多器官功能障礙綜合征課件

多器官功能障礙綜合征

（MODS）1編輯版ppt多器官功能障礙綜合征

（MODS）1編輯版ppt趙XX，女性，64歲主訴：發(fā)熱3天，少尿、意識障礙1天現(xiàn)病史：入院前3天病人間斷發(fā)熱，體溫達38.5℃，在當?shù)蒯t(yī)院靜點頭孢類抗生素，入院前1天靜點藥物過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱，意識轉為朦朧，同時尿量明顯減少，門診以“發(fā)熱待查”收入院。2編輯版ppt趙XX，女性，64歲2編輯版ppt2010-04-163編輯版ppt2010-04-163編輯版ppt腎盂穿刺出膿性液意識障礙少尿1日，血清肌酐增高，尿素氮增高呼吸困難，血氧飽和度低心率快、血壓低、高熱、白細胞高Question1.除泌尿系感染外,患者還有哪些器官受到了影響？2.應如何診斷？4編輯版ppt腎盂穿刺出膿性液Question4編輯版pptMODS

概論

急性腎衰竭

急性呼吸窘迫綜合癥

急性胃腸功能障礙

急性肝衰竭5編輯版pptMODS概論急性腎衰竭急性呼吸窘迫綜第一節(jié)概述多器官功能障礙綜合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome，MODS）是指在急性疾病過程中兩個或兩個以上系統(tǒng)或器官同時或序貫出現(xiàn)的功能障礙。MOF(MultipleOrganfailure)6編輯版ppt第一節(jié)概述多器官功能障礙綜合征（MultipleO

膿毒癥的亞分類系統(tǒng)性炎癥反應綜合征：多種因素引起的全身炎癥反應；膿毒癥：對感染的系統(tǒng)性炎癥反應綜合征；嚴重膿毒癥：膿毒癥伴有器官功能不全，低灌注或低血壓(包括乳酸性酸中毒，少尿，神志改變)；膿毒性休克：盡管充足的液體輸注仍有膿毒性低血壓，如須使用加壓藥或血管收縮藥以維持正常血壓或灌注，則患者處于膿毒性休克。

7編輯版ppt膿毒癥的亞分類7編輯版ppt真菌病毒寄生蟲血源性感染菌血癥敗血癥其他SIRS其他創(chuàng)傷燒傷胰腺炎系統(tǒng)性炎癥反應綜合征與感染、非感染的關系8編輯版ppt真菌病毒寄生蟲血源性感染菌血癥敗血癥其他SIRS其他創(chuàng)傷燒傷SIRS與MODS關系盡管SIRS/膿毒癥可能伴有低血壓、乳酸性酸中毒、急性肺損傷或少尿，但不存在明確的器官功能障礙；當出現(xiàn)器官功能異常時，則稱為多器官功能障礙綜合征(MODS)。9編輯版pptSIRS與MODS關系盡管SIRS/膿毒癥可能伴有低血壓、乳SIRSSEPSISSEVERESEPSISSEPTICSHOCKMODS全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):因感染或非感染因素作用于機體而引起的一種全身性炎癥反應臨床綜合征。

體溫>38℃或<36℃；心率>90次/分；呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)；白細胞計數(shù)>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚粒細胞>10%。感染+非感染10編輯版pptSIRSSEPSISSEVERESEPTICMODS全身炎癥

病因

各種外科感染引起的膿毒癥；創(chuàng)傷、燒傷或大手術致組織嚴重損傷、失血、失液；各種原因的休克，心跳呼吸驟停復蘇后；各種原因肢體、大面積組織和器官缺血-再灌注損傷；合并臟器壞死或感染的急腹癥；輸血、輸液、藥物或機械通氣；患某種疾病的病人更易發(fā)生MODS（心臟、肝、腎的慢性疾病，免疫功能低下等）。

11編輯版ppt

病因

各種外科感染引起的膿毒癥；11編輯版p應激stress應激反應的概念——指機體對如手術、創(chuàng)傷等炎癥刺激的特征性反應，其重要性在于促進機體生存與恢復。

沒有應激，機體失去了對外來刺激的反應能力。12編輯版ppt應激stress應激反應的概念——指機體對如手術、創(chuàng)傷等MODS感染非感染SIRS

MOF應激13編輯版pptMODS感染非感染SIRSMOF應激13編輯版pptMODS原發(fā)性繼發(fā)性病因直接作用早期出現(xiàn)廣泛組織損害、

缺氧、缺血-再灌注綜合征宿主炎癥反應與SIRS的發(fā)生發(fā)

展相關14編輯版pptMODS原發(fā)性繼發(fā)性病因直接作用宿主炎癥反應14編輯版ppt觀點變化SIRS/MODS在一段時期內被認為反映一種潛在的感染源，這種觀點已不再被認為是正確的SIRS/MODS要求有持續(xù)的炎癥源，但這不一定由微生物所致宿主在炎癥過程中的作用，以往曾認為宿主只是膿毒癥過程中無辜的旁觀者現(xiàn)已明確患者，特別是其免疫系統(tǒng)，是SIRS/MODS中重要且活躍的參與者

15編輯版ppt觀點變化SIRS/MODS在一段時期內被認為反映一種潛在的感EC遠隔器官損傷WBC氧自由基、溶酶體酶、血栓素、白三烯Insult單核吞噬細胞系統(tǒng)TNFα

、IL-1、IL-8、C5a、PAF，etc16編輯版pptEC遠隔器官損傷WBC氧自由基、溶酶體酶、血栓素、白三烯InMODS的發(fā)病機制嚴重感染生化代謝障礙體液介質

發(fā)病機制

17編輯版pptMODS的發(fā)病機制嚴重感染生化代謝障礙

發(fā)病機制

發(fā)病機制

18編輯版ppt

發(fā)病機制

18編輯版ppt促炎反應抗炎反應內環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)內環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)19編輯版ppt促炎反應抗炎反應內環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)內環(huán)境穩(wěn)促炎反應抗炎反應內環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)代償性抗炎反應綜合征CAIS(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrom)20編輯版ppt促炎反應抗炎反應內環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)代償性抗促炎反應抗炎反應

全身炎癥反應綜合征21編輯版ppt促炎反應抗炎反應全身炎癥反應綜合征21編輯版pptMODS臨床表現(xiàn)速發(fā)型——原發(fā)急癥在發(fā)病24h后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙；ARDS+ARFARDS+ARF+AHFDIC+ARDS+ARF遲發(fā)型——先發(fā)生一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，經(jīng)過一段較穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。22編輯版pptMODS臨床表現(xiàn)速發(fā)型——原發(fā)急癥在發(fā)病24h后有兩個或更多

心臟

急性心力衰竭心動過速,心率失常心電圖失常外周循環(huán)休克

無血容量不足的情況平均動脈壓降低，下血壓降低，肢端發(fā)微循環(huán)障礙涼，尿少肺

ARDS

呼吸加快、窘迫，發(fā)血氣分析氧分壓降低紺，需吸氧和輔助呼呼吸功能失常吸腎ARF

無血容量不足情況下尿比重持續(xù)在1.010±,

尿少尿鈉、血肌酐增多胃腸應激性潰瘍嘔血、便血、腹脹胃鏡檢查可見病變

腸麻痹腸音減弱肝急性肝衰竭

進展時黃疸,神志失常肝功能異常，血清膽紅素增高腦

急性腦功能衰竭意識障礙，對言語、疼痛刺激反應減退凝血功能DIC

進展時有皮下出血瘀血小板減少，PT、斑、嘔血、咳血APTT異常MODS的初步診斷23編輯版ppt

１．熟悉高危因素；２．及時做詳盡的檢查；３．當某一個器官出現(xiàn)功能障礙，要及時注意其他器官的變化；４．任何危重病人需動態(tài)監(jiān)測，重視器官功能的發(fā)展趨勢；５．熟悉診斷標準。

早期、及時診斷，需注意的問題：24編輯版ppt１．熟悉高危因素；早期、及時診斷，需注意的問題：24編輯MODS的預防和治療

1.治療原發(fā)病——創(chuàng)傷，補液；２．重點監(jiān)測病人的生命體征——心、肺、腎；３．防止感染——抗菌藥物、引流通暢、微生物檢驗；４．改善全身情況和免疫調理——脫水、低蛋白；５．保護腸黏膜的屏障功能——糾正休克、改善灌注；６．及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官。

25編輯版pptMODS的預防和治療1.治療原發(fā)病——創(chuàng)傷，補液；26編輯版ppt26編輯版ppt第二節(jié)急性腎衰竭概念:ARF是指由各種原因引起的腎功能損害，在短時間（幾小時至幾天）內出現(xiàn)血中氮質代謝產物積聚，水電解質和酸堿平衡失調及全身并發(fā)癥，是一種嚴重的臨床綜合病征。突出臨床表現(xiàn)：尿量突然減少。少尿：成人24小時尿量少于400ml；無尿：尿量不足100ml；非少尿型急性腎衰：24小時尿量超過800ml，而血尿素氮、肌酐進行性增高。27編輯版ppt第二節(jié)急性腎衰竭概念:ARF是指由各種原因引起的腎功能損病因與分類1.腎前性：腎血流低灌注①血容量不足；②心排量低；③有效血容量減少；④腎血管病變。2.腎后性：尿路梗阻腎、輸尿管或孤立腎、膀胱、前列腺、尿道狹窄

3.腎性：腎缺血和毒素各種原因的腎實質性急性損害，急性腎小

管壞死是其主要形式，約占3/4。

28編輯版ppt病因與分類1.腎前性：腎血流低灌注28編輯版pptARF的分類

病因 ARF分類

ARF％

急性腎灌注不足 腎前性ARF 55-60％

腎實質性疾病 腎性ARF 35-40％

泌尿系統(tǒng)急性梗阻

腎后性ARF 5％

29編輯版pptARF的分類 病因 ARF分類 ARF％29編輯版p1.腎血流動力學說：

腎缺血、腎毒素作用時，腎血流量為正常的25-50％腎皮質血流比率減少、腎小球血流接近於零入球小動脈收縮出球小動脈收縮ARF發(fā)病機制30編輯版ppt1.腎血流動力學說：

腎缺血、腎毒素作用時，ARF2.腎小管功能障礙反漏學說：腎小球形態(tài)基本正常，小管上皮破壞，做穿刺可見正常情

況下被吸收的物質消失。阻塞學說:脫落粘膜、細胞碎片阻塞腎小管，導致管腔內壓力明顯

升高。ARF發(fā)病機制31編輯版ppt2.腎小管功能障礙ARF發(fā)病機制31編輯版ppt3.細胞能量(ATP)貯存缺乏細胞漿功能及微粒體膜泵的損傷細胞水腫細胞內可溶性游離鈣增加細胞內酸中毒酶的激活磷酸脂酶蛋白酶

ARF發(fā)病機制32編輯版ppt3.細胞能量(ATP)貯存缺乏ARF發(fā)病機制32編輯版pp4.非少尿型急性腎衰

腎小管上皮細胞變性、壞死、腎小管阻塞發(fā)生在部分腎小管，部分腎單位的灌注并未減少，血管無明顯收縮和血管阻力不高。ARF發(fā)病機制33編輯版ppt4.非少尿型急性腎衰ARF發(fā)病機制33編輯版ppt缺血性腎損傷血液動力學異常小管損傷系膜收縮血管收縮髓質充血小管阻塞回漏減少氧輸送

至外側髓質腎小球

超濾系

數(shù)減低腎小球血

流量及腎

小球內壓

力降低GFR降低34編輯版ppt缺血性腎損傷血液動力學異常小管損傷系膜收縮血管收縮髓質充血小臨床表現(xiàn)（一）少尿或無尿期

1.水電解質和酸堿平衡失調⑴水中毒⑸低鈉血癥⑵高鉀血癥⑹低氯血癥⑶高鎂血癥⑺代謝性酸中毒⑷高磷血癥和低鈣血癥2.代謝產物積聚——肌酐、尿素氮、酚、胍3.全身并發(fā)癥——高血壓、心衰、腦病、出血傾向35編輯版ppt臨床表現(xiàn)（一）少尿或無尿期35編輯版ppt（二）多尿期1.開始的一周內，由于腎小管上皮功能尚未完全恢復，尿量雖有所增加，但尿毒癥征狀并未改善，腎功指標可進一步惡化，為屬少尿期的延續(xù)。2.當腎功逐漸恢復，尿量大幅度增加，可出現(xiàn)離子紊亂和脫水現(xiàn)象。極易感染。臨床表現(xiàn)36編輯版ppt（二）多尿期臨床表現(xiàn)36編輯版ppt非少尿型急性腎衰每日尿量常超過800ml；但血肌酐呈進行性升高；嚴重的離子紊亂、酸堿失衡、消化道出血及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較少；需要透析治療者少，預后相對較好。37編輯版ppt非少尿型急性腎衰每日尿量常超過800ml；37編輯版ppt病史及體檢尿量及尿液檢查血液檢驗影像學檢查穿刺活檢診斷

是否有病因腎前性因素腎性因素腎后性因素查體

尿量尿液尿色尿比重管型

血常規(guī)尿素氮、肌酐電解質酸堿度

超聲平片

CT

造影磁共振水成像38編輯版ppt病史及體檢診斷是否有病因尿量血常規(guī)超聲38編輯版

腎前性ARF與腎性ARF的鑒別

項目腎前性ARF腎性ARF

尿比重尿滲透量（mmol/L）尿常規(guī)尿鈉（mmol/L）尿肌酐/血肌酐

FENa（%）（濾過鈉排泄分數(shù)）

RFI（腎衰指數(shù)）血細胞比容自由水清除率（ml/h）

＞1.020

＞500

正常＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010～1.014

＜400

腎衰管型＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＜－39編輯版ppt

腎前性ARF與腎性ARF的鑒別

項目腎前性ARF腎性ARF

腎性與腎后性ARF的鑒別

腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿。B型超聲檢查可顯示腎輸尿管積水。X線平片可發(fā)現(xiàn)陽性結石影。磁共振水成像可不應用造影劑而顯示尿路梗阻部位及程度。輸尿管插管既可進一步確定梗阻又有治療作用。40編輯版ppt

腎性與腎后性ARF的鑒別

腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿。4少尿期

1、限制水分和部分電解質的攝入

2、預防和治療高血鉀

3.糾正酸中毒

4、營養(yǎng)治療

5.控制感染

6、血液凈化

血液透析：高分解危重心功尚穩(wěn)不宜腹透腹膜透析：非高分解心血管功能異常建立通路難、 全身肝素化禁忌老年人連續(xù)性腎臟替治療：血流動力不穩(wěn)MODS治療Cr>442k>6.5代酸重尿毒癥重水中毒41編輯版ppt少尿期治療Cr>442k>6.5代酸重尿治療多尿期

1、維持水、電解質和酸堿平衡

2、控制氮質血癥

3.增進營養(yǎng)

4.控制感染

5、治療原發(fā)病和防止并發(fā)癥42編輯版ppt治療多尿期42編輯版ppt血液凈化治療血液透析HD血液濾過CRRT腹膜透析PD43編輯版ppt血液凈化治療血液透析HD43編輯版ppt44編輯版ppt44編輯版ppt血液凈化的原理45編輯版ppt血液凈化的原理45編輯版ppt原理---利用半透膜原理，將患者血液與透析液同時引進透析器，在透析膜兩側呈反方向流動，通過彌散、對流、吸附清除毒素；通過超濾清除體內過多的水分。

DialysateOutDialysateInBloodInBloodOuttowaste(frompatient)(topatient)HIGHCONCLOWCONC血液透析(Hemodialysis，HD)

46編輯版ppt原理---利用半透膜原理，將患者血液與透析液同時引進透析器，血液透析的缺點HD清除中、大分子溶質能力不佳；血液動力學不穩(wěn)定，易導致低血壓；HD因機器和水處理設備的不可移動性，無法進行床邊HD。搶救急慢性腎功能衰竭有效措施之一；HD也可用于癥狀危重、經(jīng)一般解毒治療無效或毒物已損傷腎臟導致ARF的急性中毒的搶救。

血液透析的臨床作用47編輯版ppt血液透析的缺點HD清除中、大分子溶質能力不佳；搶救急慢性HF是模仿腎小球的濾過和腎小管的重吸收及排泄功能，應用高通量濾過器，將患者血液引入血濾器，使體內存貯過多的水分及溶質清除，而蛋白質及血細胞不會濾出。BloodInBloodOuttowaste(frompatient)(topatient)HIGHPRESSLOWPRESSRepl.Solution血液濾過(Hemofiltration，HF)

48編輯版pptHF是模仿腎小球的濾過和腎小管的重吸收及排泄功能，應用高通量持續(xù)濾過可較穩(wěn)定地維持體液容量，對心血管功能影響小；中、大分子溶質清除均優(yōu)于HD，而小分子物質的清除不如HD；生物合成膜有較好的生物相容性，不易激活補體使細胞活化；HF可在床邊進行。血液濾過的特點49編輯版ppt持續(xù)濾過可較穩(wěn)定地維持體液容量，對心血管功能影響?。谎簽V過穩(wěn)定的血液動力學；持續(xù)，穩(wěn)定地控制氮質血癥及水鹽代謝；能夠不斷清除循環(huán)中存在的毒素或中分子物質；按需要提供營養(yǎng)補充及藥物治療。CRRT并不是“萬能藥”，病人的預后主要取決于基礎疾病嚴重程度及其治療效果。CRRT為非選擇性治療，清除多余溶質水分的同時，大量有用物質（如抗生素、營養(yǎng)物質、熱量等）亦隨之丟失；CRRT為體外循環(huán)治療，既要抗凝又要預防危重患者出血。CRRT的優(yōu)劣50編輯版ppt穩(wěn)定的血液動力學；CRRT并不是“萬能藥”，病人的預后主要取腹膜透析是利用腹膜作為半滲透膜，將配制好的透析液經(jīng)導管灌入患者的腹膜腔，利用腹膜兩側溶質的濃度梯度差，高濃度一側的溶質向低濃度一側移動（擴散作用）；水分則從低滲一側向高滲一側移動（滲透作用）。通過腹腔透析液不斷地更換，以達到清除體內代謝產物、毒性物質及糾正水、電解質平衡紊亂的目的。腹膜透析(Peritonealdialysis，PD)

51編輯版ppt腹膜透析是利用腹膜作為半滲透膜，將配制好的透析液經(jīng)導管灌入患急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是因肺實質發(fā)生急性彌漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征52編輯版ppt急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydi

直接原因---局部誤吸、溺水、吸入毒氣、肺挫傷、肺炎、機械通氣-肺損傷

間接原因---局部+全身休克DIC、膿毒癥、急性胰腺炎大量輸庫存血

病因

53編輯版ppt直接原因---局部

病因

53編輯版ppt發(fā)病機制

炎癥反應

肺表面活性物質↓肺水腫肺順應性↓（肺容量↓）肺內分流量↑通氣血流比例失調

低氧血癥54編輯版ppt發(fā)病機制炎癥反應54編輯版pptARDS病理生理改變55編輯版pptARDS病理生理改變55編輯版pptARDS病理生理改變56編輯版pptARDS病理生理改變56編輯版pptARDS病理生理改變57編輯版pptARDS病理生理改變57編輯版pptARDS病理生理改變58編輯版pptARDS病理生理改變58編輯版pptARDS病理生理改變59編輯版pptARDS病理生理改變59編輯版pptARDS病理生理改變60編輯版pptARDS病理生理改變60編輯版ppt非心源性肺水腫；肺表面活性物質減少和活性降低；機械性能改變——肺順應性下降；肺內分流量增加和通氣/灌流比例失調——低氧血癥。ARDS病理生理改變61編輯版ppt非心源性肺水腫；ARDS病理生理改變61編輯版ppt診斷依據(jù)1.急性發(fā)作性呼吸衰竭；2.PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)；3.X線--雙肺彌漫性浸潤陰影；4.肺動脈楔壓（PAWP）≤18mmHg或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)；5.存在誘發(fā)ARDS的危險因素。ARDS

PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)ALI62編輯版ppt診斷依據(jù)1.急性發(fā)作性呼吸衰竭；ARDSP間接因素導致ARDSⅠ期——原發(fā)病+過度換氣；Ⅱ期——呼吸急促，呼吸困難，發(fā)紺，X線為雙肺紋理增粗；Ⅲ期——進行性呼吸困難，發(fā)紺明顯，雙肺散在干濕羅音，X線為雙肺彌漫性改變；Ⅳ期——極度呼吸困難，腦功能障礙，雙肺羅音明顯，X線雙肺大片影。臨床表現(xiàn)63編輯版ppt間接因素導致ARDS臨床表現(xiàn)63編輯版ppt治療治療原發(fā)??；維持循環(huán)治療:液體管理SaO2＞90﹪；呼吸支持治療:

吸氧機械通氣PEEP；加強營養(yǎng)（高代謝狀態(tài)）；肺血管舒張；其它治療:激素肺表面活性物質等。64編輯版ppt治療治療原發(fā)?。?4編輯版pptARDS機械通氣策略改善組織氧合——NIV/IV盡可能避免肺損傷——容量傷治療原發(fā)病和誘發(fā)因素65編輯版pptARDS機械通氣策略改善組織氧合——NIV/IV65編PEEP的作用

降低分流量擴張陷閉的肺泡改善肺順應性減輕肺水腫

減小肺損傷

66編輯版pptPEEP的作用降低分流量66編輯版pptARDS肺保護通氣策略小潮氣量通氣(LowTidalVolume)允許性高碳酸血癥(PHC)定壓通氣(PTV)肺開放通氣策略(OpenLung)高頻振蕩通氣(HFOV)67編輯版pptARDS肺保護通氣策略小潮氣量通氣(LowTidalVo

急性胃腸功能障礙（acutegastrointriontestiondysfunction，AGD)是繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克和其他全身性病變的一種胃腸急性病理學改變，以胃腸道粘膜損傷以及運動和屏障功能障礙為主要特點。第四節(jié)急性胃腸功能障礙68編輯版ppt急性胃腸功能障礙（acutegastrointrion感染性因素——膿毒癥、膿毒性休克非感染性因素——燒傷、創(chuàng)傷、SAP醫(yī)源性因素——手術等病因69編輯版ppt感染性因素—