常見(jiàn)臨床危象的診斷與救治課件

常見(jiàn)臨床危象的診斷與救治前言臨床危象，即疾病的危急征象，見(jiàn)于臨床各科。危象的識(shí)別與救治是危重病急救醫(yī)學(xué)的重要組成部分。及時(shí)正確地識(shí)別各種臨床危象，是提高急救水平和醫(yī)療質(zhì)量的前提，也是減少醫(yī)療差錯(cuò)的十分重要的環(huán)節(jié)。常見(jiàn)臨床危象內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)：甲狀腺危象、甲狀腺功能減退危象、腎上腺危象、嗜鉻細(xì)胞瘤危象、糖尿病危象、低血糖危象、低血鉀危象、高血鉀危象、低血鈉危象、高血鈉危象。神經(jīng)系統(tǒng)：顱高壓危象血液系統(tǒng)：溶血危象、出血危象、血小板危象、再生障礙危象其他：高血壓危象、超高熱危象1內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)1.1甲狀腺危象1

簡(jiǎn)稱(chēng)甲亢危象或稱(chēng)甲狀腺風(fēng)暴，是甲狀腺毒癥急性加重的一個(gè)綜合征，發(fā)生原因可能與循環(huán)中的甲狀腺激素水平增高有關(guān)。多發(fā)生于較重甲亢未予治療或治療不充分的患者，常危及患者生命。主要誘因：①精神刺激；②感染；③隨便停藥；④手術(shù)或放射性同位素碘治療前，未做好準(zhǔn)備工作。1.1甲狀腺危象2診斷要點(diǎn)：1、活躍型危象（1）發(fā)熱

體溫＞39℃，皮膚潮紅，大汗淋漓（2）心血管表現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速（140~240次/分），心律失常，脈壓增大，部分患者可發(fā)生心衰或休克。（3）胃腸道癥狀食欲減退，惡心，嘔吐及腹瀉，部分患者伴有黃疸和肝功能損傷。（4）神經(jīng)精神癥狀

煩躁不安，激動(dòng)，定向異常，焦慮、幻覺(jué)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)譫忘和昏迷。2、淡漠型危象少部分中老年病人表現(xiàn)為神志淡漠、嗜睡、虛弱無(wú)力、反射降低、心率慢、脈壓小，最后陷入昏迷而死亡1.1甲狀腺危象3搶救措施：1.盡快減少甲狀腺激素釋放和合成：首選丙基硫氧嘧啶，或甲巰咪唑。丙基硫氧嘧啶用量200～300mg，甲巰咪唑20～30mg，每6h一次，口服。2.迅速阻滯兒茶酚胺釋放：在無(wú)心衰、哮喘和房室傳導(dǎo)阻滯的情況下，應(yīng)用腎上腺素能受體阻滯劑，必要時(shí)在心電監(jiān)視下進(jìn)行。一般以普萘洛爾10～40mg，每4～6h一次，口服；或0.5～1mg靜脈滴注，必要時(shí)重復(fù)治療或加量緩慢靜滴。3.腎上腺皮質(zhì)激素：腎上腺皮質(zhì)激素既可抑制甲狀腺激素釋放，又可減少T4向T3轉(zhuǎn)化，并可糾正在甲狀腺危象時(shí)腎上腺皮質(zhì)機(jī)能相對(duì)不全。常用藥物有氫化考的松200～500mg/日，或地塞米松15～30mg/日，靜點(diǎn)。4.對(duì)癥處理：降溫→藥物或物理降溫，危象病人→吸氧，補(bǔ)充水、電解質(zhì)等，煩躁→鎮(zhèn)靜劑，必要時(shí)用人工冬眠，飲食→高熱量、高蛋白、高糖飲食，保持水、電解質(zhì)平衡。感染→

抗生素治療，并積極去除誘因。5.清除血中過(guò)多的甲狀腺激素：以上措施無(wú)效時(shí)，有條件的醫(yī)院可試用換血、血液透析、腹膜透析等方法，以去除過(guò)多的甲狀腺激素。1.2甲狀腺功能減退危象1簡(jiǎn)稱(chēng)甲減危象，又稱(chēng)粘液性水腫性昏迷，是甲狀腺功能低下失代償?shù)囊环N嚴(yán)重的臨床狀態(tài)，往往威脅患者生命。診斷要點(diǎn)：典型的甲減臨床特征，昏迷前常有乏力、怕冷、反應(yīng)遲鈍、食欲不振、說(shuō)話(huà)慢而笨拙、聲音粗啞、體重增加等表現(xiàn)；查體全身呈可凹性或非可凹性水腫，皮膚粗糙、脫屑、色蒼黃，皮膚涼，體溫可低至32℃，面容呆板遲鈍，呼吸淺慢，心界擴(kuò)大，心音弱，心率慢，血壓降低，肝臟腫大，四肢肌張力降低，健反射消失；可出現(xiàn)呼吸性酸中毒；測(cè)定甲狀腺激素水平明顯減低。1.2甲狀腺功能減退危象2搶救措施：1、支持療法：①吸氧，保持呼吸道通暢，必要時(shí)可行氣管切開(kāi)術(shù)或氣管插管；②保暖，注意用增加被褥及逐漸增加室溫的辦法，不可使室溫驟升；③補(bǔ)液，有低血糖應(yīng)靜脈補(bǔ)充葡萄糖并維持至可正常進(jìn)食，補(bǔ)液不能過(guò)多，以免加重心臟負(fù)擔(dān)；④去除誘因，如為感染，應(yīng)用有效抗生素，禁用氯丙嗓、巴比妥類(lèi)藥物。2、迅速補(bǔ)充甲狀腺激素：首選快速作用的三碘甲狀腺原氨酸，若不易獲得，可給予甲狀腺片每次40-60mg，研碎后加水鼻飼，每4-6小時(shí)1次。3、腎上腺皮質(zhì)激素：嚴(yán)重甲減時(shí)，腎上腺皮質(zhì)的應(yīng)激反應(yīng)較差，尤其是應(yīng)用甲狀腺激素后，更加重了腎上腺皮質(zhì)功能不足，故在搶救開(kāi)始時(shí)，即應(yīng)補(bǔ)充腎上腺皮質(zhì)激素。可用氫化可的松第一天靜脈滴注100一300mg，病情好轉(zhuǎn)后逐漸減量停用。1.3腎上腺危象1又稱(chēng)急性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，是指由各種原因引起的腎上腺皮質(zhì)突然分泌不足或缺乏所表現(xiàn)的臨床癥狀群。診斷要點(diǎn)：腎上腺皮質(zhì)嚴(yán)重破壞或慢性腎上腺皮質(zhì)功能減低者，突發(fā)極度乏力、高熱(>40℃)、嚴(yán)重脫水、少尿無(wú)尿、心動(dòng)過(guò)速(>160次/min)、心律失常、虛脫休克、嘔吐腹瀉、嚴(yán)重腹痛、煩躁不安、意識(shí)障礙。實(shí)驗(yàn)室檢查：三低(低血糖、低血鈉、低皮質(zhì)醇)、兩高(高血鉀、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒細(xì)胞增高(>0.3×109/L)。1.3腎上腺危象2搶救措施：即刻靜脈滴注氫化可的松或琥珀酰氫化可的松100mg，使血漿皮質(zhì)醇濃度達(dá)到正常人在發(fā)生嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)的水平，以后每6小時(shí)靜脈滴注100mg，第三天逐漸減量，嘔吐停止后，可以改為口服氫化考的松50～60mg/d；糾正糖及水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。1.4嗜鉻細(xì)胞瘤危象1

亦稱(chēng)兒茶酚胺危象，是由于嗜鉻細(xì)胞腫瘤突然釋放大量?jī)翰璺影啡胙?，或兒茶酚胺分泌突然減少、停止，而引起嚴(yán)重的血壓和代謝紊亂。診斷要點(diǎn)：

1、發(fā)作時(shí)血壓急劇升高(249～300/180～210mmHg),高血壓與低血壓休克交替；

2、代謝紊亂(血糖升高、糖耐量減退、尿糖陽(yáng)性)，基礎(chǔ)代謝率升高40%以上；

3、實(shí)驗(yàn)室檢查：24h尿VMA、兒茶酚胺，血漿游離兒茶酚胺升高，可樂(lè)定試驗(yàn)、酚妥拉明阻滯試驗(yàn)陽(yáng)性；

4、影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)腫瘤。1.4嗜鉻細(xì)胞瘤危象2搶救措施：1.氧療2.高血壓危象治療：立即靜脈注射酚妥拉明1～5mg，繼以持續(xù)靜滴維持（250ml液體中加入10～20mg），根據(jù)血壓調(diào)節(jié)滴速。，同時(shí)應(yīng)積極補(bǔ)充液體以盡快擴(kuò)充血容量，除輸入葡萄糖或鹽水外可適當(dāng)輸入低分子右旋糖酐。硝普鈉100mg于5%葡萄糖水250～500ml靜滴也可達(dá)到良好降壓效果。3.嚴(yán)重心律失常治療：一旦發(fā)生頻發(fā)性室性期前收縮或快速心律失常，立即靜脈注射普萘洛爾1～2mg，或5mg加入5%葡萄糖液100～200ml中靜滴，心率控制后改為口服10～20rag，1次/6h。1.4嗜鉻細(xì)胞瘤危象34.低血壓休克治療：應(yīng)快速補(bǔ)充液體，可快速輸入低分子右旋糖酐500～l000ml或配以血漿或人血白蛋白等。為防止血壓驟然上升，血壓回升后應(yīng)滴入適量的酚妥拉明。對(duì)于高血壓和低血壓交替出現(xiàn)者治療應(yīng)靈活變化。血壓下降時(shí)應(yīng)以快速擴(kuò)充血容量為主，盡可能不用升壓藥，血壓回升后及時(shí)改用酚妥拉明滴注，并應(yīng)用β受體阻滯劑防止心律失常。5.心臟急癥治療：應(yīng)用α受體阻滯藥盡快控制血壓，其他治療方法同一般心臟急癥。6.低血糖和酮癥酸中毒治療：分別應(yīng)用葡萄糖水和胰島素治療，切忌用胰高血糖素或腎上腺素升血糖。7.對(duì)癥治療

1.5糖尿病危象糖尿病未及時(shí)診斷或控制不理想，在應(yīng)激情況下，發(fā)生酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒，即糖尿病危象。診斷要點(diǎn)酮癥酸中毒：為糖尿病患者出現(xiàn)口渴加重、多飲多尿、惡心嘔吐、煩躁不安、意識(shí)障礙、血糖16.7～33.3mmol/L、血酮體升高、尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性、代謝性酸中毒；高滲性昏迷：嚴(yán)重脫水(皮膚干燥、眼球凹陷、血壓下降)、意識(shí)障礙、嗜睡昏迷、血糖≥33.3mmol/L、血Na+>145mmol/L、BUN及Cr升高、血漿滲透壓>320mmol/L；乳酸性酸中毒：意識(shí)障礙、譫妄昏迷、血pH值<7.20、血HCO3-

明顯降低、血乳酸>5mmol/L、陰離子間隙>18mmol/L。搶救措施：搶救酮癥酸中毒、高滲性昏迷及HC的根本措施是迅速補(bǔ)充胰島素。目前國(guó)內(nèi)外均主張小劑量胰島素療法，即5個(gè)“5”原則：正規(guī)胰島素50U加入500ml生理鹽水中，以每小時(shí)50ml的速度持續(xù)滴注，相當(dāng)于5U/h，使血糖穩(wěn)定下降，一般下降速度為5mmol/h；糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。乳酸性酸中毒:病因治療、糾酸。1.5糖尿病危象1.6低血糖危象系多種病因引起的血糖濃度急速下降,而造成廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)受損的內(nèi)科急癥。診斷要點(diǎn):存在低血糖危險(xiǎn)因素的患者,突然出現(xiàn)交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度興奮癥狀(冷汗、心悸、饑餓感、面色蒼白、手顫),腦功能障礙(視物模糊、躁動(dòng)不安、意識(shí)障礙、癲發(fā)作、偏癱失語(yǔ)、昏迷),血糖<2.8mmol/L。搶救措施:立即靜脈滴注葡萄糖,必要時(shí)應(yīng)用甘露醇和糖皮質(zhì)激素。1.7低血鉀危象系各種原因所造成的血鉀嚴(yán)重降低，血清鉀濃度低于3.5mmol／L。原因鉀攝入不足各種造成機(jī)體攝食減少的因素鉀丟失過(guò)多經(jīng)消化道；長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑、醛固酮增多、某些腎臟疾病鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多堿中毒；家族性周期性麻痹發(fā)作期；應(yīng)用胰島素時(shí)1.7低血鉀危象診斷要點(diǎn):肌無(wú)力、腱反射下降,血鉀<3.5mmol/L,心電圖示T波低平、U波增高。臨床癥狀：疲乏無(wú)力、癱瘓、呼吸困難，橫紋肌溶解、便秘，腸麻痹和下肢跛行。神經(jīng)肌肉興奮性降低

骨骼?。河捎诘脱浀某潭炔煌?，可分別表現(xiàn)為無(wú)力、腱反射減弱以至消失、肢體或呼吸肌麻痹。平滑肌：活動(dòng)減弱或麻痹，引起食欲不振、惡心、嘔吐、腸鳴音減弱、腹脹，嚴(yán)重者發(fā)生麻痹性腸梗阻。對(duì)心肌的影響心肌興奮性↑；心肌傳導(dǎo)性↓；心肌自律性↑→各種心律失常；心肌收縮性先高后低。對(duì)腎的影響出現(xiàn)多尿、低比重尿。

對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響可出現(xiàn)精神萎靡、冷漠，重者出現(xiàn)昏睡、昏迷等。

對(duì)酸堿平衡的影響引起細(xì)胞外液代謝性堿中毒；此時(shí)血液呈堿性，尿液卻呈酸性，稱(chēng)反常性酸性尿。1.7低血鉀危象治療原則減少鉀離子的進(jìn)一步喪失，并給予補(bǔ)鉀。當(dāng)發(fā)生心律失?；驀?yán)重低鉀血癥（K＋＜2.5mEq/L）時(shí)應(yīng)靜脈補(bǔ)鉀。在急診情況下可以根據(jù)經(jīng)驗(yàn)緊急補(bǔ)充鉀，有指征時(shí)，最大靜脈補(bǔ)鉀量可達(dá)10～20mEq/h，同時(shí)予以連續(xù)的心電圖監(jiān)測(cè)。搶救措施:迅速靜脈補(bǔ)鉀。1.8高血鉀危象定義血清鉀濃度高于5．5mmol／L原因藥物（儲(chǔ)鉀利尿劑，ACEI，非甾體類(lèi)消炎藥，補(bǔ)鉀劑）終末期腎病肌肉分解（橫紋肌溶解）代謝性酸中毒假性低鉀血癥溶血腫瘤溶解綜合征飲食（很少是單一原因）醛固酮減少癥（Addison病，低腎素血癥）

Ⅳ型腎小管酸中毒其它：高鉀性周期性麻痹1.8高血鉀危象癥狀：心電圖改變、乏力、上行性癱瘓和呼吸衰竭。①對(duì)神經(jīng)肌肉的影響

血清鉀達(dá)5．5～7mmol／L時(shí)，主要表現(xiàn)為興奮性增高：感覺(jué)異常、肌肉疼痛、肌束震顫。血清鉀達(dá)7mmol／L以上時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮性降低，表現(xiàn)為肌肉軟弱無(wú)力②對(duì)酸堿平衡的影響引起細(xì)胞外液代謝性酸中毒；此時(shí)血液呈酸性，尿液卻呈堿性，稱(chēng)反常性堿性尿。③對(duì)心肌的影響嚴(yán)重高鉀血癥對(duì)心肌的毒性作用極強(qiáng)，可發(fā)生致命性心律失?；蛐奶E停。心肌興奮性先高后低，急性輕度高鉀血癥時(shí)，心肌興奮性↑。重度高鉀血癥時(shí)，心肌興奮性↓；心肌傳導(dǎo)性↓；心肌自律性↓；心肌收縮性↓。T波高尖呈帳篷樣改變是最明顯的早期心電圖改變。如不加以治療，高鉀血癥進(jìn)展可致心功能不全，出現(xiàn)正弦波，直至心臟停搏。1.8高血鉀危象治療：應(yīng)盡早采取治療以便取得較好的預(yù)后。應(yīng)根據(jù)血鉀升高的嚴(yán)重程度和病人的臨床情況進(jìn)行治療。輕度高鉀血癥（5～6mEq/L）：

排除體內(nèi)的鉀離子。①利尿劑；②樹(shù)脂③透析中度高鉀血癥（6～7mEq/L）：

促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。①碳酸氫鈉；②葡萄糖加胰島素；③霧化吸入舒喘靈10～20mg15分鐘以上。嚴(yán)重高鉀血癥（＞7mEq/L并有相應(yīng)的心電圖改變）：

采取綜合性治療：①氯化鈣：CaCl25～10ml靜注2～5分鐘，拮抗高血鉀對(duì)心肌細(xì)胞膜的毒性效應(yīng)（降低發(fā)生室顫的危險(xiǎn)性）；②碳酸氫鈉：50mEq靜注5分鐘以上（對(duì)終末期腎病患者可能效果差）；③葡萄糖加胰島素：50g葡萄糖和10U普通胰島素靜滴15～30分鐘以上；④霧化吸入舒喘靈10～20mg15分鐘以上；⑤利尿劑：速尿40～80mg/kg，緩慢靜注；⑥聚苯乙烯磺酸鈉灌腸；⑦透析。

1.9低血鈉危象失鈉大于失水，血鈉濃度＜130mmol／L，血漿滲透壓＜280mmol／L。原因腎外丟失腹瀉導(dǎo)致大量含鈉消化液丟失；體腔內(nèi)大量液體貯留；大面積燒傷經(jīng)腎失鈉增多長(zhǎng)期連續(xù)使用利尿藥；慢性間質(zhì)性腎疾患，髓質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞1.9低血鈉危象機(jī)體變化：細(xì)胞外液滲透壓↓：尿量早期變化不明顯。細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移→細(xì)胞水腫，腦水腫→中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙.細(xì)胞外液容量↓：以丟失細(xì)胞外液為主，患者較易出現(xiàn)脫水征和周?chē)h(huán)衰竭.

低滲性脫水時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外液均減少，但以細(xì)胞外液減少為主。1.9低血鈉危象治療：原則補(bǔ)充鈉和減少血管內(nèi)的水份。無(wú)癥狀的低鈉血癥應(yīng)逐漸糾正，通常以每小時(shí)增加0.5mEq/L鈉離子的速度進(jìn)行補(bǔ)充，在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)最多增加10～15mEq/L。過(guò)快糾正低鈉血癥可能會(huì)引起腦橋髓鞘破壞，可能因?yàn)樗菘焖俎D(zhuǎn)移至腦而造成的病理變化.如果患者出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，則應(yīng)立即給予3%的氯化鈉溶液靜滴，使血鈉每小時(shí)上升1mEq/L直至神經(jīng)癥狀得以控制，隨后以每小時(shí)0.5mEq/L的速度繼續(xù)升高血清鈉濃度?？筛鶕?jù)下列公式計(jì)算血清鈉丟失量來(lái)進(jìn)行治療：

Na＋需要量=（〔Na＋〕目標(biāo)值－現(xiàn)在〔Na＋〕值）×0.5×體重（kg）計(jì)算出鈉需要量后，計(jì)算所需3%氯化鈉（513mEq/L）的量，以需要量除以513mEq/L，并進(jìn)行補(bǔ)充。Na＋以每小時(shí)1mEq/L的速度上升，至少4小時(shí)以上，隨時(shí)密切監(jiān)測(cè)血鈉水平和患者的神經(jīng)狀態(tài)。1.10高血鈉危象定義失水大于失鈉，血鈉濃度＞150mmol／L，血漿液滲透壓＞310mmol／L。原因攝水減少

水源斷絕；因疾病不能飲水

失水過(guò)多經(jīng)皮膚和肺丟失；經(jīng)腎丟失；經(jīng)胃腸道丟失特點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)外液均減少，但以細(xì)胞內(nèi)液減少為主。1.10高血鈉危象機(jī)體變化：細(xì)胞外液滲透壓↑：口渴；尿量↓、尿比重↑；細(xì)胞內(nèi)水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；嚴(yán)重者可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。細(xì)胞外液容量↓：可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。1.10高血鈉危象治療：原則制止水分進(jìn)一步丟失（治療原發(fā)?。?、補(bǔ)充水分。糾正高鈉血癥的計(jì)算公式失水量=（血清Na+濃度－140）÷140×正常體液總量（體重×0.5）計(jì)算出水喪失量之后，即以0.5～1.0mEq/h的速度補(bǔ)液來(lái)降低血清鈉，在前24小時(shí)血鈉下降勿超過(guò)12mmol。2神經(jīng)系統(tǒng)2.1顱高壓危象又稱(chēng)腦疝危象。因各種病因引起顱內(nèi)壓急劇增高,導(dǎo)致病情加重,出現(xiàn)腦疝而危及生命的狀態(tài)。診斷要點(diǎn):顱高壓三聯(lián)征(頭痛、嘔吐和視乳頭水腫)、外展神經(jīng)麻痹與復(fù)視、意識(shí)障礙、抽搐、去大腦強(qiáng)直發(fā)作、生命指征改變(血壓升高、脈搏緩慢、呼吸深而慢、瞳孔不整)。腦脊液壓力>200mmH2O。搶救措施:積極病因治療,迅速降顱壓,一旦出現(xiàn)腦疝,立即靜脈快速滴注或注射脫水劑,必要時(shí)手術(shù)減壓。3血液系統(tǒng)3.1溶血危象是某些誘因使慢性溶血性疾病患者的紅細(xì)胞大量破壞的一種臨床危急狀況。診斷要點(diǎn):有慢性溶血病史的患者,突發(fā)寒戰(zhàn)高熱、腰背疼痛、少尿無(wú)尿、出血傾向、貧血加重、黃疸加深、血壓下降、肝脾明顯腫大。實(shí)驗(yàn)室檢查提示:紅細(xì)胞破壞增加(血紅蛋白代謝產(chǎn)物增加、血漿血紅蛋白含量增加、紅細(xì)胞壽命縮短、紅細(xì)胞系代償性增生)。搶救措施:立即應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、輸血、防治腎功能衰竭(盡早應(yīng)用甘露醇、呋塞米),去除病因及誘因。3.2出血危象是指由于血管因素、血小板量或質(zhì)的異常及血液凝固障礙等引起的、來(lái)勢(shì)迅猛的大出血或出血不止,發(fā)生休克、昏迷而危及生命的現(xiàn)象。診斷要點(diǎn):原有出凝血功能障礙的患者,突然出現(xiàn)持續(xù)性出血(皮膚粘膜、關(guān)節(jié)、內(nèi)臟或輕微外傷手術(shù)后出血不止)。實(shí)驗(yàn)室檢查:常規(guī)項(xiàng)目(血小板計(jì)數(shù)及出、凝血時(shí)間和血塊收縮時(shí)間、毛細(xì)血管脆性試驗(yàn))異常、凝血因子初篩試驗(yàn)異常。搶救措施:血管因素所致的出血應(yīng)立即局部止血、予以降低毛細(xì)血管脆性藥物;血小板因素所致的出血,予以糖皮質(zhì)激素、輸血小板;凝血因子缺乏所致的出血?jiǎng)t應(yīng)補(bǔ)充所缺少的凝血因子。3.3血小板危象是指患者血小板數(shù)量發(fā)生急劇改變(<30×109或>正常3倍,即>750×109/L)和/或血小板功能顯著異常時(shí),出現(xiàn)自發(fā)的嚴(yán)重出血,危及生命。診斷要點(diǎn):原有血小板數(shù)量和/或質(zhì)量異常的患者,意外地、自發(fā)地出現(xiàn)皮下及粘膜出血,胃腸道、呼吸道、泌尿生殖道或外傷手術(shù)后出血不