(wú)反復(fù)，7-18轉(zhuǎn)回腎內(nèi)科。第6頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎衰和透析患者的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥第7頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、尿毒癥性腦病尿毒癥性腦?。╱remic

encephalopathy）可繼發(fā)于急性腎衰和慢性腎衰ICU內(nèi)急性腎衰的患者尿毒癥性腦病發(fā)病率占20%第8頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月急性與慢性尿毒癥性腦病急性尿毒癥性腦病慢性尿毒癥性腦病起病急、較明顯隱匿程度可能較重較輕主要癥狀多種表現(xiàn)注意力/認(rèn)識(shí)障礙，性格改變伴隨狀況尿毒癥毒素、血容量/電解質(zhì)紊亂等（可能原因）重度抑郁、高血壓腦病、藥物副作用等（干擾診斷）第9頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制內(nèi)生胍類（包括肌酐、胍、甲基胍和琥珀酸胍）被證實(shí)具有神經(jīng)毒性。腎病終末期：水溶性的、非蛋白結(jié)合性的胍類在血中含量升高10-100倍，與尿素一起自由通過(guò)腦和CSF室。胍類興奮NMDAR，抑制GABAAR。高甲狀旁腺素造成灰白質(zhì)鈣升高，致EEG改變。體液和細(xì)胞免疫炎癥對(duì)小血管屏障的破壞。假性神經(jīng)遞質(zhì)、尿少導(dǎo)致的容量過(guò)負(fù)荷、電解質(zhì)紊亂、低鈉血癥、代酸、腎性貧血等。第10頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)可從輕度意識(shí)模糊到深昏迷或全身性抽搐。第11頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查+治療后快速好轉(zhuǎn)注意血肌酐水平可能會(huì)相對(duì)低（如惡病質(zhì)、肝硬化等導(dǎo)致肌肉減少），血尿素水平受到營(yíng)養(yǎng)狀況和最近進(jìn)食蛋白質(zhì)的影響。鑒別診斷：除外缺血或出血影像學(xué)：非診斷必須腦萎縮、皮質(zhì)或皮質(zhì)下高信號(hào)（局部水腫）、PRES、雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對(duì)稱性T2/FLAIR高信號(hào)等。第12頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腦電圖：有助于診斷和評(píng)估嚴(yán)重程度及病程。輕度腎損患者，EEG輕度不對(duì)稱急性腎衰患者，48小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)異常頻率變化慢波與低電壓常見(jiàn)額葉可見(jiàn)陣發(fā)性δ和θ波或三相波腦電圖改變與腦病程度平行慢性透析治療過(guò)程中EEG可變?yōu)檎Ｑ〤SF檢查用于鑒別診斷第13頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療腎臟替代治療大部分尿毒癥腦病的癥狀可在腎臟替代治療后內(nèi)天內(nèi)緩解EEG和急性影像學(xué)改變也可通過(guò)透析逆轉(zhuǎn)。透析可改善但不一定能完全消除急性或慢性腎衰患者的CNS癥狀。清除毒素、治療高血壓和水潴留、改善代謝性酸中毒EPO等紅細(xì)胞刺激劑，目標(biāo)10-12g/dL。第14頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月透析指征第15頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2、透析失衡綜合征1962年首先報(bào)道，嚴(yán)重尿毒癥患者在透析期間或透析后立即出現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀?？紤]與滲透壓梯度造成的腦水腫有關(guān)，命名為透析失衡綜合征（dialysis

disequilibrium

syndrome,

DDS）。第16頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制尿素能自由通透細(xì)胞膜，在血漿和腦組織間保持平衡。血透清除尿素，降低了血漿滲透壓，形成了血漿與腦組織之間的滲透壓梯度，腦組織中有大量水分進(jìn)入形成水腫。pH值的改變也起到了一定作用。第17頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)常發(fā)生于首次透析治療期間或治療后立即出現(xiàn)。危險(xiǎn)因素：尿素>175mg/dL（相當(dāng)于尿素氮20.82mmol/L），高齡，小兒，原有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。腹透患者少見(jiàn)。輕癥：頭痛、不寧腿、肌肉痛性痙攣。重癥：血壓升高、意識(shí)模糊、抽搐或昏迷。第18頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月透析患者抽搐的可能病因第19頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療輕癥常為自限性。重癥伴抽搐的患者可用5ml

10-20%

NaCl推注。緩慢、逐步地糾正尿素水平是預(yù)防的關(guān)鍵?？捎眯⊥肝銎鞑⒘髂Ｊ娇刂屏魉?50-200mL/min嚴(yán)重水潴留患者，改透析為簡(jiǎn)單超濾高風(fēng)險(xiǎn)患者，選用腹透第20頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3、Wernicke腦病三主征：共濟(jì)失調(diào)、意識(shí)模糊和雙側(cè)眼動(dòng)障礙，往往不同時(shí)出現(xiàn)。MRI：中腦導(dǎo)水管、丘腦高信號(hào)。血硫胺素（Vit

B1）水平下降。治療：硫胺素500mg

iv

tid

X

2天，qd

X

5天；硫胺素100mg

po

qd維持。第21頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月4、出血與缺血硬膜下血腫血透患者硬膜下血腫發(fā)生率高于常人20倍。與尿毒癥性血小板功能障礙和使用抗凝劑有關(guān)。多為自發(fā)性血腫。需要早期發(fā)現(xiàn)、早期治療，但即使及時(shí)治療，30天死亡率也可達(dá)到40%。第22頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月顱內(nèi)出血除了以上的因素外，頑固性高血壓也是一個(gè)重要因素。出血后的患者，進(jìn)行血透和腹透結(jié)局沒(méi)有差異。輕度GFR下降患者——缺血性卒中重度GFR下降患者——出血性卒中第23頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月中風(fēng)缺血性卒中和TIA與腎功能下降的OR值為1.54。腔梗發(fā)生率與腎功能下降正相關(guān)?？赡芤蛩兀贺氀?、氧化應(yīng)激、高鈣血癥、高磷血癥、繼發(fā)甲旁亢、炎癥、內(nèi)皮功能異常、凝血異常和其它合并癥。第24頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月5、慢性透析患者的認(rèn)知功能障礙慢性腎損是認(rèn)知障礙和癡呆的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，如詳細(xì)診斷，70%的患者有認(rèn)知障礙。透析患者的認(rèn)知障礙主要由血管因素引起。MRI發(fā)現(xiàn)白質(zhì)高信號(hào)、微出血和微梗塞。MRS研究發(fā)現(xiàn)慢性腎損患者在透析期間認(rèn)知障礙和代謝紊亂更明顯。癡呆：透析患者vs同齡對(duì)照，37%

vs

12%。是死亡率的強(qiáng)預(yù)測(cè)指標(biāo)。第25頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月6、透析腦病綜合征1972年首次報(bào)道，病因考慮為鋁中毒。正常人攝入的鋁很少被吸收，并通過(guò)腎臟排泌。慢性腎病患者鋁的排泌減少或消失，導(dǎo)致鋁在體內(nèi)蓄積。如透析液中含有鋁，也可直接進(jìn)入造成蓄積。體內(nèi)90%鋁與血漿蛋白結(jié)合，透析難以清除。鋁作為磷結(jié)合劑治療高磷血癥。在腎衰終末前期，用含枸櫞酸的藥物會(huì)增加鋁吸收，也可導(dǎo)致鋁中毒。第26頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月急性透析性腦病常為透析液的鋁污染，血鋁濃度常為150-1000ug/L，可有多名患者在同一透析中心同時(shí)發(fā)病。同時(shí)服用鋁劑和枸櫞酸鈉也可出現(xiàn)。去鐵胺治療（20-40mg/kg）也可導(dǎo)致快速、大量的鋁負(fù)荷。表現(xiàn)為易激惹、譫妄、肌痙攣和運(yùn)動(dòng)性癲癇，繼而昏迷甚至死亡，此時(shí)血鋁濃度可達(dá)400-1000ug/L。第27頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月慢性透析性腦病隱匿性起病，常出現(xiàn)透析12-24個(gè)月后。初始癥狀：間歇性的語(yǔ)言改變、運(yùn)動(dòng)性失用和疲勞?？赡苡屑￡嚁伜团紶柕陌d癇大發(fā)作。進(jìn)展期：語(yǔ)言障礙和構(gòu)音障礙。終末期：癡呆、共濟(jì)失調(diào)、失語(yǔ)、肌陣攣。癥狀波動(dòng)性大，透析后迅速加重。可伴有骨痛和肌肉痛。第28頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血鋁明顯升高，通常在150-350ug/L之間。低劑量去鐵胺試驗(yàn)：注射5mg/kg的去鐵胺，血漿鋁水平2天內(nèi)明顯升高。EEG顯示慢波改變。不治療大部分患者在起病6-12個(gè)月內(nèi)死亡。第29頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療去除病因（含鋁或枸櫞酸的藥物）強(qiáng)化的腎替代治療腎移植在高流量透析的最后一個(gè)小時(shí)靜脈注射低劑量的鰲合劑去鐵胺（5mg/kg），每周一次用數(shù)月。血鋁含量>200mg/L或高劑量的去鐵胺都可能加重病情。第30頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月7、藥物中毒大約半數(shù)的藥物都通過(guò)腎臟代謝或排泌。腎衰患者的經(jīng)腎清除的藥物都應(yīng)該根據(jù)腎功能進(jìn)行調(diào)整，延長(zhǎng)的半衰期會(huì)導(dǎo)致藥物蓄積和副作用的出現(xiàn)。常用的抗生素，包括青霉素類、頭孢類、氟喹諾酮類、碳青霉烯類等，都需要根據(jù)GFR進(jìn)行調(diào)整。第31頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胃復(fù)安：抽搐鋰劑：代謝性腦病，與ACEI類、NSAIDs和噻嗪類藥物合用時(shí)更易出現(xiàn)。阿昔洛韋：未調(diào)整用藥時(shí)可導(dǎo)致昏迷；腹透患者因?yàn)樗幬镫y以被清除更易發(fā)生，應(yīng)將腹透改為血透。第32頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月8、可逆性后部白質(zhì)腦病（RPLS）腎衰合并的高血壓是常見(jiàn)病因，如使用環(huán)孢素A或他克莫司等