尿的生成與排出-課件

1第八章

尿的生成和排出1ppt課件2第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量2ppt課件精品資料你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點(diǎn)的難點(diǎn)，你是否會(huì)認(rèn)為老師的教學(xué)方法需要改進(jìn)？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風(fēng)雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學(xué)問無顏見爹娘……”“太陽當(dāng)空照，花兒對(duì)我笑，小鳥說早早早……”5腎是機(jī)體主要的排泄器官

排泄:機(jī)體代謝的終產(chǎn)物和進(jìn)入體內(nèi)的異物等，通過血液循環(huán)經(jīng)排泄器官排出體外的過程。排泄途徑:腎臟→→尿肺臟→→CO2、H2O皮膚→→汗、H2O、部分無機(jī)鹽大腸→→膽色素5ppt課件6腎臟的功能1、代謝終產(chǎn)物及過剩物質(zhì)的排出2、調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)的平衡，調(diào)節(jié)體液滲透壓、體液量3、調(diào)節(jié)酸堿平衡4、產(chǎn)生多種生物活性物質(zhì)6ppt課件7尿生成的三個(gè)基本過程：①血漿在腎小球毛細(xì)血管處的濾過，形成超濾液（ultrafiltrate）；②超濾液在流經(jīng)腎小管和集合管的過程中被選擇性重吸收（selectivereabsorption）；③腎小管和集合管的分泌，最后形成終尿。

7ppt課件8一、腎的功能解剖8ppt課件99ppt課件10（一）腎單位的構(gòu)成10ppt課件1111ppt課件12皮質(zhì)腎單位：腎小體位于外皮質(zhì)和中皮質(zhì)層，占80%～90%，近髓腎單位腎小體位于內(nèi)皮質(zhì)層。12ppt課件13皮質(zhì)腎單位體積小，髓袢短，入出球小A的口徑比為2：1，主要功能：濾過、重吸收和分泌與排泄。13ppt課件14近髓腎單位體積大，髓袢長(zhǎng)，入出球小動(dòng)脈的口徑比為1：1，有直小血管。主要功能：尿的濃縮與稀釋14ppt課件1515ppt課件16（二）球旁器球旁器由三部分組成顆粒細(xì)胞（球旁細(xì)胞）球外系膜細(xì)胞致密斑主要分布于皮質(zhì)腎單位。

16ppt課件17顆粒細(xì)胞（球旁細(xì)胞）

入球、出球小動(dòng)脈中特殊分化的平滑肌細(xì)

胞。胞質(zhì)含分泌顆粒。 功能：合成、儲(chǔ)存和釋放腎素。

致密斑 遠(yuǎn)端小管起始部上皮的一部分，呈高柱狀，

排列緊密。 功能：感受小管液中NaCl含量的變化，并通

過某種形式的信息傳遞，調(diào)節(jié)顆粒細(xì)胞對(duì)腎

素的分泌和腎小球?yàn)V過率。

球外系膜細(xì)胞（極墊細(xì)胞） 具有吞噬和收縮等功能

17ppt課件1818ppt課件1919ppt課件2020ppt課件21（三）濾過膜的構(gòu)成 腎小球毛細(xì)血管內(nèi)的血漿經(jīng)濾過進(jìn)入腎小囊，其間的結(jié)構(gòu)稱為濾過膜。由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基膜和腎小囊臟層足細(xì)胞（podocyte）的足突（footprocess）構(gòu)成。

21ppt課件22Glomerularstructure22ppt課件23足細(xì)胞結(jié)構(gòu)模式圖足細(xì)胞足細(xì)胞突起內(nèi)皮基膜血管內(nèi)皮內(nèi)皮細(xì)胞孔23ppt課件24濾過屏障示意圖24ppt課件25濾過膜內(nèi)層:

毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，細(xì)胞上有許多直徑為70～90nm的小孔，稱為窗孔。 血細(xì)胞不能通過； 表面富含帶負(fù)電荷糖蛋白，阻礙帶負(fù)電荷蛋白質(zhì)通過。

25ppt課件26Fenestration26ppt課件2727ppt課件2828ppt課件29endothelialcellfenestrations29ppt課件30基膜：2-8nm多角形網(wǎng)孔。30ppt課件3131ppt課件32

基膜：2-8nm多角形網(wǎng)孔。32ppt課件33腎小囊上皮細(xì)胞有很長(zhǎng)突起，相互交錯(cuò)對(duì)插，在突起之間形成濾過裂隙膜

33ppt課件3434ppt課件3535ppt課件36

足細(xì)胞裂隙膜的主要蛋白成分是nephrin，其作用是防止蛋白質(zhì)的漏出。缺乏nephrin，尿中將出現(xiàn)蛋白質(zhì)。36ppt課件37 Nephrin是近年來在腎小球足突裂孔膜發(fā)現(xiàn)的第一個(gè)跨膜糖蛋白,為粘附分子類的免疫球蛋白超家族成員,可能具有細(xì)胞間粘附作用、信號(hào)傳導(dǎo)功能及促進(jìn)足細(xì)胞與足突裂孔膜發(fā)育成熟的作用.在先天性與獲得性腎病存在其基因異?；騧RNA表達(dá)的變化及其分布位置的改變,結(jié)果使濾過膜形態(tài)結(jié)構(gòu)與屏障功能完整性破壞,導(dǎo)致大量蛋白尿產(chǎn)生。37ppt課件3838ppt課件39濾過面積：1.5m2/兩腎。濾過膜的通透性：不同物質(zhì)通過濾過膜的能力取決于被濾過物質(zhì)分子的大小及其所帶的電荷。機(jī)械屏障：有效半徑：2.0nm～4.2nm隨著半徑增加，濾過增加。電學(xué)屏障：各層帶負(fù)電荷。39ppt課件4040ppt課件41（四）腎臟的神經(jīng)支配和血管分布

41ppt課件421）從中樞至腎的傳出神經(jīng)纖維腎交感神經(jīng)→腎動(dòng)脈、腎小管、球旁細(xì)胞調(diào)節(jié)腎血流量、腎小管的重吸收、腎素的釋放、腎小球?yàn)V過率。42ppt課件4343ppt課件442）兩套毛細(xì)血管網(wǎng)腹主動(dòng)脈→葉間動(dòng)脈→弓狀動(dòng)脈→入球小動(dòng)脈→腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)（腎小體）→出球小動(dòng)脈→腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)→腎靜脈→下腔靜脈腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)：壓力高利于濾過腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)：壓力低利于重吸收44ppt課件4545ppt課件46（一）腎血流量的特點(diǎn)安靜時(shí)兩腎血液量：1200ml/min，占心輸出量1/5～1/4，（氧耗量10%）皮質(zhì)94%分布外髓5%

內(nèi)髓<1%二、腎血流量的特點(diǎn)及其調(diào)節(jié)46ppt課件47（二）腎血流量的調(diào)節(jié)1.腎血流量的自身調(diào)節(jié)腎動(dòng)脈灌注壓在80～160mmHg變動(dòng)，腎血流量相對(duì)恒定。47ppt課件48機(jī)制：（1）肌源性學(xué)說：腎血管的灌注壓升高時(shí)，腎入球小動(dòng)脈血管平滑肌因壓力升高而受到的牽張刺激加大，Ca2+流入增加，使平滑肌的收縮加強(qiáng)，阻力加大。動(dòng)脈血壓：80mmHg和160mmHg為平滑肌舒張與收縮極限。48ppt課件49（2）

管-球反饋當(dāng)腎血流量和腎小球?yàn)V過率下降時(shí)，小管液在髓袢的流速變慢，NaCl重吸收增加，流經(jīng)致密斑處的NaCl濃度降低，致密斑將信息反饋至腎小球，使入球小動(dòng)脈舒張，出球小動(dòng)脈收縮，腎血流量和腎小球?yàn)V過率將恢復(fù)正常。這種由小管液流量變化而影響腎小球?yàn)V過率和腎血流量的現(xiàn)象稱為管-球反饋（tubuloglomerularfeedback,TGF）

49ppt課件50TGF實(shí)驗(yàn)及結(jié)果50ppt課件51TGF實(shí)驗(yàn)及結(jié)果51ppt課件522.腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：腎交感神經(jīng)興奮，腎血管收縮，腎血流量減少。2）體液調(diào)節(jié)：去甲腎上腺素、腎上腺素、血管升壓素和血管緊張素Ⅱ，內(nèi)皮素：血管收縮，腎血流量減少；PGI2、PGE2、NO和緩激肽：腎血管舒張，腎血流量增加；腺苷：入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量減少。

52ppt課件53第二節(jié)腎小球的濾過功能概述：①微穿刺實(shí)驗(yàn)證明：腎小球的濾過液是血漿的超濾液。②腎小球?yàn)V過率：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量。125ml/min(180L/d)③濾過分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過率和腎血漿流量的比值。（125/660*100%=19%）腎小球?yàn)V過率的大小取決于有效濾過壓和濾過系數(shù)。53ppt課件54

一、有效濾過壓

(effectivefiltrationpressure)腎小球有效濾過壓=(腎小球毛細(xì)血管靜水+囊內(nèi)液膠體滲透壓）-(血漿膠體滲透壓＋腎小囊內(nèi)壓)54ppt課件5555ppt課件5656ppt課件57微穿刺等技術(shù)測(cè)得：入球端有效壓=(45+0)-（25+10）=10（mmHg）出球端有效濾過壓=45-（35+10）=0（mmHg）57ppt課件58濾過使蛋白質(zhì)濃度逐漸升高，囊內(nèi)液膠體滲透壓逐漸升高，有效濾過壓的值逐漸減小。有效濾過壓降低到零，即達(dá)到濾過平衡。58ppt課件59二、影響腎小球?yàn)V過的因素濾過系數(shù)有效濾過壓濾過平衡的血管長(zhǎng)度59ppt課件60（一）腎小球毛細(xì)血管血壓當(dāng)血壓在80～160mmHg范圍內(nèi)變動(dòng)：腎小球毛細(xì)血管血壓保持穩(wěn)定→腎小球?yàn)V過率基本不變。超出此自身調(diào)節(jié)范圍：腎小球?yàn)V過率發(fā)生相應(yīng)的改變。腎交感神經(jīng)興奮，腎血管收縮，腎血流量減少→腎小球?yàn)V過率減少。60ppt課件61（二）囊內(nèi)壓正常情況下囊內(nèi)壓一般比較穩(wěn)定。當(dāng)結(jié)石、腫瘤壓迫等引起輸尿管阻塞時(shí)，小管液或終尿不能排出，可引起逆行性壓力升高，最終導(dǎo)致囊內(nèi)壓升高，從而降低有效濾過壓和腎小球?yàn)V過率。61ppt課件62（三）血漿膠體滲透壓正常情況下，血漿膠體滲透壓不會(huì)發(fā)生大幅度波動(dòng)。靜脈快速輸入大量生理鹽水、血漿蛋白合成減少，或血漿蛋白喪失，都會(huì)導(dǎo)致血漿蛋白濃度降低，膠體滲透壓下降，使有效濾過壓和腎小球?yàn)V過率增加。62ppt課件63（四）腎血漿流量腎血漿流量改變?yōu)V過平衡點(diǎn)。有效濾過壓基本不變。腎血漿流量增大→腎小球毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓上升速度減緩→濾過平衡點(diǎn)向出球小動(dòng)脈端移動(dòng)→腎小球?yàn)V過率增加；當(dāng)腎交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮引起入球小動(dòng)脈阻力明顯增加時(shí)，腎血漿流量明顯減少，腎小球?yàn)V過率也顯著降低。63ppt課件64（五）濾過系數(shù)濾過系數(shù)（Kf）是指在單位有效濾過壓的驅(qū)動(dòng)下，單位時(shí)間內(nèi)經(jīng)過濾過膜的濾液量。Kf=KSK：濾過膜的有效通透系數(shù)S：濾過膜的面積 凡能影響濾過膜通透系數(shù)和濾過面積的因素都能影響腎小球?yàn)V過率。

如急性腎小球腎炎：濾過面積減少。64ppt課件65第三節(jié)腎小管與集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能一、腎小管和集合管中物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式65ppt課件6666ppt課件67超濾液中：99%的水、全部葡萄糖、部分鈉、尿素等被重吸收；肌酐、尿酸和K+等還被腎小管分泌入管腔中。67ppt課件6868ppt課件69腎小管和集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)包括：重吸收和分泌。重吸收：是指物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液。分泌：是指上皮細(xì)胞將本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至腎小管腔內(nèi)。轉(zhuǎn)運(yùn)方式：被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（原發(fā)性、繼發(fā)性）69ppt課件70（一）被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指溶質(zhì)順電化學(xué)梯度通過腎小管上皮細(xì)胞的過程。擴(kuò)散滲透易化擴(kuò)散溶劑拖曳70ppt課件71水的滲透壓之差是水的轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)力。水從滲透壓低一側(cè)通過細(xì)胞膜進(jìn)入滲透壓高一側(cè)。71ppt課件72溶劑拖曳 當(dāng)水分子通過滲透被重吸收時(shí)有些溶質(zhì)可隨水分子一起被轉(zhuǎn)運(yùn)，這一轉(zhuǎn)運(yùn)方式稱為溶劑拖曳。72ppt課件73主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指溶質(zhì)逆電化學(xué)梯度通過腎小管上皮細(xì)胞的過程。如：Na+泵、H+泵、Ca2+泵73ppt課件7474ppt課件75繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)）所需的能量不是直接來自Na+泵。而是來自其他溶質(zhì)（Na+）順電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)釋放的。Na+的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)在腎小管上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)中起著關(guān)鍵作用75ppt課件76同向轉(zhuǎn)運(yùn)是指兩種物質(zhì)與細(xì)胞膜上的同向轉(zhuǎn)運(yùn)體（cotransporter,symporter）特殊蛋白質(zhì)結(jié)合，以相同方向通過細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)。Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)（在基膜側(cè)由葡萄糖載體順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)。76ppt課件77髓袢升支粗段對(duì)電解質(zhì)的重吸收。其中跨上皮細(xì)胞繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。Na+與管腔膜上同向轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合，形成Na+、2Cl-、K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)體復(fù)合物，順Na+濃度梯度進(jìn)入細(xì)胞。77ppt課件78逆向轉(zhuǎn)運(yùn)（antiport）是指兩種物質(zhì)與細(xì)胞膜上的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體（antiport）又稱交換體（exchanger）結(jié)合，以相反方向通過細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)。78ppt課件79如：在近球小管的重吸收和分泌活動(dòng)中，近球小管前半段的跨上皮細(xì)胞繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（利用基膜側(cè)Na+泵活動(dòng)形成的細(xì)胞內(nèi)低Na+，進(jìn)行的活動(dòng)之二）：Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。79ppt課件80物質(zhì)通過腎小管上皮轉(zhuǎn)運(yùn)的途徑上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)80ppt課件81跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)途徑細(xì)胞旁轉(zhuǎn)運(yùn)途徑81ppt課件82二、腎小管和集合管中各種物質(zhì)的重吸收和分泌82ppt課件8383ppt課件84（一）Na+

、Cl-和水的重吸收1、近端小管重吸收70%的Na+

、Cl-和水重吸收途徑：跨細(xì)胞途徑占2/3（前半段）、旁細(xì)胞途徑占1/3（后半段）。84ppt課件85Reabsorbabout65percentofthefilteredsodium,chloride,bicarbonate,andpotassiumandessentiallyalthefilteredglucoseandaminoacids.Secreteorganicacids,bases,andhydrogenionsintothetubularlumen.85ppt課件8686ppt課件871）近端小管前半段：A、

Na+-H+交換體，逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。HCO-3重吸收。B、Na+與、葡萄糖和氨基酸一起重吸收：Na+與GS、AA等同向轉(zhuǎn)運(yùn)?；讉?cè)膜Na+泵將Na+泵入細(xì)胞間隙，GS、AA易化擴(kuò)散入間隙。

C、水重吸收：上述物質(zhì)被重吸收入細(xì)胞間液→間液滲透壓↑→水通過緊密連接、上皮細(xì)胞入間液→間液靜水壓↑→Na+、水進(jìn)入毛細(xì)血管重吸收。87ppt課件8888ppt課件89Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。89ppt課件90Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)90ppt課件91D、HCO3-重吸收速率明顯大于Cl-重吸收，Cl-留在小管液中使Cl-濃度升高20～40%。91ppt課件92近端小管各段對(duì)各種溶質(zhì)的重吸收92ppt課件932）近端小管后半段：Na+與Cl-一起重吸收：A.跨上皮細(xì)胞途徑:

有Na+-H+和Cl--HCO3-的逆向交換體，其轉(zhuǎn)運(yùn)結(jié)果，Na+、Cl-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，H+、HCO3-(HCO3-以CO2方式可重新進(jìn)入細(xì)胞)進(jìn)入小管液；進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na+由Na+泵泵入細(xì)胞間隙、Cl-由基側(cè)膜K+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞間隙，再吸收入血。93ppt課件94B.細(xì)胞旁路途徑:

由于其他物質(zhì)的吸收，進(jìn)入小管液的Cl-比細(xì)胞間隙中高20%～40%，Cl-經(jīng)緊密連接順濃度梯度入細(xì)胞間隙而被重吸收，由于Cl-重吸收后，管內(nèi)呈正電位，驅(qū)使小管液內(nèi)Na+順電位差經(jīng)緊密連接而被重吸收。94ppt課件近端小管后半段重吸收NaCl示意圖95ppt課件9696ppt課件97 Cl-重吸收是生電性的，造成管內(nèi)外電位差，管腔內(nèi)帶正電，管外帶負(fù)電，Na+順電位差通過細(xì)胞旁路而被動(dòng)重吸收。97ppt課件9898ppt課件99水的重吸收：被動(dòng)，通過滲透作用進(jìn)行。水通道：水孔蛋白AQP-1。同時(shí)以溶劑拖曳方式重吸收Ca2+、K+等溶質(zhì)。99ppt課件100100ppt課件101近端小管各段對(duì)各種溶質(zhì)的重吸收101ppt課件1022、髓袢：重吸收20%的Na+、Cl-、K+；15%水1）重吸收模式：髓袢升支粗段：20%NaCl繼發(fā)性主動(dòng)重吸收：a、Na+：2Cl-：K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)（主要）b、Na+-H+交換2）髓袢降支細(xì)段：水約15%被重吸收。AQP-1，滲透方式。3）髓袢升支：水不被重吸收。102ppt課件103A.降支細(xì)段：Na+泵活性低，對(duì)Na+不易通透，對(duì)水通透，在組織液高滲作用下水被重吸收，小管液滲透壓逐漸升高。B.升支細(xì)段：對(duì)水不通透，對(duì)Na+、Cl-易通透，NaCl擴(kuò)散入細(xì)胞間液，故小管液流經(jīng)升支細(xì)段時(shí)，滲透壓逐漸下降。103ppt課件104C.升枝粗段：主動(dòng)重吸收NaCl。機(jī)制：粗段上皮細(xì)胞基側(cè)膜Na+泵造成細(xì)胞內(nèi)低Na+，Na+:K+:2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體繼發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)；另有1個(gè)Na+順電位差經(jīng)細(xì)胞旁路重吸收；該段對(duì)水通透性低，水留在小管液中，由于NaCl被重吸收，造成水、鹽重吸收分離，形成髓質(zhì)高滲。104ppt課件105105ppt課件106髓袢升支粗段對(duì)電解質(zhì)的重吸收106ppt課件107進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na+、2Cl-、K+的去向各不相同：Na+由Na+泵泵至組織間液2Cl-由于濃度梯度經(jīng)管周膜上的Cl-通道進(jìn)入組織間液K+順濃度梯度經(jīng)管腔膜返回管腔內(nèi)，再與同向轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合，循環(huán)使用。同時(shí)造成小管液正電位。呋喃苯胺酸（速尿furosemide）抑制Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)，抑制Na+、2Cl-的重吸收107ppt課件108108ppt課件109 K+返回管腔內(nèi)，造成小管液正電位。使正離子順電位差經(jīng)細(xì)胞旁路被動(dòng)重吸收。

該段對(duì)水通透性低，水留在小管液中，由于NaCl被重吸收，造成水、鹽重吸收分離，形成髓質(zhì)高滲。109ppt課件1103.遠(yuǎn)端小管和集合管

A.重吸收12%的Na+、Cl-，不同量的水，分泌不同量的K+和H-；

B.對(duì)Na+、Cl-和水的重吸收量根據(jù)體內(nèi)水鹽平衡狀況調(diào)節(jié)；

C.Na+的重吸收受醛固酮調(diào)節(jié)；D.水重吸收受血管升壓素調(diào)節(jié)；

110ppt課件111①遠(yuǎn)曲小管始段：

A.該段小管對(duì)水不通透，仍能主動(dòng)重吸收NaCl，使小管液滲透壓繼續(xù)降低。

B.小管管腔膜Na+和Cl-通過Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體轉(zhuǎn)運(yùn)入胞，再由Na+泵泵入細(xì)胞間隙。

(噻嗪類利尿劑抑制此處Na+-Cl-轉(zhuǎn)運(yùn))

111ppt課件112112ppt課件113②遠(yuǎn)曲小管后段和集合管：主細(xì)胞：重吸收Na+

和水。

Na+通過管腔膜Na+通道順電化學(xué)梯度入胞，再由Na+泵泵入細(xì)胞間液。

閏細(xì)胞:與泌H+有關(guān)。113ppt課件114主細(xì)胞基底側(cè)膜的Na+泵功能：維持細(xì)胞內(nèi)低的Na+濃度，并成為小管液中Na+經(jīng)頂端膜通道進(jìn)入細(xì)胞的動(dòng)力; [氨基吡咪(阿米洛利,amiloride)抑制頂端膜Na+通道]

造成小管液的負(fù)電位：使小管中Cl-經(jīng)細(xì)胞旁路重吸收;K+分泌入小管腔的動(dòng)力;114ppt課件115遠(yuǎn)球小管后段和集合管115ppt課件116116ppt課件117 集合管對(duì)水的重吸收：取決于上皮細(xì)胞頂端膜含水孔蛋白(aquaporin，AQP-2)的多寡，而后者受ADH調(diào)控。117ppt課件118118ppt課件1191991年Agre發(fā)現(xiàn)第一個(gè)水通道蛋白CHIP28（28KD），他將CHIP28的mRNA注入非洲爪蟾的卵母細(xì)胞中，在低滲溶液中，卵母細(xì)胞迅速膨脹，5分鐘內(nèi)破裂。細(xì)胞的這種吸水膨脹現(xiàn)象會(huì)被Hg2+抑制。目前在人類細(xì)胞中已發(fā)現(xiàn)的此類蛋白至少有11種，被命名為水通道蛋白（Aquaporin，AQP）。119ppt課件120120ppt課件121二、H2O重吸收

近端小管水的重吸收量對(duì)終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收量。121ppt課件122（二）HCO3-的重吸收與H+的分泌80%HCO3-在近端小管重吸收；15%：髓袢升支粗段；5%：遠(yuǎn)端小管、集合管HCO3-的重吸收以CO2形式進(jìn)行的，腎小管上皮細(xì)胞分泌1個(gè)H+就可使1個(gè)HCO3-

、1個(gè)Na+重吸收回血。HCO3-重吸收率明顯大于Cl-的重吸收率。122ppt課件1231.近端小管①80%HCO3-的重吸收以CO2形式進(jìn)行的，故HCO3-重吸收率明顯大于Cl-的重吸收率。過程：Na+-H+交換的H+進(jìn)入小管液+濾液中的NaHCO3分解為Na+和HCO3-→H2CO3→H2O+CO2進(jìn)入細(xì)胞②H+的分泌：Na+-H+交換→H+進(jìn)入小管液(碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺可抑制H+的分泌)

少量H+

：質(zhì)子泵主動(dòng)分泌。123ppt課件124124ppt課件125

腎小管上皮細(xì)胞每分泌一個(gè)H+，就產(chǎn)生一個(gè)新的HCO3被“重吸收”回血液中。 保存血液HCO3-的含量，對(duì)于維持血液酸堿平衡具有重要意義。125ppt課件126126ppt課件127127ppt課件1282.髓袢主要是升支粗段。機(jī)制同近端小管。128ppt課件1293.遠(yuǎn)端小管和集合管遠(yuǎn)曲小管和集合管閏細(xì)胞可主動(dòng)分泌H+。分泌入小管液中的H+可與HCO3-、HPO42-、NH3結(jié)合,降低小管液[H+]。小管液pH降低時(shí)，H+分泌減少。pH4.5：分泌停止。決定尿液酸堿度的因素。129ppt課件130閏細(xì)胞逆電化學(xué)梯度分泌H+的兩種機(jī)制：質(zhì)子泵-逆1000倍化學(xué)梯度主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)H+-K+-ATP酶。130ppt課件131131ppt課件132（三）NH3和NH4+的分泌與H+、HCO3的轉(zhuǎn)運(yùn)的關(guān)系來源:60%來自谷氨酰胺脫氨，NH3是高度脂溶性的物質(zhì)，很容易通過細(xì)胞膜擴(kuò)散入管腔中。NH3＋H+→NH4+形成銨，與Cl-結(jié)合形成NH4Cl部位：遠(yuǎn)端小管、集合管132ppt課件1331）近端小管、髓袢升支粗段和遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞內(nèi)的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下脫氨，生成谷氨酸根和NH4+；谷氨酸根又在谷氨酸脫氫酶作用下生成-酮戊二酸（-ketoglutarate）和NH4+；-酮戊二酸代謝用去2個(gè)H+又生成二分子HCO3。

NH4+通過上皮細(xì)胞頂端膜逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體（Na+-H+轉(zhuǎn)運(yùn)體）進(jìn)入小管液

。133ppt課件134Productionandsecretionofammoniumion(NH4+)byproximaltubularcells.134ppt課件1352）集合管細(xì)胞膜對(duì)NH3能高度通透，而對(duì)NH4+的通透性較低，故細(xì)胞內(nèi)生成的NH3通過擴(kuò)散方式進(jìn)入小管液，與分泌的H+結(jié)合形成NH4+，并隨尿排出體外。

135ppt課件136136ppt課件137 NH3的分沁與H+

的分泌密切相關(guān)，促進(jìn)了排H+，而且也促進(jìn)了HCO3-的重吸收，對(duì)血液酸堿平衡的維持具有重要意義。137ppt課件138138ppt課件139如集合管H+的分泌被抑制，尿中NH4+的排出也就減少。 生理情況下，腎臟分泌的H+，約50%由NH3緩沖。 慢性酸中毒時(shí)可刺激腎小管和集合管上皮細(xì)胞谷氨酰胺的代謝，增加NH4+和NH3的排泄和生成HCO3。139ppt課件140NH3分泌特點(diǎn):

①泌NH3與泌H+呈正相關(guān)：即泌NH3促進(jìn)H+-Na+交換，促進(jìn)排酸保堿,調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡。

②NH3擴(kuò)散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時(shí)，NH3較易擴(kuò)散。③正常時(shí)NH3只在遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌;酸中毒時(shí),近曲小管也分泌。140ppt課件141Renalcompensationforacidemia141ppt課件142Renalcompensationforalkalemia142ppt課件143NH3NH3NH4143ppt課件144（四）K+的重吸收和分泌 血漿中K+能自由地通過腎小球?yàn)V過膜進(jìn)入囊腔。 小管液中K+在近端小管處被主動(dòng)重吸收，尿中的K+由遠(yuǎn)端小管和集合管分泌。重吸收：近端小管67%，髓袢占20%。分泌部位：遠(yuǎn)端小管、集合管（主細(xì)胞）機(jī)制：Na+重吸收造成電位差，使K+擴(kuò)散入管腔，稱K+/Na+交換。144ppt課件145Potassiumreabsorptionandsecretion145ppt課件146146ppt課件147

遠(yuǎn)端小管與集合管對(duì)K+的重吸收與K+的攝入量有關(guān)。例如，當(dāng)K+的攝入量減少引起機(jī)體缺K+時(shí)，遠(yuǎn)端小管能繼續(xù)重吸收濾過K+的12％，而只有1％的濾過的K+隨尿排出。147ppt課件148刺激K+分泌的因素：

①細(xì)胞外液鉀濃度升高鈉泵活動(dòng)增強(qiáng)、細(xì)胞膜通透性增高、刺激醛固酮分泌；

②醛固酮分泌增加

③小管液流量增高（沖刷、降低小管液鉀濃度）

148ppt課件149遠(yuǎn)端小管后半段、集合管分泌K+149ppt課件150Mechanismsofpotassiumsecretionandsodiumreabsorptionbytheprinciplecellsofthelatedistalandcollectingtubules.150ppt課件151151ppt課件152（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收 重吸收葡萄糖的部位僅限于近端小管，屬于繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。152ppt課件153153ppt課件154正常情況下，腎小球?yàn)V過的葡萄糖，可在近球小管全部被重吸收。154ppt課件155當(dāng)血糖濃度超過160～180mg/100ml（10～12mmol/L）后，部分腎小管對(duì)葡萄糖的吸收已達(dá)極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時(shí)的血糖濃度稱為腎糖閾。155ppt課件156156ppt課件157

當(dāng)血糖濃度超過300mg/100ml（17mmol/L）后，全部腎小管對(duì)葡萄糖的吸收已達(dá)極限（同向轉(zhuǎn)運(yùn)體數(shù)目有限），這一濃度即為葡萄糖吸收極限量。此時(shí)尿糖將隨血糖濃度升高而平行增加。157ppt課件158158ppt課件159葡萄糖最大轉(zhuǎn)運(yùn)率（=葡萄糖的吸收極限量）當(dāng)腎臟的葡萄糖濾過負(fù)荷升高到一定值時(shí)，所有腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收率均達(dá)到飽和。此值稱為葡萄糖最大轉(zhuǎn)運(yùn)率。男性：375mg/min女性：300mg/min159ppt課件160160ppt課件161氨基酸的重吸收 主要在近端小管被重吸收，其吸收方式也是繼發(fā)性主動(dòng)重吸收，需Na+的存在，但有多種類型氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體。

161ppt課件162（六）Ca2+的重吸收和排泄近端小管：70%：髓袢升支粗段：20%遠(yuǎn)曲小管：9%集合管：＜

1%162ppt課件163機(jī)制和部位：近端小管80%溶劑拖曳方式-細(xì)胞旁路入細(xì)胞間隙，20%-跨細(xì)胞途徑重吸收。電化學(xué)梯度進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)-基側(cè)膜由Ca2+-ATP酶、Na+-Ca2+交換機(jī)制主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)出細(xì)胞。髓袢升支粗段，小管液為正電位

對(duì)鈣主動(dòng)重吸收和被動(dòng)重吸收。遠(yuǎn)端小管和集合管，小管液為負(fù)電位，

鈣的重吸收為跨細(xì)胞途徑的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。163ppt課件164影響鈣排泄的因素甲狀旁腺激素（最主要）血磷濃度細(xì)胞外液量動(dòng)脈血壓和血漿pH

164ppt課件165三、影響腎小管和集合管重吸收和分泌的因素（一）小管液中溶質(zhì)的濃度 小管液未被重吸收的溶質(zhì)阻礙了小管液水的重吸收，水存留于管腔內(nèi)而進(jìn)入腎單位遠(yuǎn)端。小管液中溶質(zhì)的濃度高→滲透壓高→尿多

造成滲透性利尿。例：甘露醇→滲透性利尿165ppt課件166正常166ppt課件167加入不通透的甘露醇167ppt課件168（二）球-管平衡1）定義：

無論GRF怎樣變化，近端小管重吸收的濾液比例都保持不變，穩(wěn)定在GRF的65%。GRF120ml/min→近端小管重吸收78ml，→42ml離開；

GRF增加20%為144ml/min→近端小管重吸收94ml→50ml離開。168ppt課件1692）生理意義： 尿中Na+和水的排出不因?yàn)槟I小球?yàn)V過率的變化而發(fā)生大的變化，尿液的量和溶質(zhì)不會(huì)因GFR的增減出現(xiàn)大的波動(dòng)。 腎小球?yàn)V過率125ml/min→近端小管重吸收約87.5ml/min→流向腎小管遠(yuǎn)端液量37.5ml/min→終尿量1ml/min。 沒有球-管平衡:當(dāng)腎小球?yàn)V過率→

126ml/min時(shí)，終尿量→2ml/min，尿Na+排出量也增加1倍。169ppt課件1703）機(jī)制： 近端小管對(duì)Na+定比重吸收：65-70%

與管周毛細(xì)血管血壓、膠體滲透壓有關(guān)。 腎小管重吸收↓→囊內(nèi)壓↑→有效濾過壓↓→腎小球?yàn)V過率↓4、打破球-管平衡：如：滲透性利尿170ppt課件171

定比重吸收的可能機(jī)制：泵漏模式171ppt課件172滲透性利尿的機(jī)制：

靜脈輸入甘露醇血容量↑GFR↑（但管周毛細(xì)血管的血流量與血壓↓的程度以及血漿膠滲壓↑的程度不明顯）腎小管內(nèi)[溶質(zhì)]↑、滲透壓↑腎小管(尤其近曲小管)對(duì)水的重吸收↓小管液中[Na+]↓(因被稀釋)Na+重吸收↓(擾亂球-管平衡)尿量↑172ppt課件173第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋尿量、尿的滲透濃度：可變平常：濾過：180L，排出：1.5L173ppt課件174174ppt課件175每日尿量超過2.5L，稱為多尿；24h尿量少于400ml，稱為少尿；24h尿量少于100ml，則稱為無尿。175ppt課件176濃縮和稀釋：對(duì)小管液中水和溶質(zhì)分別進(jìn)行處理：小管液中溶質(zhì)被重吸收，水不被重吸收，引起尿液的稀釋。小管液中溶質(zhì)未被重吸收，而水被重吸收，引起尿液的濃縮。部位：髓袢及以下（近端小管末端的小管液等滲）176ppt課件177一、尿液的稀釋機(jī)制尿稀釋：20L，50mOsm/L→低滲尿177ppt課件178水利尿：178ppt課件1791）主要發(fā)生在遠(yuǎn)端小管和集合管

髓袢升支粗段末端的小管液是低滲的。到達(dá)遠(yuǎn)端小管和皮質(zhì)集合管，尿素不易通透；對(duì)NaCl繼續(xù)重吸收。2）對(duì)水重吸收取決于血管升壓素水平。

水利尿時(shí)血管升壓素分泌減少，遠(yuǎn)端小管和皮質(zhì)集合管對(duì)水的通透性很低，對(duì)水重吸收很少，小管液滲透濃度繼續(xù)降低至100mOsm/L。179ppt課件1803）髓質(zhì)集合管無血管升壓素時(shí)，繼續(xù)重吸收NaCl，但對(duì)水和尿素有小量通透：少量重吸收，少量尿素進(jìn)入集合管。最終可排出大量低滲尿液。 如血管升壓素完全缺乏或腎小管和集合管缺乏血管升壓素受體時(shí)，可出現(xiàn)尿崩癥（diabetesinsipidus），每天可排出高達(dá)20L的低滲尿。

180ppt課件181181ppt課件182ppt課件183二、尿液的濃縮機(jī)制概述：1、腎髓質(zhì)滲透濃度梯度的建立以及血管升壓素的存在是尿液濃縮的基本條件。2、髓袢是形成腎髓質(zhì)滲透濃度梯度的重要結(jié)構(gòu)。濃縮尿是哺乳類動(dòng)物特有的功能。髓袢的長(zhǎng)度越長(zhǎng)，濃縮尿的能力越強(qiáng)。沙鼠可以產(chǎn)生高于血漿20倍的濃縮尿。人可以產(chǎn)生高于血漿4-5倍的濃縮尿。尿濃縮：500ml，1200mOsm/L→高滲尿183ppt課件184腎髓質(zhì)的滲透濃度梯度現(xiàn)象腎皮質(zhì)→外髓→內(nèi)髓，滲透壓逐漸升高184ppt課件185（一）腎髓質(zhì)滲透濃度梯度的形成外髓部：髓袢升支粗段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收。內(nèi)髓部：尿素、NaCl185ppt課件186與腎小管各段對(duì)水和溶質(zhì)的通透性不同有關(guān)。186ppt課件187逆流學(xué)說(countercurrenttheory)逆流系統(tǒng)與逆流倍增187ppt課件188188ppt課件189189ppt課件190逆流倍增190ppt課件191191ppt課件1921.髓袢升支粗段

主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)NaCl，而對(duì)水、尿素不易通透。小管液繼續(xù)稀釋，到末端約為150mOsm/L（低于血漿）。192ppt課件1932.髓袢降支細(xì)段對(duì)水易為通透，對(duì)NaCl、尿素相對(duì)不通透，小管液流過時(shí)，與高滲髓質(zhì)組織液進(jìn)行滲透平衡，其NaCl濃度增高。193ppt課件1943.髓袢升支細(xì)段對(duì)水不通透；對(duì)NaCl通透。對(duì)尿素中等通透NaCl被動(dòng)重吸收＞尿素進(jìn)入小管液。小管液被稀釋。194ppt課件195195ppt課件1964.髓質(zhì)集合管

1）尿素再循環(huán)

2）髓袢升支細(xì)段NaCl被動(dòng)擴(kuò)散。196ppt課件197用逆流倍增現(xiàn)象來解釋。197ppt課件198內(nèi)髓部：小管液內(nèi)存在的高濃度尿素，內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素通透。198ppt課件199尿素的再循環(huán)199ppt課件200200ppt課件201201ppt課件202202ppt課件

髓袢、遠(yuǎn)曲小管和集合管的通透

部位水NaCl尿素髓袢降支細(xì)段高度通透不易通透不易通透升支細(xì)段不通透高度通透中等通透升支粗段不易通透主動(dòng)重吸收不易通透遠(yuǎn)曲小管有ADH時(shí)主動(dòng)重吸收不易通透易通透

集合管有ADH時(shí)主動(dòng)重吸收外髓部不通透易通透內(nèi)髓部易通透203ppt課件204ppt課件205ppt課件206ppt課件207ppt課件208（二）直小血管在維持腎髓質(zhì)高滲中的作用維持髓質(zhì)的溶質(zhì)不被血流帶走水被帶走。1）直小血管的功能可用逆流交換現(xiàn)象來解釋。2）維持髓質(zhì)高滲的NaCl濃度，髓質(zhì)組織液多余的水隨血流返回體循環(huán)。208ppt課件209逆流交換：直小血管209ppt課件210210ppt課件211211ppt課件212212ppt課件

尿液濃縮機(jī)制：1.起點(diǎn)：NaCl在髓袢升支粗段的主動(dòng)重吸收2.基礎(chǔ)：腎小管各段對(duì)水、溶質(zhì)通透性不同3.逆流倍增機(jī)制：建立髓質(zhì)高滲梯度4.尿素再循環(huán)：使?jié)B透梯度加強(qiáng)5.直小血管的作用：維持該梯度6.ADH的作用：大量水分進(jìn)入腎臟間質(zhì)，被直小血管等重吸收，尿液得以濃縮。7.在這整個(gè)過程中，任何一個(gè)環(huán)節(jié)出了問題，都將影響到尿濃縮的程度。

213ppt課件三、影響尿液濃縮和稀釋的因素髓質(zhì)高滲區(qū)及滲透梯度是動(dòng)力血管升壓素是不可少的條件214ppt課件215腎髓質(zhì)滲透濃度梯度與尿濃縮、稀釋的關(guān)系：滲透濃度高對(duì)水有抽吸力小管上皮細(xì)胞對(duì)水通透性受VP調(diào)節(jié)215ppt課件

(一)影響腎髓質(zhì)高滲形成的因素

1）髓袢結(jié)構(gòu)與功能：髓袢長(zhǎng)度短、慢性腎盂腎炎引起腎髓質(zhì)纖維化或腎囊腫引起腎髓質(zhì)萎縮時(shí)↓髓袢的逆流倍增作用減弱→破壞髓質(zhì)高滲梯度↓尿液的濃縮能力降低216ppt課件2）利尿藥：速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段對(duì)Na+和Cl-的主動(dòng)重吸收↓髓質(zhì)高滲梯度↓↓尿液的濃縮能力降低217ppt課件

3）尿素濃度：

●營養(yǎng)不良,蛋白質(zhì)攝入不足→尿素生成量↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。

●老年人蛋白質(zhì)代謝率降低,尿濃縮機(jī)能也會(huì)減弱。218ppt課件尿液在逆流系統(tǒng)內(nèi)流動(dòng)髓質(zhì)高滲梯度↓VPVP↑集合管對(duì)水通透性↓集合管對(duì)水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對(duì)水通透性↑集合管對(duì)水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)

尿液濃縮和稀釋的過程尿液滲透壓的變化為：髓袢降支細(xì)段由等滲→遞增式高滲；→髓袢升支細(xì)段為遞減式高滲；→髓袢升支粗段為遞減式低滲；→遠(yuǎn)曲小管為低滲；→皮質(zhì)部集合管由低滲→高滲；→髓質(zhì)部集合管為遞增式高滲。219ppt課件(二)影響遠(yuǎn)端小管、集合管對(duì)水通透性的因素

●VP↓→遠(yuǎn)端小管、集合管對(duì)水通透性↓→遠(yuǎn)端小管、集合管對(duì)水重吸收↓→尿液濃縮↓→垂體性尿崩癥。

●遠(yuǎn)端小管、集合管對(duì)VP不敏感→遠(yuǎn)端小管、集合管對(duì)水重吸收↓→尿液濃縮↓→腎性尿崩癥。220ppt課件221VP與V2受體結(jié)合→第二信使、蛋白激酶→含有水通道的小泡磷酸化并鑲嵌在管腔膜上→管腔膜上水通道↑→水通透性↑。VP缺乏→有水通道膜凹陷→形成小泡內(nèi)移→管腔膜上的水通道↓221ppt課件（三）直小血管血流量和速度對(duì)髓質(zhì)高滲維持的影響●高血壓合并腎損害：血流速過快→逆流交換所帶走的溶質(zhì)↑→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。

●血高粘滯綜合癥：血流速過慢→逆流交換所帶走水↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。222ppt課件223第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)包括：1.對(duì)腎小球?yàn)V過的調(diào)節(jié)（第三節(jié)）2.腎小管重吸收和分泌的調(diào)節(jié)223ppt課件224224ppt課件225

一、神經(jīng)調(diào)節(jié)腎交感神經(jīng)的作用：

1）腎血流量、腎小球?yàn)V過率下降。

2）刺激腎素的釋放。

3）增加近球小管和髓袢上皮細(xì)胞重吸收NaCl和水。225ppt課件226α-受體，增加入球和出球小動(dòng)脈的阻力，引起RBF和GRF的降低；刺激球旁器→腎素↑→NaCl和水重吸收↑。顆粒細(xì)胞β-受體→腎素釋放↑→Na+重吸收↑增加近球小管和髓袢對(duì)氯化鈉和水的重吸收：直接作用于腎小管上皮細(xì)胞，增加小管某些段的Na+的重吸收；刺激具有調(diào)制血管效應(yīng)和保護(hù)腎臟對(duì)抗缺血的前列腺素的釋放。226ppt課件227（一）腎交感神經(jīng)的作用227ppt課件228二、體液調(diào)節(jié)(一）血管升壓素(vasopressinVP)(antidiuretichormoneADH)來源：下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元分泌，垂體后葉貯存、釋放作用：增加遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)水的通透性機(jī)制：通過第二信使228ppt課件229分泌部位：下丘腦視上核和室旁核化學(xué)本質(zhì)：肽類激素 血管升壓素（VP）也稱為加壓素或精氨酸加壓素（AVP），為9肽，在下丘腦視上核內(nèi)合成后封裝于神經(jīng)分泌顆粒內(nèi)，然后于軸突內(nèi)運(yùn)送到神經(jīng)垂體。229ppt課件230230ppt課件2313.機(jī)制 與遠(yuǎn)端小管和集合管上皮細(xì)胞管周膜上的V2受體結(jié)合→興奮性G蛋白→腺苷酸環(huán)化酶激活→cAMP↑→蛋白激酶A激活→管腔膜上的水通道↑（V1受體分布于血管平滑肌，激活后可引起平滑肌收縮，血管阻力增加，血壓升高）231ppt課件232232ppt課件233233ppt課件234234ppt課件235235ppt課件236236ppt課件237VP分泌的調(diào)節(jié)體液滲透壓 血漿晶體滲透壓↑→興奮滲透壓感受器→VP分泌↑如：飲用大量清水→VP↓→尿量增多稱為“水利尿”：waterdiuresis237ppt課件238238ppt課件239排尿率（ml/min）血漿晶體滲透壓（mOsm/L）時(shí)間（min）口服生理鹽水1000ml尿量輕度↑排尿率（ml/min）血漿晶體滲透壓（mOsm/L）時(shí)間（min）血漿晶體滲透壓不變快速口服清水1000ml血漿晶體滲透壓↓尿量明顯↑水利尿(waterdiuresis)飲鹽水與清水的區(qū)別239ppt課件240240ppt課件241高滲時(shí)的調(diào)節(jié)過程241ppt課件242水利尿的調(diào)節(jié)過程242ppt課件2432.循環(huán)血量血容量↓→心肺容量感受器↓→迷走神經(jīng)↓→中樞→VP↑→尿少BP↑→壓力感受器→VP↓→尿多 心肺感受器和壓力感受器敏感性比滲透壓感受器低，血容量或動(dòng)脈血壓降低5%～10%時(shí)，才能刺激血管升壓素釋放。

血容量或動(dòng)脈血壓降低會(huì)降低血管升壓素釋放的調(diào)定點(diǎn)。243ppt課件2443.其他因素惡心、痛刺激、應(yīng)激刺激、AngⅡ、低血糖、尼古丁、嗎啡→VP↑→尿少冷刺激→VP↓→尿多乙醇→VP↓→尿多下丘腦病變→垂體→VP↓→尿多(尿崩癥）244ppt課件245VP大劑量時(shí)（大出血和休克時(shí)，VP從垂體后部大量釋放）具有血管加壓的效應(yīng)：引起腎小球系膜細(xì)胞收縮，減小Kf、減小GFR和腎血流量。VP對(duì)入球和出球小動(dòng)脈的不同作用，降低GFR小于RBF的降低，所以VP能引起FF的增高245ppt課件246246ppt課件一次大量飲清水與飲生理鹽水尿量為何不同？

一次大量飲清水后尿量增加的現(xiàn)象稱水利尿。其原因是：大量飲清水后→血液稀釋→血漿晶體滲透壓↓和血容量↑→對(duì)下丘腦滲透壓感受器的刺激↓→ADH釋放明顯↓→腎小管對(duì)水的重吸收↓→尿量↑；同時(shí)因血容量↑→GFR↑→尿量↑。

而飲等量的生理鹽水后，因僅改變血容量，對(duì)ADH釋放抑制程度輕，故尿量不會(huì)出現(xiàn)飲清水后的水利尿現(xiàn)象→尿量↑。247ppt課件248（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)牽張感受器血管緊張素原（血漿）動(dòng)脈血壓下降腎素致密斑感受器血管緊張素Ⅰ

轉(zhuǎn)換酶（肺組織）血管緊張素Ⅱ

醛固酮氨基肽酶血管緊張素Ⅲ248ppt課件2491.血管緊張素Ⅱ調(diào)節(jié)尿生成的功能：1）刺激醛固酮的合成和分泌。2）直接刺激近端小管對(duì)NaCl的重吸收。3）使血管升壓素釋放增加，使尿量減少。249ppt課件2502.醛固酮的功能來源：腎上腺皮質(zhì)球狀帶作用：促進(jìn)遠(yuǎn)端小管、集合管排K+、保Na+、保水機(jī)制：基因調(diào)控分泌的調(diào)節(jié):1.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

2.血中[K+]↑和[Na+]↓→醛固酮↑250ppt課件（1）腎內(nèi)機(jī)制：腎內(nèi)機(jī)制是指可在腎內(nèi)完成的調(diào)節(jié)。感受器：入球小動(dòng)脈的牽張感受器：

感受腎動(dòng)脈的灌注壓（對(duì)動(dòng)脈壁的牽張程度）：腎動(dòng)脈灌注壓降低時(shí)，入球小動(dòng)脈壁受牽拉的程度減小，可刺激腎素釋放；致密斑：

感受流經(jīng)該處小管液中的Na+量。當(dāng)腎小球?yàn)V過率減少或其他因素導(dǎo)致流經(jīng)致密斑的小管液中Na+量減少時(shí)，腎素釋放增加。251251ppt課件（2）神經(jīng)機(jī)制：

腎交感神經(jīng)興奮時(shí)釋放去甲腎上腺素，后者作用于顆粒細(xì)胞膜上的β受體，可直接刺激腎素釋放。如急性失血，血量減少，血壓下降，可反射性興奮腎交感神經(jīng)，從而使腎素釋放增加。252252ppt課件（3）體液機(jī)制：刺激腎素釋放：血液兒茶酚胺（腎上腺素和去甲腎上腺素）腎內(nèi)生成的PGE2和PGI2抑制腎素釋放：AngⅡ、血管升壓素、心房鈉尿肽、內(nèi)皮素和NO。253253ppt課件254（三）心房鈉尿肽（AtrialNatriureticPeptide、ANP）促進(jìn)腎臟排Na+、排水刺激心房肌細(xì)胞釋放ANP：心房壁受牽拉（如血量過多、頭低足高位、中心靜脈壓升高和身體浸入水中等）乙酰膽堿、去甲腎上腺素、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、血管升壓素和高血鉀254ppt課件255作用機(jī)制：1.舒張入球小動(dòng)脈，腎小球?yàn)V過率增大；舒張系膜細(xì)胞，使Kf增大。2.與集合管上皮細(xì)胞基側(cè)膜受體結(jié)合→激活鳥苷酸環(huán)化酶→cGMP↑→頂端膜Na+通道關(guān)閉；對(duì)抗RAS系統(tǒng)和VP的作用，抑制集合管水的重吸收。3.抑制腎素、醛固酮和VP的合成與分泌。255ppt課件256（四）其他激素腎可生成多種局部激素，影響腎自身的血流動(dòng)力學(xué)和腎小管的功能，如：緩激肽：腎小動(dòng)脈舒張，抑制集合管對(duì)Na+和水的重吸收；NO可對(duì)抗AngⅡ和去甲腎上腺素的縮血管作用；PGE2和PGI2：舒張小動(dòng)脈，增加腎血流量，抑制近端小管和髓袢升支粗段對(duì)Na+的重吸收，尿鈉排出量增加，且可對(duì)抗血管升壓素，使尿量增加和刺激顆粒細(xì)胞釋放腎素等。256ppt課件257第六節(jié)清除率257ppt課件258一、清除率的概念及計(jì)算方法 兩腎在單位時(shí)間（每分鐘）內(nèi)能將一定毫升血漿中所含的某種物質(zhì)完全清除，這個(gè)能完全清除某物質(zhì)的血漿毫升數(shù)就稱為該物質(zhì)