休克中西醫(yī)結合診治課件

休克中西醫(yī)結合診治休克中西醫(yī)結合診治休克中西醫(yī)結合診治休克中西醫(yī)結合診治休克歷史與發(fā)展1773年法國醫(yī)生LaDran以創(chuàng)傷和失血為主要原因及表現(xiàn)的征候群休克一戰(zhàn)急性失血---低血壓休克—死亡二戰(zhàn)Moore等人“沼澤和溪流”學說朝鮮戰(zhàn)爭復蘇成功后---腎衰越南戰(zhàn)爭液體過負荷---休克肺1985年Dietch多器官功能不全（MODS)

二次打擊學說九十年代sirscarsmars新世紀炎癥標記物早期診斷組織損傷預后神經(jīng)-內分泌與免疫復蘇目標休克歷史與發(fā)展1773年法國醫(yī)生LaDran休克歷史與發(fā)展1773年法國醫(yī)生LaDran休克休克（Shock）

系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少，導致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。血壓降低是休克最常見、最重要的臨床特征。治療休克的關鍵：迅速改善組織灌注，恢復細胞氧供，糾正氧債，維持正常的細胞功能。休克惡化是一個從組織灌注不足發(fā)展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程。休克休克（Shock）休克惡化是一個從組織休克休克（Shock）休克惡化是一個從組織病因創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變

hemorrhagicshockburnshock失血與失液燒傷

traumaticshockinfectiousshock

anaphylacticshockneurogenicshock

cardiogenicshock病因創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變hemo病因創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變hemo分類心源性休克心肌梗死、心肌抑制、心包填塞、心律失常低血容量性休克失血性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、失液性休克梗阻性休克腔靜脈梗阻、心包填塞、心瓣膜狹窄、肺動脈栓塞分布性休克感染性休克、神經(jīng)源性休克、過敏性休克、內分泌性休克分類心源性休克分類心源性休克分類心源性休克病理生理—始動環(huán)節(jié)

血容量心泵功能障礙血管容量

休克病理生理—始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休病理生理—始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休病理生理

一.有效循環(huán)血容量不足二.周圍循環(huán)阻力改變三.微循環(huán)變化五.器官代謝改變六.細胞代謝功能改變病理生理一.有效循環(huán)血容量不足病理生理一.有效循環(huán)血容量不足病理生理一.有效病理生理機制

病理生理改變病理生理改變微循環(huán)改變體液代謝改變炎癥介質釋放重要器官繼發(fā)損害微循環(huán)收縮微循環(huán)淤血微血栓和DIC繼發(fā)出血釋放兒茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽細胞膜功能障礙炎癥介質釋放

TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,PAF,NO內皮細胞損傷再灌注損傷心肌抑制肺泡塌陷腦水腫少尿肝臟解毒功能下降腸粘膜屏障受損MODS病理生理機制病理生理改變病理生理改變微循環(huán)改變體液代謝改病理生理機制病理生理改變病理生理改變微循環(huán)改變體液代謝改分期休克早期休克期休克晚期分期休克早期分期休克早期分期休克早期動-靜脈短路正常微循環(huán)示意圖灌流毛細血管前括約肌

直捷通路

微動脈

真毛細血管網(wǎng)

微靜脈

動-靜脈短路正常微循環(huán)灌流毛細血管前括約肌直捷通路微動脈動-靜脈短路正常微循環(huán)灌流毛細血管前括約肌直捷通路微動脈休克早期微循環(huán)示意圖（缺血）少流少灌灌<流毛細血管前括約肌

直捷通路

微動脈

真毛細血管網(wǎng)

微靜脈

休克早期少流少灌灌<流毛細血管前括約肌直捷通路微動脈真休克早期少流少灌灌<流毛細血管前括約肌直捷通路微動脈真休克早期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白脈搏細速尿量減少神志清楚血壓略降脈壓減小四肢濕冷休克早期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白脈搏細速尿量減少神志清楚血壓略降休克早期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白脈搏細速尿量減少神志清楚血壓略降休克期微循環(huán)示意圖（淤血）少流多灌毛細血管前括約肌

直捷通路

微動脈

真毛細血管網(wǎng)

微靜脈

休克期少流多灌毛細血管前括約肌直捷通路微動脈真毛細血管休克期少流多灌毛細血管前括約肌直捷通路微動脈真毛細血管休克期主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——花斑，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——

轉向昏迷休克期主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——休克期主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——毛細血管前括約肌

微動脈

真毛細血管網(wǎng)

微靜脈

休克晚期微循環(huán)示意圖（DIC）不流不灌毛細血管前括約肌微動脈真毛細血管網(wǎng)微靜脈休克晚期不流毛細血管前括約肌微動脈真毛細血管網(wǎng)微靜脈休克晚期不流休克晚期循環(huán)衰竭血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷

毛細血管無復流現(xiàn)象（no-reflow）

白細胞粘附和嵌塞，毛細血管內皮腫脹，DIC

重要器官功能障礙或衰竭休克晚期循環(huán)衰竭休克晚期循環(huán)衰竭休克晚期循環(huán)衰竭氧代謝概念氧含量(CaO2)CaO2=1.34HbSO2+0.0031PO2

氧輸送(DO2)

DO2CICaO210

460~650mlmin.m2

氧耗(VO2)VO2CI(CaO2CvO2)10

96~170mlmin.m2

氧攝取率(O2ER)O2ERVO2DO2

0.23~0.32氧代謝概念氧代謝概念氧代謝概念休克的監(jiān)測一般監(jiān)測

神志皮膚溫度及色澤血壓脈率尿量血色素或血球壓積凝血氧代謝監(jiān)測COCIDO2SCVO2

P(cv-a)CO2

StO2+VOT微循環(huán)監(jiān)測OPSSDF

休克的監(jiān)測一般監(jiān)測神志皮膚溫度及色澤血壓脈率尿量休克的監(jiān)測一般監(jiān)測神志皮膚溫度及色澤血壓脈率尿量一般監(jiān)測ECGHRABPSpO2RR、TNIBP一般監(jiān)測ECGHRABPSpO2RR、TNIBP一般監(jiān)測ECGHRABPSpO2RR、TNIBP一般監(jiān)測E機體氧代謝監(jiān)測整體水平心排出量

動脈和混合靜脈血氧含量

氧輸送和氧耗

氧攝取率

動脈血乳酸乳酸清除率

動靜脈二氧化碳分壓差和pH差器官組織水平器官功能組織氧飽和度和血管阻斷試驗

粘膜pH

動脈和粘膜pH的差值

經(jīng)皮PCO2與動脈血PCO2差值細胞水平NADH＋/NAD的比值

細胞色素aa3的還原狀態(tài)

ATP，ADP

細胞內pH和PCO2機體氧代謝監(jiān)測整體水平心排出量機體氧代謝監(jiān)測整體水平心排出量機PHi監(jiān)測PHi監(jiān)測PHi監(jiān)測PHi監(jiān)測StO2監(jiān)測VOTStO2監(jiān)測VOTStO2監(jiān)測VOTStO2監(jiān)測VOT微循環(huán)監(jiān)測OPSSDF微循環(huán)監(jiān)測OPSSDF微循環(huán)監(jiān)測OPSSDF微循環(huán)監(jiān)測OPSSDF舌下正交偏正光譜（OPS）舌下正交偏正光譜（OPS）舌下正交偏正光譜（OPS）舌下正交偏正光譜（OPS）測流暗視野成像（SDF）測流暗視野成像（SDF）測流暗視野成像（SDF）測流暗視野成像（SDF）休克診斷誘發(fā)因素

病史伴隨表現(xiàn)臨床表現(xiàn)

皮膚溫度濕度甲床再充盈速度神智尿量生物學指標

SCVO2LacPHiPCO2BE血流動力學指標

BP

CVPPAOPCISVVPPVSPVEVLWITBV休克診斷誘發(fā)因素休克診斷誘發(fā)因素休克診斷誘發(fā)因素休克的診斷作為臨床綜合征-休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注不良、交感神經(jīng)代償性亢進等方面的臨床表現(xiàn)為依據(jù)。診斷條件：①有發(fā)生休克的病因；②意識異常；③脈搏快，超過100次/分，細或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于17ml/h或無尿；⑤收縮壓小于80mmHg；⑥脈壓小于20mmHg；⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的兩項，和⑤、⑥、⑦中的一項者，即可成立診斷。休克的診斷作為臨床綜合征-休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注休克的診斷作為臨床綜合征-休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注休克治療早期判斷

心輸出量是否降低容量負荷是否足夠治療程度是否合適早期復蘇

氣道管理機械通氣循環(huán)容量調整復蘇目標SVVPPVSPVEVLWITBV

正性肌力藥血管活性藥

病因治療

病因治療是休克治療的基礎延續(xù)性支持治療

調整早期復蘇過程非生理性治療干預措施的后果

毛細血管通透性改變肺水腫及器官組織水腫

營養(yǎng)支持等

休克治療早期判斷休克治療早期判斷治療措施病因治療液體復蘇輸血治療血管活性藥與正性肌力藥腸粘膜屏障功能的保護體溫控制復蘇評估指標治療措施病因治療治療措施病因治療治療措施病因治療休克復蘇客觀指標復蘇目標：糾正氧債

BPHR

尿量

CVPPAWP容量相關性差

CvO2

P(ca-v)CO2OPSSDF函需進一步研究

EVLWITBVSVV容量相關性更好？乳酸清除率超聲評價

休克復蘇客觀指標復蘇目標：糾正氧債休克復蘇客觀指標復蘇目標：糾正氧債休克復蘇客觀指標復蘇目標其它容量反應的指標快速液體負荷RFL52法則73法則被動抬腿PLRCO或SV增加10％以上給予液體治療實時心排量監(jiān)測其它容量反應的指標快速液體負荷RFLCO或SV增加10％以上其它容量反應的指標快速液體負荷RFLCO或SV增加10％以上心源性休克由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程心源性休克由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度心源性休克由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度病因心肌部分壞死致心輸出量降低心肌收縮運動不協(xié)調心肌自體抗原作用心律失常其他附加因素病因心肌部分壞死致心輸出量降低病因心肌部分壞死致心輸出量降低病因心肌部分壞死致心輸出量降診斷SBP≤80mmHg,脈壓≤20mmHg＞30min

心輸出量指數(shù)↓末梢灌注不良精神遲鈍昏迷煩躁皮膚蒼白濕冷尿量減少＜20ml/hPAWP＞18mmHgCI＜2.0L/min.m2診斷SBP≤80mmHg,脈壓≤20mmHg＞30min診斷SBP≤80mmHg,脈壓≤20mmHg＞30min診斷監(jiān)測臨床體征監(jiān)測血流動力學監(jiān)測

BPCVPPAWPSVRCILVWI重要臟器功能監(jiān)測

呼吸功能心功能心肌供血中樞神經(jīng)系統(tǒng)腎功能血液系統(tǒng)Plt↓FDP＞40mg/L凝血變化監(jiān)測臨床體征監(jiān)測監(jiān)測臨床體征監(jiān)測監(jiān)測臨床體征監(jiān)測治療一般處理吸氧鎮(zhèn)靜病因治療AMI再灌注治療(溶栓PCICABG)

心衰慢性心功能不全心臟再同步化治療（CRT）藥物治療補液利尿強心血管活性藥物循環(huán)輔助IABPLVAD外科手術機械、生物泵移植瓣膜置換

治療一般處理吸氧鎮(zhèn)靜治療一般處理吸氧鎮(zhèn)靜治療一般處理吸血流動力學ABC理論

P血流動力學ABC理論P血流動力學ABC理論P血流動力學ABC理論P血管活性藥物的應用在心源性休克時，應靜脈滴注多巴胺。大劑量多巴胺無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素。

肺充血而心輸出量正常時，宜選用靜脈擴張劑，如硝酸甘油靜滴或泵入，并可適當利尿。心輸出量低且周圍灌注不足，但無肺充血，而肢端濕冷時，宜選用動脈擴張劑，如酚妥拉明靜滴或泵入。心輸出量低且有肺充血及外周血管痙攣，而肢端濕冷時，宜選用硝普鈉。急性冠脈綜合征者慎用。血管活性藥物的應用在心源性休克時，應靜脈滴注多巴胺。大劑量血管活性藥物的應用在心源性休克時，應靜脈滴注多巴胺。大劑量正性肌力藥物的應用洋地黃制劑：一般在急性心肌梗死24h內，尤其是6h內應盡量避免使用洋地黃制劑，在經(jīng)上述處理休克無改善時可酌情使用西地蘭0.2～0.4mg，稀釋后靜注。擬交感胺類藥物：對心輸出量低，肺動脈楔壓（PAWP）不高，體循環(huán)阻力正?；虻拖拢喜⒌脱獕簳r選用多巴胺；而心輸出量低，肺動脈楔壓（PAWP）高，體循環(huán)血管阻力和動脈壓在正常范圍者，宜選用多巴酚丁胺。磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)稀釋后靜注或靜滴，米力農(nóng)靜滴。其他:左西孟旦正性肌力藥物的應用洋地黃制劑：一般在急性心肌梗死24h內，正性肌力藥物的應用洋地黃制劑：一般在急性心肌梗死24h內，循環(huán)輔助主動脈內球囊反搏（intra-aorticballonpumping,iabp）IABP經(jīng)皮左心室輔助技(PLVAD)

TandemHeart系統(tǒng)

Impella系統(tǒng)循環(huán)輔助主動脈內球囊反搏（intra-aorticballo循環(huán)輔助主動脈內球囊反搏（intra-aorticballo呼吸機支持與心源性休克呼吸機正壓通氣對左右心功能影響左心功能前后負荷降低右心功能前負荷降低后負荷常增加肺泡壁血管肺泡間血管肺泡肺泡內壓肺循環(huán)阻力肺泡壁血管肺泡壁血管阻力肺泡間血管阻力呼吸機支持與心源性休克呼吸機正壓通氣對左右心功能影響肺泡壁血呼吸機支持與心源性休克呼吸機正壓通氣對左右心功能影響肺泡壁血呼吸機支持與心源性休克呼吸機治療過程中注意事項

交感興奮心肌氧耗↑心排下降全身臟器灌注↓肺部感染sepsis

應激性潰瘍死亡率↑呼吸機支持與心源性休克呼吸機治療過程中注意事項呼吸機支持與心源性休克呼吸機治療過程中注意事項呼吸機支持與心感染性休克(septicshock)非特異性損傷引起的臨床反應,滿足2條標準:T>38Cor<36CHR>90bpmRR>20bpmWCC>12,000/mm3or<4,000/mm3or>10%桿狀核SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndrome

SIRS及明確的感染Chest1992;101:1644.

Sepsis及器官功能障礙SevereSepsis及補液不能糾正的低血壓SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock感染性休克(septicshock)非特異性損傷引SIRS感染性休克(septicshock)非特異性損傷引SIRS2001華盛頓Sepsis定義Sepsis=SIRS+會議建議用PIRO系統(tǒng)

Infection1）易感性（predisposition）1)一般指標2）感染侵襲（insultinfect）2）炎癥反應參數(shù)3）機體反應(Response)3）血流動力學參數(shù)4）器官功能不全4）器官功能障礙指標(Organdysfuction)5）組織灌注參數(shù)CritCareMed200331:1250-12562001華盛頓Sepsis定義Sepsis=SIRS+2001華盛頓Sepsis定義Sepsis=SIRS+Sepsis流行病學MartinGS,ManninoDM,StephanieEatonS,etal.TheEpidemiologyofSepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000.NEnglJMed2003;348:1546-54.Sepsis流行病學MartinGS,ManninoSepsis流行病學MartinGS,Mannino全身性感染發(fā)病率的推算平均每年增加1.5%;相當于年增新發(fā)病例約22,875例AngusDC,etal.TheepidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcomeandassociatedcostsofcare.全身性感染發(fā)病率的推算平均每年增加1.5%;相當于年增新發(fā)全身性感染發(fā)病率的推算平均每年增加1.5%;相當于年增新發(fā)炎癥因子及相互作用CritCareMed200028(4):N3-N12炎癥因子及相互作用CritCareMed200028炎癥因子及相互作用CritCareMed200028治療6小時復蘇集束化治療

⑴血清乳酸水平測定；⑵抗生素使用前留取病原學標本；⑶急診在3小時內，ICU在1小時內開始廣譜抗生素治療；⑷如果有低血壓或血乳酸>4mmol/L，立即給予液體復蘇（20ml/kg），如果低血壓不能糾正，加用血管活性藥物，維持平均動脈壓>65mmHg；⑸持續(xù)低血壓或血乳酸>4mmol/L，液體復蘇使CVP>8mmHg，ScvO2>70%。

時間緊迫，盡可能在1～2小時內放置中心靜脈導管，監(jiān)測CVP和ScvO2，開始液體復蘇，6小時內達到以上目標，“黃金6小時”IntensiveCareMed，2004,30:536-555治療6小時復蘇集束化治療IntensiveCareMed治療6小時復蘇集束化治療IntensiveCareMed早期應用抗生素與感染患者病死率KumarA,RobertsD,WoodKE,etal.Durationofhypotensionbeforeinitiationofeffectiveantimicrobialtherapyisthecriticaldeterminantofsurvivalinhumansepticshock.CritCareMed2006;34:1589-1596早期應用抗生素與感染患者病死率KumarA,Robert早期應用抗生素與感染患者病死率KumarA,Robert治療24小時管理集束化治療內容：⑴積極的血糖控制，＜150mg/dl；

⑵小劑量糖皮質激素的應用；⑶機械通氣患者的平臺壓＜30cmH2O；⑷重組活化蛋白C的使用(APC2011退市)

“白銀24小時”IntensiveCareMed，2004,30:536-555治療24小時管理集束化治療內容：IntensiveCare治療24小時管理集束化治療內容：IntensiveCareIITNEnglJMed,Vol.345,No.19·November8,2001

vandenbergheIITNEnglJMed,Vol.345,No.IITNEnglJMed,Vol.345,No.IITFinfierS,ChittockDR,SUSY,etal.Intensiveversusconventionalglucosecontrolincriticalillpatients.NEnglJMed,2009,360:1283-1297

2009年NICE-SUGAR

研究結果IITFinfierS,ChittockDR,SUSYIITFinfierS,ChittockDR,SUSYIITAnnInternMed.2011;154:260-267.IITAnnInternMed.2011;154:26IITAnnInternMed.2011;154:26EGDTEGDT

cvp8～12mmHg，Map≥65mmHg,尿量≥0.5ml/kg/h，scvo2或cvo2≥70℅NEnglJMed,2001,345：1368-1377RiversEGDTEGDTNEnglJMed,2001,345：EGDTEGDTNEnglJMed,2001,345：休克中西醫(yī)結合診治課件休克中西醫(yī)結合診治課件EGDT后10年回眸

MAP＞65mmHg→75～85mmHg？

cvp8～12mmHg→液體反應性SVVEVLWScvO2≥0.70％

→P(ca-v)CO2＜6mmHgLac＜4mmol/L→血乳酸清除率＞10％無鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛→+FASTHUG?+團隊合作教育提高EGDT后10年回眸EGDT后10年回眸EGDT后10年回眸未解決問題Sepsis四個主要方面指南均未涉及：過度炎癥反應免疫抑制細胞凋亡凝血紊亂APC退市該領域努力全部失敗

PROWESSADDRESSApcKyberSeptATOPTIMISTTFPI｝免疫紊亂調理未解決問題Sepsis四個主要方面指南均未涉及：｝免疫紊未解決問題Sepsis四個主要方面指南均未涉及：｝免疫紊膿毒癥中西醫(yī)結合診治指南（一）早期診斷，早期截斷療法（預防MODS與膿毒性休克的發(fā)生）

①抗感染等；②拮抗內毒素、炎性介質（血必凈）；③抑制毛細血管微栓形成；④中醫(yī)辨證論治。（二）膿毒性休克的“序貫”與“集束化”治療

實質就是國際指南的Bundle+山莨菪堿+益氣活血中藥（血必凈或生脈、參麥注射液）+碳酸氫鈉（糾正嚴重酸中毒）中國醫(yī)學論壇報，2011，30（4）12以中醫(yī)藥的“三證三法”（即毒熱證和清熱解毒法；瘀血證和活血化瘀法；急性虛證和扶正固本法）作為膿毒癥治療的標準療法

膿毒癥中西醫(yī)結合診治指南（一）早期診斷，早期截斷療法（預防膿毒癥中西醫(yī)結合診治指南（一）早期診斷，早期截斷療法（預防膿毒癥中西醫(yī)結合診治（三)

MODS治療原則：合理治療，避免治療不足和治療過度。

1、原發(fā)病的治療

2、調整內環(huán)境穩(wěn)定（A藥物、血液制品、生物制品+B臟器功能替代治療）

3、并發(fā)癥對癥治療（①感染+②ARDS【A．機械通氣+B．肺腸同治方劑+C解毒活血血必凈】+③急性腎衰+④心功能不全+⑤高熱+⑥高血糖+⑦凝血功能障礙【A．低分子肝素+B．活血解毒血必凈注射液+C．芪參活血顆粒用于氣虛血瘀證或血府逐瘀湯用于瘀毒互結證或犀角地黃湯用于熱毒瘀結證】+⑧胃腸功能障礙A．方劑+B．解毒活血法血必凈注射液+C．前列腺素E1+D．針灸】+⑨腦衰竭）膿毒癥中西醫(yī)結合診治（三)MODS治療原則：合理治療，避免膿毒癥中西醫(yī)結合診治（三)MODS治療原則：合理治療，避免膿毒癥中西醫(yī)結合診治

4、保護和維持重要臟器功能

5、腸內及腸外營養(yǎng)支持：

6、免疫調節(jié)：A．解毒活血法血必凈注射液+B．扶正祛邪法生脈、參麥注射液+C．Α1

胸腺肽+D.

人血γ球蛋白+E.

干擾素

7、改善細胞代謝

8、加強損傷細胞修復（生長激素+氨基酸）膿毒癥中西醫(yī)結合診治4、保護和維持重要臟器功能膿毒癥中西醫(yī)結合診治4、保護和維持重要臟器功能膿毒癥低血容量性休克定義：有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程損害：組織低灌注，無氧代謝增加、乳酸性酸中毒，再灌注損傷，以及內毒素移位,細胞損傷，最終導致MODS主要死因：MODS流行病學：？中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會，低血容量休克復蘇指南（2007）中國實用外科雜志，2007.27/87:581-587低血容量性休克定義：有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝低血容量性休克定義：有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝推薦意見1：應該熟悉與重視低血容量休克以及由此產(chǎn)生的組織低灌注引起的系列不良后果。(Ｅ級)。

推薦意見1：應該熟悉與重視低血容量休克以及由此產(chǎn)生的組織低灌推薦意見1：應該熟悉與重視低血容量休克以及由此產(chǎn)生的組織低灌病因與早期診斷顯性容量丟失失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宮外孕、產(chǎn)后大出血創(chuàng)傷性休克：嚴重創(chuàng)傷、骨折和擠壓傷燒傷性休克：創(chuàng)面的大量血漿的滲出丟失非顯性容量丟失重癥胰腺炎、消化道梗阻、腹瀉和消化道漏等病因與早期診斷顯性容量丟失病因與早期診斷顯性容量丟失病因與早期診斷顯性容量丟失診斷推薦意見２：傳統(tǒng)的診斷指標對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性（Ｃ）。推薦意見３：低血容量休克的早期診斷，應該重視血乳酸與堿缺失檢測（E級）。診斷推薦意見２：傳統(tǒng)的診斷指標對低血容量休克的早期診斷有一定診斷推薦意見２：傳統(tǒng)的診斷指標對低血容量休克的早期診斷有一定病理生理血容量↓交感-腎上腺軸兒茶酚胺↑腎素-血管經(jīng)張素Ⅱ-醛固酮推薦意見４：應當警惕重視低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細胞缺氧。（E級）病理生理病理生理病理生理組織氧輸送與氧消耗有效循環(huán)血容量下降，導致心輸出量下降，DO2降低DO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時受血紅蛋白下降程度影響DO2下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復蘇可以減低死亡率，對病情更為嚴重的患者可能更有效組織氧輸送與氧消耗有效循環(huán)血容量下降，導致心輸出量下降，DO組織氧輸送與氧消耗有效循環(huán)血容量下降，導致心輸出量下降，DO組織氧輸送與氧消耗推薦意見５：低血容量休克早期復蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送。（C級）。組織氧輸送與氧消耗推薦意見５：低血容量休克早期復蘇過程中，要組織氧輸送與氧消耗推薦意見５：低血容量休克早期復蘇過程中，要監(jiān)測1.一般臨床監(jiān)測皮溫與色澤心率血壓尿量精神狀態(tài)監(jiān)測1.一般臨床監(jiān)測監(jiān)測1.一般臨床監(jiān)測監(jiān)測1.一般臨床監(jiān)測監(jiān)測推薦意見6：低血容量休克的病人需要嚴密的血流動力學監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化（E級）。推薦意見7：對于持續(xù)低血壓病人，應采用有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測（Ｅ級）監(jiān)測推薦意見6：低血容量休克的病人需要嚴密的血流動力學監(jiān)測并監(jiān)測推薦意見6：低血容量休克的病人需要嚴密的血流動力學監(jiān)測并監(jiān)測氧代謝監(jiān)測DO2VO2LacSVO2PHiPgCO2監(jiān)測氧代謝監(jiān)測DO2VO2LacSVO監(jiān)測氧代謝監(jiān)測DO2VO2LacSVO監(jiān)測動脈血氣分析：BE與血乳酸結合判斷休克組織灌注動脈血乳酸監(jiān)測：有重要意義pHi和PgCO2的監(jiān)測：有一定的價值DO2、SVO2的監(jiān)測:缺少有力的循證醫(yī)學證據(jù)監(jiān)測動脈血氣分析：BE與血乳酸結合判斷休克組織灌注監(jiān)測動脈血氣分析：BE與血乳酸結合判斷休克組織灌注監(jiān)測動脈監(jiān)測推薦意見８：對低血容量休克病人，應監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間（C級）。監(jiān)測推薦意見８：對低血容量休克病人，應監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水監(jiān)測推薦意見８：對低血容量休克病人，應監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水治療1.病因治療推薦意見９：積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。（推薦級別：D級）。推薦意見10：對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應盡快進行手術或介入止血（推薦級別：D級）。推薦意見11：應迅速利用包括超聲和ＣＴ手段在內的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的休克病人，（推薦級別：D級）。治療1.病因治療治療1.病因治療治療1.病因治療治療2.液體復蘇晶體溶液膠體溶液血漿白蛋白明膠右旋糖苷羥乙基淀粉高張鹽溶液復蘇治療2.液體復蘇治療2.液體復蘇治療2.液體復蘇治療推薦意見12:應用人工膠體進行復蘇時,應注意不同人工膠體的安全性問題。（C級）

推薦意見13:目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復蘇的療效與安全性方面有明顯差異。（C級）

2011boldt論文造假晶膠之爭需重新評估治療推薦意見12:應用人工膠體進行復蘇時,應注意不同人工膠體治療推薦意見12:應用人工膠體進行復蘇時,應注意不同人工膠體治療液體復蘇的速度推薦意見14：為保證低血容量休克液體復蘇速度，必須盡快建立有效靜脈通路。（E級）。治療液體復蘇的速度治療液體復蘇的速度治療液體復蘇的速度治療3.輸血治療推薦意見15:失血性休克患者血紅蛋白低于70g/L，應進行輸血治療。C級）推薦意見16:大量失血時應注意凝血因子的補充（C級）。治療3.輸血治療治療3.輸血治療治療3.輸血治療治療4.血管活性藥與正性肌力藥推薦意見17：在積極進行容量復蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物。（推薦級別：E級）。治療4.血管活性藥與正性肌力藥治療4.血管活性藥與正性肌力藥治療4.血管活性藥與正性肌力藥治療5.酸中毒推薦意見18:糾正代謝性酸中毒，強調積極病因處理與容量復蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。（B級）治療5.酸中毒治療5.酸中毒治療5.酸中毒治療6.腸粘膜屏障功能的保護7.體溫控制推薦意見19：嚴重低血容量休克伴低體溫的患者病人應及時復溫，維持體溫正常。（推薦級別：C）治療6.腸粘膜屏障功能的保護治療6.腸粘膜屏障功能的保護治療6.腸粘膜屏障功能的保護復蘇終點與預后評估指標推薦意見20：傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不能作為復蘇的終點目標（Ｄ級

）推薦意見21：動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標。（C級

）推薦意見22：堿缺失的水平與預后密切相關，在復蘇時應動態(tài)監(jiān)測。（B級）復蘇終點與預后評估指標推薦意見20：傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血復蘇終點與預后評估指標推薦意見20：傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血未控制出血的失血性休克復蘇推薦意見23：對未控制出血的失血性休克病人，早期采用延遲復蘇，收縮壓維持在80~90mmHg，以保證重要臟器的灌注，并及時止血。出血控制后再進行積極容量復蘇。(Ｄ級)推薦意見24：對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓患者應避免控制性復蘇。(E級)未控制出血的失血性休克復蘇推薦意見23：對未控制出血的失血性未控制出血的失血性休克復蘇推薦意見23：對未控制出血的失血性謝謝！謝謝！謝謝！謝謝！

炎癥相關細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內皮細胞

炎癥相關細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內皮細胞

炎癥相關細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內皮細胞

休克中西醫(yī)結合診治課件休克中西醫(yī)結合診治課件休克中西醫(yī)結合診治課件休克中西醫(yī)結合診治課件休克中西醫(yī)結合診治課件休克中西醫(yī)結合診治課件休克中西醫(yī)結合診治休克中西醫(yī)結合診治休克中西醫(yī)結合診治休克中西醫(yī)結合診治休克歷史與發(fā)展1773年法國醫(yī)生LaDran以創(chuàng)傷和失血為主要原因及表現(xiàn)的征候群休克一戰(zhàn)急性失血---低血壓休克—死亡二戰(zhàn)Moore等人“沼澤和溪流”學說朝鮮戰(zhàn)爭復蘇成功后---腎衰越南戰(zhàn)爭液體過負荷---休克肺1985年Dietch多器官功能不全（MODS)

二次打擊學說九十年代sirscarsmars新世紀炎癥標記物早期診斷組織損傷預后神經(jīng)-內分泌與免疫復蘇目標休克歷史與發(fā)展1773年法國醫(yī)生LaDran休克歷史與發(fā)展1773年法國醫(yī)生LaDran休克休克（Shock）

系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少，導致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。血壓降低是休克最常見、最重要的臨床特征。治療休克的關鍵：迅速改善組織灌注，恢復細胞氧供，糾正氧債，維持正常的細胞功能。休克惡化是一個從組織灌注不足發(fā)展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程。休克休克（Shock）休克惡化是一個從組織休克休克（Shock）休克惡化是一個從組織病因創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變

hemorrhagicshockburnshock失血與失液燒傷

traumaticshockinfectiousshock

anaphylacticshockneurogenicshock

cardiogenicshock病因創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變hemo病因創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變hemo分類心源性休克心肌梗死、心肌抑制、心包填塞、心律失常低血容量性休克失血性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、失液性休克梗阻性休克腔靜脈梗阻、心包填塞、心瓣膜狹窄、肺動脈栓塞分布性休克感染性休克、神經(jīng)源性休克、過敏性休克、內分泌性休克分類心源性休克分類心源性休克分類心源性休克病理生理—始動環(huán)節(jié)

血容量心泵功能障礙血管容量

休克病理生理—始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休病理生理—始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休病理生理

一.有效循環(huán)血容量不足二.周圍循環(huán)阻力改變三.微循環(huán)變化五.器官代謝改變六.細胞代謝功能改變病理生理一.有效循環(huán)血容量不足病理生理一.有效循環(huán)血容量不足病理生理一.有效病理生理機制

病理生理改變病理生理改變微循環(huán)改變體液代謝改變炎癥介質釋放重要器官繼發(fā)損害微循環(huán)收縮微循環(huán)淤血微血栓和DIC繼發(fā)出血釋放兒茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽細胞膜功能障礙炎癥介質釋放

TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,PAF,NO內皮細胞損傷再灌注損傷心肌抑制肺泡塌陷腦水腫少尿肝臟解毒功能下降腸粘膜屏障受損MODS病理生理機制病理生理改變病理生理改變微循環(huán)改變體液代謝改病理生理機制病理生理改變病理生理改變微循環(huán)改變體液代謝改分期休克早期休克期休克晚期分期休克早期分期休克早期分期休克早期動-靜脈短路正常微循環(huán)示意圖灌流毛細血管前括約肌

直捷通路

微動脈

真毛細血管網(wǎng)

微靜脈

動-靜脈短路正常微循環(huán)灌流毛細血管前括約肌直捷通路微動脈動-靜脈短路正常微循環(huán)灌流毛細血管前括約肌直捷通路微動脈休克早期微循環(huán)示意圖（缺血）少流少灌灌<流毛細血管前括約肌

直捷通路

微動脈

真毛細血管網(wǎng)

微靜脈

休克早期少流少灌灌<流毛細血管前括約肌直捷通路微動脈真休克早期少流少灌灌<流毛細血管前括約肌直捷通路微動脈真休克早期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白脈搏細速尿量減少神志清楚血壓略降脈壓減小四肢濕冷休克早期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白脈搏細速尿量減少神志清楚血壓略降休克早期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白脈搏細速尿量減少神志清楚血壓略降休克期微循環(huán)示意圖（淤血）少流多灌毛細血管前括約肌

直捷通路

微動脈

真毛細血管網(wǎng)

微靜脈

休克期少流多灌毛細血管前括約肌直捷通路微動脈真毛細血管休克期少流多灌毛細血管前括約肌直捷通路微動脈真毛細血管休克期主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——花斑，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——

轉向昏迷休克期主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——休克期主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——毛細血管前括約肌

微動脈

真毛細血管網(wǎng)

微靜脈

休克晚期微循環(huán)示意圖（DIC）不流不灌毛細血管前括約肌微動脈真毛細血管網(wǎng)微靜脈休克晚期不流毛細血管前括約肌微動脈真毛細血管網(wǎng)微靜脈休克晚期不流休克晚期循環(huán)衰竭血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷

毛細血管無復流現(xiàn)象（no-reflow）

白細胞粘附和嵌塞，毛細血管內皮腫脹，DIC

重要器官功能障礙或衰竭休克晚期循環(huán)衰竭休克晚期循環(huán)衰竭休克晚期循環(huán)衰竭氧代謝概念氧含量(CaO2)CaO2=1.34HbSO2+0.0031PO2

氧輸送(DO2)

DO2CICaO210

460~650mlmin.m2

氧耗(VO2)VO2CI(CaO2CvO2)10

96~170mlmin.m2

氧攝取率(O2ER)O2ERVO2DO2

0.23~0.32氧代謝概念氧代謝概念氧代謝概念休克的監(jiān)測一般監(jiān)測

神志皮膚溫度及色澤血壓脈率尿量血色素或血球壓積凝血氧代謝監(jiān)測COCIDO2SCVO2

P(cv-a)CO2

StO2+VOT微循環(huán)監(jiān)測OPSSDF

休克的監(jiān)測一般監(jiān)測神志皮膚溫度及色澤血壓脈率尿量休克的監(jiān)測一般監(jiān)測神志皮膚溫度及色澤血壓脈率尿量一般監(jiān)測ECGHRABPSpO2RR、TNIBP一般監(jiān)測ECGHRABPSpO2RR、TNIBP一般監(jiān)測ECGHRABPSpO2RR、TNIBP一般監(jiān)測E機體氧代謝監(jiān)測整體水平心排出量

動脈和混合靜脈血氧含量

氧輸送和氧耗

氧攝取率

動脈血乳酸乳酸清除率

動靜脈二氧化碳分壓差和pH差器官組織水平器官功能組織氧飽和度和血管阻斷試驗

粘膜pH

動脈和粘膜pH的差值

經(jīng)皮PCO2與動脈血PCO2差值細胞水平NADH＋/NAD的比值

細胞色素aa3的還原狀態(tài)

ATP，ADP

細胞內pH和PCO2機體氧代謝監(jiān)測整體水平心排出量機體氧代謝監(jiān)測整體水平心排出量機PHi監(jiān)測PHi監(jiān)測PHi監(jiān)測PHi監(jiān)測StO2監(jiān)測VOTStO2監(jiān)測VOTStO2監(jiān)測VOTStO2監(jiān)測VOT微循環(huán)監(jiān)測OPSSDF微循環(huán)監(jiān)測OPSSDF微循環(huán)監(jiān)測OPSSDF微循環(huán)監(jiān)測OPSSDF舌下正交偏正光譜（OPS）舌下正交偏正光譜（OPS）舌下正交偏正光譜（OPS）舌下正交偏正光譜（OPS）測流暗視野成像（SDF）測流暗視野成像（SDF）測流暗視野成像（SDF）測流暗視野成像（SDF）休克診斷誘發(fā)因素

病史伴隨表現(xiàn)臨床表現(xiàn)

皮膚溫度濕度甲床再充盈速度神智尿量生物學指標

SCVO2LacPHiPCO2BE血流動力學指標

BP

CVPPAOPCISVVPPVSPVEVLWITBV休克診斷誘發(fā)因素休克診斷誘發(fā)因素休克診斷誘發(fā)因素休克的診斷作為臨床綜合征-休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注不良、交感神經(jīng)代償性亢進等方面的臨床表現(xiàn)為依據(jù)。診斷條件：①有發(fā)生休克的病因；②意識異常；③脈搏快，超過100次/分，細或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于17ml/h或無尿；⑤收縮壓小于80mmHg；⑥脈壓小于20mmHg；⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的兩項，和⑤、⑥、⑦中的一項者，即可成立診斷。休克的診斷作為臨床綜合征-休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注休克的診斷作為臨床綜合征-休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注休克治療早期判斷

心輸出量是否降低容量負荷是否足夠治療程度是否合適早期復蘇

氣道管理機械通氣循環(huán)容量調整復蘇目標SVVPPVSPVEVLWITBV

正性肌力藥血管活性藥

病因治療

病因治療是休克治療的基礎延續(xù)性支持治療

調整早期復蘇過程非生理性治療干預措施的后果

毛細血管通透性改變肺水腫及器官組織水腫

營養(yǎng)支持等

休克治療早期判斷休克治療早期判斷治療措施病因治療液體復蘇輸血治療血管活性藥與正性肌力藥腸粘膜屏障功能的保護體溫控制復蘇評估指標治療措施病因治療治療措施病因治療治療措施病因治療休克復蘇客觀指標復蘇目標：糾正氧債

BPHR

尿量

CVPPAWP容量相關性差

CvO2

P(ca-v)CO2OPSSDF函需進一步研究

EVLWITBVSVV容量相關性更好？乳酸清除率超聲評價

休克復蘇客觀指標復蘇目標：糾正氧債休克復蘇客觀指標復蘇目標：糾正氧債休克復蘇客觀指標復蘇目標其它容量反應的指標快速液體負荷RFL52法則73法則被動抬腿PLRCO或SV增加10％以上給予液體治療實時心排量監(jiān)測其它容量反應的指標快速液體負荷RFLCO或SV增加10％以上其它容量反應的指標快速液體負荷RFLCO或SV增加10％以上心源性休克由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程心源性休克由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度心源性休克由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度病因心肌部分壞死致心輸出量降低心肌收縮運動不協(xié)調心肌自體抗原作用心律失常其他附加因素病因心肌部分壞死致心輸出量降低病因心肌部分壞死致心輸出量降低病因心肌部分壞死致心輸出量降診斷SBP≤80mmHg,脈壓≤20mmHg＞30min

心輸出量指數(shù)↓末梢灌注不良精神遲鈍昏迷煩躁皮膚蒼白濕冷尿量減少＜20ml/hPAWP＞18mmHgCI＜2.0L/min.m2診斷SBP≤80mmHg,脈壓≤20mmHg＞30min診斷SBP≤80mmHg,脈壓≤20mmHg＞30min診斷監(jiān)測臨床體征監(jiān)測血流動力學監(jiān)測

BPCVPPAWPSVRCILVWI重要臟器功能監(jiān)測

呼吸功能心功能心肌供血中樞神經(jīng)系統(tǒng)腎功能血液系統(tǒng)Plt↓FDP＞40mg/L凝血變化監(jiān)測臨床體征監(jiān)測監(jiān)測臨床體征監(jiān)測監(jiān)測臨床體征監(jiān)測治療一般處理吸氧鎮(zhèn)靜病因治療AMI再灌注治療(溶栓PCICABG)

心衰慢性心功能不全心臟再同步化治療（CRT）藥物治療補液利尿強心血管活性藥物循環(huán)輔助IABPLVAD外科手術機械、生物泵移植瓣膜置換

治療一般處理吸氧鎮(zhèn)靜治療一般處理吸氧鎮(zhèn)靜治療一般處理吸血流動力學ABC理論

P血流動力學ABC理論P血流動力學ABC理論P血流動力學ABC理論P血管活性藥物的應用在心源性休克時，應靜脈滴注多巴胺。大劑量多巴胺無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素。

肺充血而心輸出量正常時，宜選用靜脈擴張劑，如硝酸甘油靜滴或泵入，并可適當利尿。心輸出量低且周圍灌注不足，但無肺充血，而肢端濕冷時，宜選用動脈擴張劑，如酚妥拉明靜滴或泵入。心輸出量低且有肺充血及外周血管痙攣，而肢端濕冷時，宜選用硝普鈉。急性冠脈綜合征者慎用。血管活性藥物的應用在心源性休克時，應靜脈滴注多巴胺。大劑量血管活性藥物的應用在心源性休克時，應靜脈滴注多巴胺。大劑量正性肌力藥物的應用洋地黃制劑：一般在急性心肌梗死24h內，尤其是6h內應盡量避免使用洋地黃制劑，在經(jīng)上述處理休克無改善時可酌情使用西地蘭0.2～0.4mg，稀釋后靜注。擬交感胺類藥物：對心輸出量低，肺動脈楔壓（PAWP）不高，體循環(huán)阻力正?；虻拖拢喜⒌脱獕簳r選用多巴胺；而心輸出量低，肺動脈楔壓（PAWP）高，體循環(huán)血管阻力和動脈壓在正常范圍者，宜選用多巴酚丁胺。磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)稀釋后靜注或靜滴，米力農(nóng)靜滴。其他:左西孟旦正性肌力藥物的應用洋地黃制劑：一般在急性心肌梗死24h內，正性肌力藥物的應用洋地黃制劑：一般在急性心肌梗死24h內，循環(huán)輔助主動脈內球囊反搏（intra-aorticballonpumping,iabp）IABP經(jīng)皮左心室輔助技(PLVAD)

TandemHeart系統(tǒng)

Impella系統(tǒng)循環(huán)輔助主動脈內球囊反搏（intra-aorticballo循環(huán)輔助主動脈內球囊反搏（intra-aorticballo呼吸機支持與心源性休克呼吸機正壓通氣對左右心功能影響左心功能前后負荷降低右心功能前負荷降低后負荷常增加肺泡壁血管肺泡間血管肺泡肺泡內壓肺循環(huán)阻力肺泡壁血管肺泡壁血管阻力肺泡間血管阻力呼吸機支持與心源性休克呼吸機正壓通氣對左右心功能影響肺泡壁血呼吸機支持與心源性休克呼吸機正壓通氣對左右心功能影響肺泡壁血呼吸機支持與心源性休克呼吸機治療過程中注意事項

交感興奮心肌氧耗↑心排下降全身臟器灌注↓肺部感染sepsis

應激性潰瘍死亡率↑呼吸機支持與心源性休克呼吸機治療過程中注意事項呼吸機支持與心源性休克呼吸機治療過程中注意事項呼吸機支持與心感染性休克(septicshock)非特異性損傷引起的臨床反應,滿足2條標準:T>38Cor<36CHR>90bpmRR>20bpmWCC>12,000/mm3or<4,000/mm3or>10%桿狀核SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndrome

SIRS及明確的感染Chest1992;101:1644.

Sepsis及器官功能障礙SevereSepsis及補液不能糾正的低血壓SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock感染性休克(septicshock)非特異性損傷引SIRS感染性休克(septicshock)非特異性損傷引SIRS2001華盛頓Sepsis定義Sepsis=SIRS+會議建議用PIRO系統(tǒng)

Infection1）易感性（predisposition）1)一般指標2）感染侵襲（insultinfect）2）炎癥反應參數(shù)3）機體反應(Response)3）血流動力學參數(shù)4）器官功能不全4）器官功能障礙指標(Organdysfuction)5）組織灌注參數(shù)CritCareMed200331:1250-12562001華盛頓Sepsis定義Sepsis=SIRS+2001華盛頓Sepsis定義Sepsis=SIRS+Sepsis流行病學MartinGS,ManninoDM,StephanieEatonS,etal.TheEpidemiologyofSepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000.NEnglJMed2003;348:1546-54.Sepsis流行病學MartinGS,ManninoSepsis流行病學MartinGS,Mannino全身性感染發(fā)病率的推算平均每年增加1.5%;相當于年增新發(fā)病例約22,875例AngusDC,etal.TheepidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcomeandassociatedcosts