運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌的代謝調(diào)節(jié)和能量利用

運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌的代謝調(diào)節(jié)和能量利用第1頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一運(yùn)動(dòng)時(shí)物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系三大能源物質(zhì)氧化分解的共同規(guī)律：乙酰輔酶A是三大能源物質(zhì)分解代謝共同的中間產(chǎn)物；2.三羧酸循環(huán)是三大能源物質(zhì)分解代謝最終的共同途徑；3.三大能源物質(zhì)氧化分解釋放的能量均儲(chǔ)存在

ATP的高能磷酸鍵中。三大能源物質(zhì)間代謝的聯(lián)系：通過(guò)中間代謝產(chǎn)物和共同的代謝途徑聯(lián)系，可相互轉(zhuǎn)化。第2頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

6-Pi-G1-Pi-G+UTPUDPG（G供體）+糖原引物糖原6-Pi-G6-Pi-F1,6-2Pi-F磷酸二羥丙酮丙酮酸（線(xiàn)粒體）乳酸（2ATP）乙酰輔酶ATAC（2×12ATP）6H2O+6CO2+38ATPFA、非必須aa等G-ATP-ATP-ATP2×2ATP+2NADHLDH丙酮酸脫氫酶2NADH+草酰乙酸激酶激酶葡萄糖的代謝第3頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月脂代謝：脂肪合成代謝（脂肪細(xì)胞）分解代謝：脂肪細(xì)胞內(nèi)的稱(chēng)為脂肪動(dòng)員G磷酸二羥丙酮a-Pi-甘油FA酯酰輔酶A脂肪脂肪酶甘油（肝、腎）FAa-Pi-甘油磷酸二羥丙酮G（糖異生）H2O+CO2+22ATP活化、進(jìn)入線(xiàn)粒體乙酰輔酶ATAC酮體（肝臟）B-氧化第4頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月蛋白質(zhì)代謝：Pr合成代謝分解代謝DNAmRNAPr分解為氨基酸脫氨基脫羧基聯(lián)合脫氨基嘌呤核苷酸循環(huán)NH3a-酮酸胺（組胺、5-羥色胺等）CO2尿素H2O+CO2轉(zhuǎn)錄翻譯糖、酮體非必須氨基酸鳥(niǎo)氨酸循環(huán)（肝臟）第5頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月丙酮酸乙酰輔酶ANADH+H+NAD+

CO2乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)（線(xiàn)粒體）CoA檸檬酸FADH2蘋(píng)果酸2TCACO2NAD+檸檬酸NAD+NADH+H+GDPGTP琥珀酸酮戊二酸FADNAD+NADH+H+草酰乙酸NADH+H+CO2第6頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月脂酰輔酶A的β—氧化脂肪酰輔酶A的氧化過(guò)程發(fā)生在脂肪?；摩?碳原子上，最終將β-碳原子氧化成一個(gè)新的羧基，故稱(chēng)β-氧化。每一次β-氧化包括：脫氫、水化、再脫氫、硫解四步。第7頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第8頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氨基酸的聯(lián)合脫氨基作用聯(lián)合脫氨基作用包括轉(zhuǎn)氨基作用和氧化脫氨基本作用兩個(gè)階段。轉(zhuǎn)氨基作用脫氨基作用第9頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月嘌呤核苷酸循環(huán)是在骨骼肌、心肌普遍存在的脫氨基方式。第10頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2NH3+CO2+3ATP+3H2OCO(NH2)2+2ADP+AMP+2Pi+PPi鳥(niǎo)氨酸循環(huán)

肝臟每次循環(huán)有兩個(gè)氨基和一個(gè)二氧化碳結(jié)合生成尿素。第11頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二運(yùn)動(dòng)時(shí)物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)機(jī)體的物質(zhì)代謝是在一定的調(diào)節(jié)機(jī)制下實(shí)現(xiàn)的：細(xì)胞水平：通過(guò)某些物質(zhì)濃度的變化調(diào)節(jié)酶活性；器官水平：內(nèi)分泌器官分泌的激素調(diào)節(jié)，改變代謝物的濃度，改變酶的活性；整體水平：神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，既可通過(guò)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)也可直接調(diào)節(jié)組織細(xì)胞的代謝。器官水平和整體水平通過(guò)細(xì)胞水平發(fā)揮作用的。第12頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（一）運(yùn)動(dòng)時(shí)無(wú)氧代謝的調(diào)節(jié)1骨骼肌磷酸原代謝的調(diào)節(jié)

CP+ADPCr+ATP2ADPATP+AMPAMP+H2OIMP+NH4CK：[ATP]、[ADP]、Pi、[H][ATP]/[ADP]

都可激活CK。

MK：[ADP]、[ATP/ADP]可激活MK.CKMK代謝調(diào)節(jié)的結(jié)果：ATP變化小，CP接近耗竭。++第13頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2骨骼肌糖酵解代謝的調(diào)節(jié)主要靠關(guān)鍵酶（磷酸化酶、己糖激酶、磷酸果糖激酶及乳酸脫氫酶等）的調(diào)節(jié)。1）磷酸化酶：分解糖原的酶，有兩種存在形式，磷酸化酶a(高活性，少）和磷酸化酶b(低活性，多）。

提高磷酸化酶b活性的因素:無(wú)機(jī)磷酸鹽/1-Pi-G、Pi、5′-AMP升高；抑制磷酸化酶b活性的因素：ATP、ADP和6-Pi-G；促進(jìn)b轉(zhuǎn)變?yōu)閍的因素：[Ca2+]升高，腎上腺素。

第14頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月代謝物鈣離子和腎上腺素++磷酸化酶激酶高活性磷酸化酶b低活性磷酸化酶b高活性磷酸化酶a糖原磷酸化酶活性的調(diào)節(jié)第15頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2）己糖激酶的調(diào)節(jié)6-Pi-G是其作用的產(chǎn)物，反過(guò)來(lái)抑制其活性。3）果糖磷酸激酶（糖酵解限速酶）的調(diào)節(jié)

提高PFK活性的因素:AMP、ADP、6-Pi-F和Pi、PH升高、NH4+等；抑制PFK活性的因素：ATP、CP、檸檬酸和PH下降。4）乳酸脫氫酶的調(diào)節(jié)LDH1：心肌型，慢肌纖維中活性較高，催化乳酸生成丙酮酸，活性受丙酮酸抑制；LDH5：骨骼肌型，快肌纖維中活性較高，催化丙酮酸生成乳酸，活性不受丙酮酸和乳酸抑制。第16頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）運(yùn)動(dòng)時(shí)有氧代謝的調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)時(shí)機(jī)體通過(guò)有氧代謝方式獲得能量增加，有氧代謝的調(diào)節(jié)主要受組織供氧量和可供肌肉利用的能源物質(zhì)含量的調(diào)節(jié)：運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度較大時(shí)，氧的供應(yīng)和利用是主要影響因素；運(yùn)動(dòng)時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)，能源物質(zhì)的供應(yīng)和利用是影響的主要因素。第17頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月首先，骨骼肌細(xì)胞利用肌糖原供能，運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌細(xì)胞內(nèi)的鈣離子升高及血漿中腎上腺素升高可使磷酸化酶活性增加，利于骨骼肌內(nèi)糖原的分解。當(dāng)運(yùn)動(dòng)時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)，肌細(xì)胞內(nèi)糖原含量減少開(kāi)始攝取和利用血糖，有利因素為：1）當(dāng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高時(shí)，促進(jìn)細(xì)胞膜對(duì)G的轉(zhuǎn)運(yùn)；2）運(yùn)動(dòng)肌血流增加，血中胰島素作用加強(qiáng)，促進(jìn)肌細(xì)胞吸收G；3）細(xì)胞內(nèi)G利用加快有利于血糖進(jìn)入到肌細(xì)胞內(nèi)。1運(yùn)動(dòng)時(shí)糖利用的調(diào)節(jié)第18頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肝葡萄糖的生成和利用：運(yùn)動(dòng)使肝糖原分解和糖異生作用加強(qiáng)，加速肝臟釋放G入血。其調(diào)節(jié)機(jī)制為：1）運(yùn)動(dòng)時(shí)，兒茶酚胺和胰高血糖素既可以使肝糖原分解加強(qiáng)，也可使糖異生作用加速；2）血糖濃度降低引起肝臟中G濃度下降，激活了磷酸化酶的活性，抑制了糖原合酶的活性；3）當(dāng)肝糖原儲(chǔ)備減少，同時(shí)糖異生底物（甘油、乳酸等）生成增加，加快了糖異生速率。第19頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月FA是安靜、低強(qiáng)度和中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中機(jī)體的主要能源物質(zhì)。FA主要來(lái)源于骨骼肌細(xì)胞和脂肪組織分解釋放入血兩個(gè)途徑。影響FA利用的因素有：1）脂肪動(dòng)員和脂解作用調(diào)節(jié)脂肪酶活性的激素：促進(jìn)：兒茶酚胺、胰高血糖素、生長(zhǎng)激素、糖皮質(zhì)激素等；抑制：胰島素。除激素外，肌肉能量利用速率及脂解過(guò)程的反饋機(jī)制也調(diào)控著FA的利用。2運(yùn)動(dòng)時(shí)脂肪酸利用的調(diào)節(jié)第20頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2）酮體對(duì)FA釋放的調(diào)節(jié)血漿脂肪酸濃度升高可使酮體生成增多，血中酮體濃度升高可抑制脂解作用：通過(guò)胰島素抑制脂肪動(dòng)員，直接削弱脂肪組織的脂解作用。3）甘油三酯和脂肪酸循環(huán)的反饋調(diào)節(jié)脂肪組織中甘油三酯的分解和再合成同時(shí)發(fā)生，當(dāng)肌肉利用脂肪酸速率增大時(shí)，脂肪組織脂肪分解大于合成，反之合成大于分解。（通過(guò)FA對(duì)脂肪酶的抑制作用實(shí)現(xiàn)）第21頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)中當(dāng)血漿FFA增高時(shí)，骨骼肌更多地利用FA氧化提供能量，抑制糖代謝的速率和糖的利用其機(jī)制在于: 1）FA代謝生成的乙酰輔酶A及三羧酸循環(huán)中生成的檸檬酸濃度升高抑制糖氧化中的關(guān)鍵酶：丙酮酸脫氫酶；

2）檸檬酸濃度增大會(huì)抑制PFK，使6-Pi-G升高，進(jìn)而抑制己糖激酶和磷酸化酶，導(dǎo)致血糖和肌糖原利用減少。3糖和脂肪酸利用之間的調(diào)節(jié)第22頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌的能量利用ATP是運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉收縮的直接能源，能量的釋放和利用是以ATP為中心的。ATP的再合成包括磷酸肌酸分解、糖酵解和有氧代謝三條途徑，前兩個(gè)系統(tǒng)是不需氧的代謝過(guò)程，合稱(chēng)為無(wú)氧代謝供能系統(tǒng)，三條供能途徑在運(yùn)動(dòng)時(shí)相互配合，保證了運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌能量釋放與利用的連續(xù)性。第23頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（一）磷酸原供能系統(tǒng)1磷酸原供能系統(tǒng)的組成磷酸原供能系統(tǒng)：包括ATP和CPCP：是肌酸磷酸化的產(chǎn)物，肌酸由精氨酸、甘氨酸甲硫氨酸合成，肌酸人體內(nèi)共120g,其中95%存在于肌肉中，肌酸接受高能磷酸鍵合成磷酸肌酸。CP的功能：1）高能磷酸基團(tuán)的儲(chǔ)存庫(kù)，當(dāng)ATP供過(guò)于求時(shí)，高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移給肌酸，合成CP。

ATP+CrADP+CP

CK第24頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2）組成肌酸—磷酸肌酸能量穿梭系統(tǒng)CP將線(xiàn)粒體內(nèi)有氧代謝釋放的部分能量轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，即將能量從產(chǎn)能部位快速重組后轉(zhuǎn)移到用能部位，使ATP水解后可就地重新合成，有效保證了ATP水解與再合成的緊密偶聯(lián)。

線(xiàn)粒體CO2+H2O代謝物+O2+Pi內(nèi)膜外膜TADPATPCKCCP細(xì)胞質(zhì)CKADP+PiATP肌肉收縮過(guò)程第25頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌磷酸原供能1）磷酸原供能系統(tǒng)的供能過(guò)程運(yùn)動(dòng)時(shí)ATP的利用和轉(zhuǎn)換速率加快，而ATP儲(chǔ)量極少，能維持最大運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度1s，當(dāng)ATP分解供能，ADP生成增多，激活CK，CP轉(zhuǎn)變?yōu)锳TP。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，骨骼肌對(duì)磷酸原的依賴(lài)性越大，極限強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)至力竭時(shí)，CP接近耗竭，此時(shí)CP是ATP再合成的主要途徑；當(dāng)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度降至75%VO2max，至疲勞時(shí)，CP可降到原儲(chǔ)量的20%左右，此時(shí)糖酵解和有氧氧化參與供能，當(dāng)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度進(jìn)一步降低，CP的消耗進(jìn)一步減少，有氧代謝供能成為提供能量的主要途徑。第26頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月ADPATP肌酸CP~P~P機(jī)械能滲透能化學(xué)能電能熱能氧化磷酸化底物水平磷酸化ATP的再生成和利用第27頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2）磷酸原供能系統(tǒng)的供能特點(diǎn)a:供能最早、最快（水解高能磷酸鍵供能）最大輸出功率可達(dá)1.6-3.0mmol/kg干肌/秒；b:不需氧的參與；c:可維持最大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)約6-8秒（儲(chǔ)量有限）；因此磷酸原供能系統(tǒng)成為短時(shí)間最大強(qiáng)度或最大用力的運(yùn)動(dòng)中起主要供能作用，與速度和爆發(fā)力密切相關(guān)。短跑、投擲和舉重等項(xiàng)目的最佳能源。第28頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3）磷酸原供能系統(tǒng)對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的適應(yīng)a:運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能夠提高ATP酶的活性，利于運(yùn)動(dòng)中對(duì)ATP

的利用和再合成；b:速度訓(xùn)練可提高CK的活性，提高ATP的轉(zhuǎn)換速率和

CP的再合成；c:可使骨骼肌中CP的儲(chǔ)量增加，延長(zhǎng)磷酸原系統(tǒng)的供能時(shí)間。第29頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）糖酵解供能系統(tǒng)糖酵解：糖原或葡萄糖無(wú)氧分解生成乳酸并合成ATP的過(guò)程。1糖酵解供能在肌肉活動(dòng)中的作用運(yùn)動(dòng)中當(dāng)CP分解合成ATP時(shí)，糖酵解過(guò)程被激活，肌糖原迅速分解，參與運(yùn)動(dòng)中能量供應(yīng)。糖酵解是在機(jī)體處于相對(duì)缺氧狀態(tài)時(shí)能量的來(lái)源途徑。進(jìn)行1min左右的較大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中，糖酵解供能是主要的能量來(lái)源。第30頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2運(yùn)動(dòng)中骨骼肌糖酵解供能的特點(diǎn)a:糖酵解能量輸出