高中生物必修免疫調(diào)節(jié)

高中生物必修免疫調(diào)節(jié)課件第1頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2、人體能靠激素來(lái)直接殺滅病原體嗎？不能3、病原體侵入機(jī)體后，會(huì)影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)嗎？會(huì)第2頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月免疫是人體的一種識(shí)別“自己”、排除“非己”成分，從而破壞和排斥進(jìn)入體內(nèi)的抗原物質(zhì)，或人體本身所產(chǎn)生的損傷細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等，維持人體內(nèi)部環(huán)境的平衡和穩(wěn)定的保護(hù)性生理功能。即通常所講的抵抗力。包括非特異性免疫和特異性免疫兩類。一、免疫的概念第3頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、免疫系統(tǒng)的功能1、防衛(wèi)2、監(jiān)控和清除：抵御和消滅

。病原體

：監(jiān)控和清除體內(nèi)

、

和

的細(xì)胞。衰老破損異常第4頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第5頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第6頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第7頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第8頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一道防線第二道防線皮膚和黏膜的阻擋作用黏膜上纖毛的清掃作用溶菌酶使細(xì)菌溶解吞噬細(xì)胞吞噬病原體（皮膚和黏膜組成）（體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞組成）非特異性免疫特點(diǎn)：人人生來(lái)就有，不具特異性，而是對(duì)多種病原體都有一定的防御作用。第9頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、免疫系統(tǒng)的組成免疫系統(tǒng)免疫器官免疫細(xì)胞免疫活性物質(zhì)扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、脾、骨髓免疫細(xì)胞生成、成熟或集中分布的場(chǎng)所吞噬細(xì)胞淋巴細(xì)胞發(fā)揮免疫作用的細(xì)胞T淋巴細(xì)胞B淋巴細(xì)胞遷移到胸腺中成熟在骨髓中成熟抗體、淋巴因子、溶菌酶等(由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)）第10頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月最大的免疫器官免疫器官第11頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月漿細(xì)胞淋巴細(xì)胞的起源和分化第12頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗體淋巴因子產(chǎn)生機(jī)體受抗原刺激后產(chǎn)生的并能與該抗原發(fā)生特異性結(jié)合，具有免疫功能的球蛋白。分布于血清、組織液及外分泌液中由T細(xì)胞等產(chǎn)生的可溶性免疫活性物質(zhì)。能增強(qiáng)有關(guān)免疫細(xì)胞的免疫效應(yīng)。種類及作用抗毒素：能特異性中和外毒素的毒性凝集素：能使細(xì)菌發(fā)生特異性凝集干擾素：具有廣譜抗病毒、抗腫瘤及免疫調(diào)節(jié)活性的一類蛋白質(zhì)。白細(xì)胞介素：能促進(jìn)淋巴細(xì)胞活化和增殖的一類蛋白質(zhì)。免疫活性物質(zhì)第13頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月特異性免疫特點(diǎn)：出生以后才產(chǎn)生的，它通常只能對(duì)某特定的病原體或異物起作用。四、特異性免疫體液免疫細(xì)胞免疫人體的第三道防線人體的第三道防線起什么作用？第14頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月資料分析（P36)第15頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月資料分析（P36)1.由圖中曲線可以看出，T細(xì)胞的多少與HIV濃度之間成反比例關(guān)系。

2.HIV濃度上升，會(huì)破壞更多的T細(xì)胞，使T細(xì)胞數(shù)目下降，從而導(dǎo)致人體免疫能力喪失，不能抵抗疾病的侵襲，進(jìn)而使人死亡。由此可以看出，T細(xì)胞在人體免疫過(guò)程中發(fā)揮非常重要的作用。

3.約9年。人體的第三道防線是怎樣起什么作用的？第16頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗原：能夠引起機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)的物質(zhì)，就叫做抗原。特點(diǎn)：異物性；大分子性；特異性病毒、細(xì)菌等病原體表面的蛋白質(zhì)等物質(zhì)。1、體液免疫第17頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗體：機(jī)體受抗原刺激后產(chǎn)生的，并且能與該抗原發(fā)生特異性結(jié)合的具有免疫功能的球蛋白。

抗體的分布：主要分布于血清中，也分布于組織液及外分泌液中，如乳汁中，所以新生兒在一定時(shí)間內(nèi)可由于獲得母體乳汁內(nèi)的抗體而獲得免疫。

第18頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月體液免疫第19頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感應(yīng)階段反應(yīng)階段

效應(yīng)階段抗原（細(xì)菌）吞噬細(xì)胞（處理）T細(xì)胞

B細(xì)胞（識(shí)別）效應(yīng)B細(xì)胞（漿細(xì)胞）記憶細(xì)胞抗體抗原抗體結(jié)合吞噬細(xì)胞消化增值、分化淋巴因子淋巴因子呈遞第20頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月體液免疫抗原吞噬細(xì)胞(攝取、處理)T細(xì)胞B細(xì)胞淋巴因子傳遞直接刺激記憶細(xì)胞增殖分化漿細(xì)胞合成分泌抗體（特異性免疫反應(yīng)）二次應(yīng)答第21頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗體數(shù)量初次抗原刺激二次抗原刺激時(shí)間

記憶細(xì)胞迅速分裂產(chǎn)生新的效應(yīng)B細(xì)胞和新的記憶細(xì)胞。記憶細(xì)胞對(duì)抗原十分敏感，能“記住”入侵的抗原。對(duì)抗原的記憶可保持?jǐn)?shù)月甚至終生。二次免疫的特點(diǎn)：迅速?gòu)?qiáng)烈

第22頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月通過(guò)體液免疫機(jī)體只能消滅體液中的病原體.如果病原體侵入了細(xì)胞（如病毒、結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌等），抗體就無(wú)能為力了，那么消滅這些病原體是通過(guò)什么途徑呢？第23頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞免疫第24頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感應(yīng)階段反應(yīng)階段效應(yīng)階段吞噬細(xì)胞（處理）T細(xì)胞(識(shí)別)與靶細(xì)胞結(jié)合抗原（病毒）效應(yīng)T細(xì)胞記憶細(xì)胞增值、分化激活靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體酶，使靶細(xì)胞裂解死亡抗原暴露，被抗體消滅第25頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞免疫抗原吞噬細(xì)胞(攝取、處理)T細(xì)胞傳遞增殖分化記憶細(xì)胞效應(yīng)T細(xì)胞靶細(xì)胞(被抗原入侵的宿主細(xì)胞)密切接觸二次應(yīng)答靶細(xì)胞裂解死亡第26頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月哪些細(xì)胞可以識(shí)別抗原？

T細(xì)胞被破壞特異性免疫會(huì)有什么影響？

思考第27頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第28頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月各種免疫細(xì)胞的比較來(lái)源功能吞噬細(xì)胞B細(xì)胞T細(xì)胞漿細(xì)胞(效應(yīng)B細(xì)胞)效應(yīng)T細(xì)胞記憶細(xì)胞造血干細(xì)胞

抗原，吞噬

結(jié)合體。造血干細(xì)胞識(shí)別

，分化為

細(xì)胞、

細(xì)胞。造血干細(xì)胞

抗原，分化為和細(xì)胞，分泌

。B細(xì)胞、記憶B細(xì)胞產(chǎn)生并分泌抗體。T細(xì)胞、記憶T細(xì)胞與靶細(xì)胞(宿主細(xì)胞)結(jié)合。B細(xì)胞、T細(xì)胞識(shí)別

，分化成相應(yīng)的

細(xì)胞。攝取/處理/傳遞抗體—抗原抗原漿記憶B識(shí)別/傳遞效應(yīng)T記憶T抗原效應(yīng)淋巴因子第29頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【注意】

（1）無(wú)論是體液免疫還是細(xì)胞免疫大體上都可分為三個(gè)階段：第一階段是對(duì)抗原處理、傳遞和識(shí)別；第二階段是B細(xì)胞、T細(xì)胞增殖分化，以及記憶細(xì)胞形成（包括二次免疫應(yīng)答）；第三階段是效應(yīng)T細(xì)胞、抗體發(fā)揮免疫作用。第30頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月免疫調(diào)節(jié)一、防衛(wèi)第三道防線（特異性免疫）細(xì)胞免疫體液免疫——效應(yīng)B細(xì)胞產(chǎn)生抗體——效應(yīng)T細(xì)胞直接接觸靶細(xì)胞第31頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）體液免疫與細(xì)胞免疫的關(guān)系項(xiàng)目體液免疫細(xì)胞免疫概念抗原被體液中的相應(yīng)抗體消滅的過(guò)程抗原被相應(yīng)的效應(yīng)T細(xì)胞消滅的過(guò)程淋巴細(xì)胞作用對(duì)象

作用方式關(guān)系吞噬細(xì)胞、T細(xì)胞和B細(xì)胞

吞噬細(xì)胞、T細(xì)胞

抗原被抗原侵入的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）抗體與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合多數(shù)情況下形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬消化。效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解死亡，使抗原暴露，最終被吞噬、消滅。

二者既各有其獨(dú)特的作用，又可以相互配合共同發(fā)揮免疫效應(yīng)。

第32頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月①對(duì)付細(xì)菌外毒素，需特異性的抗毒素(抗體)使之喪失毒性，主要是

免疫發(fā)揮作用；②對(duì)付胞內(nèi)寄生菌(痢疾桿菌、結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌)，主要是

免疫發(fā)揮作用；③對(duì)付病毒感染，先

免疫阻止病毒經(jīng)血液循環(huán)而播散，再由

免疫徹底消滅。體液細(xì)胞體液細(xì)胞第33頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一道防線第二道防線第三道防線組成①皮膚、②黏膜①溶菌酶、②吞噬細(xì)胞①免疫器官②免疫細(xì)胞(淋巴細(xì)胞)、③免疫活性物質(zhì)功能①屏障作用；②消滅病原體①溶解病菌細(xì)胞壁消滅它；②吞噬病原體①抵抗外來(lái)病原體，抑制腫瘤；②有免疫活性物質(zhì)的作用，淋巴結(jié)可起濾過(guò)作用；③可促使淋巴細(xì)胞發(fā)生、分化和成熟特性非特異性免疫(對(duì)多數(shù)病原體有防御作用)特異性免疫(只對(duì)某一特定病原體或異物有防御作用)特點(diǎn)先天性，人人俱有。后天性，往往需要抗原的刺激才能形成。三道防線的比較第34頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、胃酸能殺死病原微生物，在生物學(xué)上叫做A．非特異性免疫B．體液免疫C．細(xì)胞免疫D．特異性免疫2、免疫是機(jī)體的一種重要的保護(hù)性功能。下列不屬于免疫過(guò)程的是A、花粉引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張B、移植的器官被排斥C、抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒D、青霉素消滅肺炎雙球菌AD第35頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3、下列關(guān)于免疫的敘述，正確的是A、吞噬細(xì)胞吞噬外來(lái)細(xì)菌，必須有抗體參與B、B細(xì)胞和T細(xì)胞所含基因不同，功能也不同C、“先天性胸腺發(fā)育不全”患者，細(xì)胞免疫有缺陷D、B細(xì)胞與骨髓瘤細(xì)胞融合形成的雜交瘤細(xì)胞都能合成單克隆抗體4、受抗原刺激后的淋巴細(xì)胞A、細(xì)胞周期變長(zhǎng)，核糖體活動(dòng)增強(qiáng)B、細(xì)胞周期變長(zhǎng)，核糖體活動(dòng)減弱C、細(xì)胞周期變短，核糖體活動(dòng)減弱D、細(xì)胞周期變短，核糖體活動(dòng)增強(qiáng)CD第36頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月5、在體液免疫中吞噬細(xì)胞起作用的階段是①感染階段；②感應(yīng)階段；③反應(yīng)階段；④效應(yīng)階段A、①②B、②③C、①③D、②④6、當(dāng)抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫反應(yīng)時(shí)，效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)揮的作用是A、產(chǎn)生抗體使靶細(xì)胞裂解B、激活靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體使靶細(xì)胞裂解C、產(chǎn)生組織胺增強(qiáng)B細(xì)胞的功能D、促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子DB第37頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月7、關(guān)于體液免疫的敘述正確的是A、有的抗原可以直接刺激B淋巴細(xì)胞，產(chǎn)生漿細(xì)胞B、抗體是由B淋巴細(xì)胞分泌的C、抗體一般可以直接殺死入侵的病毒D、記憶B細(xì)胞經(jīng)迅速增殖分化，可形成大量的B細(xì)胞8、下列免疫反應(yīng)中，屬于體液免疫反應(yīng)的是A、淚液中的溶菌酶可破壞侵入人體的細(xì)菌；B、體液中的吞噬細(xì)胞可吞噬病原體；C、抗毒素與細(xì)菌外毒素結(jié)合抑制病菌的繁殖；D、體液中的干擾素(免疫活性物質(zhì))可抗病毒感染AC第38頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月9、接種卡介苗一段時(shí)間后，血液中就會(huì)出現(xiàn)結(jié)核桿菌抗體，這種抗體產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)單位和產(chǎn)生抗體的細(xì)胞及細(xì)胞器依次是A．氨基酸、效應(yīng)B細(xì)胞、核糖體B．葡萄糖、效應(yīng)T細(xì)胞、高爾基體C．氨基酸、效應(yīng)T細(xì)胞、高爾基體D．核苷酸、效應(yīng)B細(xì)胞、核糖體A第39頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月9、以下關(guān)于細(xì)胞免疫的敘述，錯(cuò)誤的是A、進(jìn)行細(xì)胞免疫時(shí)，抗原也需經(jīng)吞噬細(xì)胞的攝取和處理B、細(xì)胞免疫主要消滅侵入人體細(xì)胞內(nèi)部的抗原C、效應(yīng)T細(xì)胞可直接殺滅抗原D、記憶T細(xì)胞接受同一種抗原再次刺激時(shí)，會(huì)迅速增殖分化成效應(yīng)T細(xì)胞10、關(guān)于體液免疫和細(xì)胞免疫的敘述，正確的是A體液免疫具有特異性，細(xì)胞免疫沒(méi)有特異性B漿細(xì)胞和效應(yīng)細(xì)胞均能產(chǎn)生抗體C在細(xì)胞免疫的反應(yīng)階段主要進(jìn)行B細(xì)胞的增殖和分化D人體中特異性免疫是體液免疫和細(xì)胞免疫共同完成CD第40頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月11、關(guān)于“非典”的免疫學(xué)看法，錯(cuò)誤的是A人體可通過(guò)漿細(xì)胞和T細(xì)胞產(chǎn)生抗體抵抗病原體；B體液免疫對(duì)冠狀病毒通過(guò)血液循環(huán)的散播起抑制作用；C細(xì)胞免疫對(duì)消滅冠狀病毒有一定作用；D效應(yīng)T細(xì)胞能激活靶細(xì)胞中的溶菌酶和釋放淋巴因子。A第41頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月13、當(dāng)抗原首次入侵機(jī)體時(shí)，分化為漿細(xì)胞的是A、吞噬細(xì)胞B、T細(xì)胞C、B細(xì)胞D、記憶細(xì)胞14、給小鼠第二次注射一定劑量的綿羊紅細(xì)胞后，小鼠體內(nèi)抗體含量快速大量增加，這是因?yàn)槌醮畏磻?yīng)使機(jī)體產(chǎn)生了一定量的A．記憶B細(xì)胞B．記憶T細(xì)胞C．效應(yīng)B細(xì)胞D．效應(yīng)T細(xì)胞CA第42頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月15、當(dāng)細(xì)菌的外毒素再次侵入人體后，主要是體液免疫發(fā)揮作用，其“反應(yīng)階段”和“效應(yīng)階段”的免疫過(guò)程分別是A、B細(xì)胞→漿細(xì)胞，釋放免疫活性物質(zhì)消滅外毒素B、漿細(xì)胞→產(chǎn)生抗體，特異性抗體于外毒素結(jié)合C、記憶細(xì)胞→B細(xì)胞，釋放免疫活性物質(zhì)消滅外毒素D、記憶細(xì)胞→漿細(xì)胞，產(chǎn)生特異性抗體于外毒素結(jié)合D第43頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月探討：免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能是不是越強(qiáng)越好呢？那么太弱？免疫功能過(guò)強(qiáng)不好,免疫功能過(guò)弱或缺陷當(dāng)然也是不好的,由此而引起的疾病統(tǒng)稱為免疫失調(diào)病。探討：第44頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月五、免疫失調(diào)引起的疾病1.自身免疫病2.過(guò)敏反應(yīng)3.免疫缺陷癥等正常的免疫功能可以識(shí)別并排除進(jìn)入體內(nèi)的“非己”物質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。當(dāng)免疫功能不正常時(shí)，就可能發(fā)生免疫失調(diào)性疾病。第45頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(一）自身免疫病在某些特殊情況下，人體的免疫系統(tǒng)對(duì)自身物質(zhì)發(fā)生免疫反應(yīng)，導(dǎo)致自身組織和器官的損傷并出現(xiàn)癥狀。系統(tǒng)性紅斑狼瘡第46頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎釀膿鏈球菌表面的抗原關(guān)節(jié)滑膜上的一種物質(zhì)表面結(jié)構(gòu)相似抗體關(guān)節(jié)滑膜受損類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎進(jìn)攻進(jìn)攻釀膿鏈球菌入侵風(fēng)濕性心臟病發(fā)病機(jī)理類似第47頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）過(guò)敏反應(yīng)指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體，在再次接受相同的抗原時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂。特點(diǎn)1、發(fā)作迅速、反應(yīng)強(qiáng)烈、消退快2、不破壞組織細(xì)胞，不引起組織損傷3、有明顯遺傳傾向和個(gè)體差異如：皮膚蕁麻疹、過(guò)敏性鼻炎等。引起過(guò)敏反應(yīng)的物質(zhì)叫過(guò)敏原第48頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月過(guò)敏反應(yīng)的類型

全身性過(guò)敏反應(yīng)：引起過(guò)敏性休克，主要是藥物過(guò)敏，如青霉素、頭孢霉素，普魯卡因，鏈霉素等。呼吸道過(guò)敏反應(yīng)：引起過(guò)敏性鼻炎和過(guò)敏性哮喘，如花粉、塵螨、真菌、毛屑等。消化道過(guò)敏反應(yīng)：引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，甚至休克，如魚(yú)、蝦、蟹、蛋、奶等食物。皮膚過(guò)敏反應(yīng)：引起麻疹、濕疹、血管性水腫，如藥物、食物、腸道寄生蟲(chóng)、冷熱刺激等。過(guò)敏反應(yīng)預(yù)防措施：找出過(guò)敏原，盡量避免再次接觸該過(guò)敏原。第49頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（三）免疫缺陷癥由于機(jī)體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病，叫免疫缺陷癥。先天性免疫缺陷?。韩@得性免疫缺陷?。河蛇z傳引起，病人免疫力低下，對(duì)疾病抵抗力差。由疾病和其他因素引起，病人喪失部分或全部的免疫能力。第50頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月津巴布韋一名6歲的艾滋病患兒

艾滋病是英語(yǔ)AIDS的譯音，是獲得性免疫缺陷綜合癥的簡(jiǎn)稱。1981年在美國(guó)發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)已蔓延到全世界。艾滋病是由“人類免疫缺陷病毒(HIV)”引起的，是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。第51頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月艾滋病獲得性免疫缺陷綜合癥（ADIS

）發(fā)病機(jī)理：HIV攻擊人體的免疫系統(tǒng)，入侵T細(xì)胞，使T細(xì)胞大量死亡，導(dǎo)致患者喪失一切免疫功能，各種病原體乘虛而入。HIV模式圖HIV增殖周期HIV攻擊淋巴組織第52頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

HIV存在于患者的血液、精液、淚液、尿液及乳汁中，主要通過(guò)性濫交、毒品注射、輸血或使用未消毒的病人用過(guò)的注射器等途徑而傳染以及母嬰傳播。

艾滋病目前尚無(wú)有效的治療方法。預(yù)防主要有：①潔身自愛(ài)；②不與他人共用牙刷、剃須刀等器具；③不用未經(jīng)消毒的注射器等醫(yī)療器械；④需要輸入血液及血液制品時(shí)須經(jīng)嚴(yán)格的HIV檢測(cè)。第53頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月六、免疫學(xué)的應(yīng)用

１、免疫預(yù)防（主動(dòng)免疫）免疫預(yù)防又稱預(yù)防接種。是將減毒的活病原體或保留抗原特性的經(jīng)殺死的病原體接種到人體內(nèi)，使人體內(nèi)產(chǎn)生抗體并形成記憶細(xì)胞以預(yù)防傳染病的方法。接種了疫苗的人體內(nèi)有了相應(yīng)的抗體和記憶細(xì)胞，當(dāng)傳染病的病原體侵入體內(nèi)時(shí)，就能迅速產(chǎn)生大量的效應(yīng)細(xì)胞和抗體將病原體清除，從而避免傳染病的發(fā)生。為預(yù)防嚴(yán)重危害人民健康的傳染病，我國(guó)制定了“計(jì)劃免疫”的政策，規(guī)定所有的人都必須接受計(jì)劃免疫。我國(guó)計(jì)劃免疫的疫苗有：百白破三聯(lián)針（預(yù)防百日咳、白喉、破傷風(fēng)）、小兒麻痹癥糖丸、卡介苗（預(yù)防肺結(jié)核)及牛痘(預(yù)防天花，已消滅，70年代停止接種）等，使機(jī)體主動(dòng)產(chǎn)生相應(yīng)抗體。第54頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月旁欄思考題（P38）接種疫苗可以預(yù)防所有的傳染病嗎？為什么？不能預(yù)防所有的傳染病，因?yàn)橐呙缰粚?duì)特定的病原體起作用，有些傳染病的病原體會(huì)發(fā)生變異，有些傳染病的機(jī)理目前還沒(méi)有完全研究清楚，或者是還沒(méi)有研制出針對(duì)這些疾病的疫苗。第55頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月２、免疫治療（被動(dòng)免疫）免疫治療是通過(guò)輸入抗體、胸腺素、淋巴因子或某些藥物等來(lái)提高人的免疫功能，治療疾病的方法。輸入的抗體常稱為抗毒素。例如：被狗咬傷的人要注射“抗狂犬病血清

”、被鐵釘?shù)仍鷤娜顺Ｗ⑸涞摹捌苽L(fēng)抗毒素”等都是從健康且遭受過(guò)相應(yīng)抗原感染的人血液中提取出來(lái)的抗體。給被抗原感染或懷疑被感染的人輸入淋巴因子、干擾素等增強(qiáng)免疫效應(yīng)的物質(zhì)用于治療某些疾病也屬免疫治療的方法。第56頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月３、器官移植醫(yī)學(xué)上把用正常器官置換喪失功能的器官以重建其生理功能的技術(shù)叫器官移植。免疫系統(tǒng)識(shí)別為“非己物質(zhì)”移植他人的正常器官發(fā)生免疫反應(yīng)移植的器官死亡，手術(shù)失敗第57頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月資料分析（P39）1.移植的器官對(duì)于被移植者來(lái)說(shuō)是異物，免疫系統(tǒng)具有排異反應(yīng)，但是，當(dāng)時(shí)沒(méi)有針對(duì)這一問(wèn)題采取任何措施。2.必須控制適當(dāng)?shù)膭┝浚〉胶锰幉庞型挂浦驳钠鞴倌軌蜉^長(zhǎng)時(shí)間發(fā)揮作用。3.不能。例如，解決供體器官短缺的問(wèn)題，需要有更多的人自愿捐獻(xiàn)器官。第58頁(yè)，課件共63頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月4、抗原的檢測(cè)抗原能和特異性抗體結(jié)合，用人工標(biāo)記的抗體對(duì)組織