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文檔簡介

內容提要甲狀腺炎甲狀腺功能減退癥定義和分類亞急性甲狀腺炎橋本甲狀腺炎定義:甲狀腺組織因變性、滲出、壞死、增生等炎癥改變而致一系列臨床病癥特征:病因不同,組織學特征各異,臨床表現(xiàn)及預后差異較大分類:病因病程甲狀腺炎病因分類自身免疫性甲狀腺炎萎縮性甲狀腺炎、橋本甲狀腺炎、產后甲狀腺炎、慢性纖維性甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎病毒性甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎、HIV感染所致甲狀腺炎細菌性甲狀腺炎急性化膿性甲狀腺炎、結核性甲狀腺炎放射性甲狀腺炎頸部放射線照射后、放射性碘治療后其他甲狀腺炎臨床內分泌學陳家倫病程分類急性急性化膿性甲狀腺炎、放射性甲狀腺炎亞急性亞急性甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎慢性橋本甲狀腺炎、慢性纖維性甲狀腺炎內科學北大醫(yī)學出版社亞急性甲狀腺炎-概述亞急性甲狀腺炎(SubacuteThyroiditis亞甲炎)又稱肉芽腫性甲狀腺炎、巨細胞性甲狀腺炎、痛性甲狀腺炎等一種與病毒感染有關的變態(tài)反應性炎癥,屬自限性疾病,對癥處理,一般不遺留功能減退癥病生理中輕年女性多見,男:女=1:3~6發(fā)病機制不明病理:濾泡破壞、粒細胞浸潤、肉芽腫形成臨床表現(xiàn)誘因:前1-3周病毒感染史局部表現(xiàn):特征癥狀:甲狀腺區(qū)域疼痛,明顯,可放射至耳后,吞咽時加重局部體征:甲狀腺單側或雙側腫大,質硬,觸痛明顯甲狀腺功能異常表現(xiàn):亢進-過渡-減退-恢復其他全身表現(xiàn):全身不適,肌肉酸痛,發(fā)熱臨床表現(xiàn)臨床分期甲狀腺毒癥期緩解期恢復期急性發(fā)作期全身中毒癥狀甲狀腺毒癥表現(xiàn)甲狀腺局部壓痛實驗室異常,分離現(xiàn)象發(fā)病1周內炎癥消退甲狀腺局部腫痛減輕部分患者出現(xiàn)甲減3-6周癥狀消失甲功正常4-6個月診斷典型病史:病毒感染后1-3周發(fā)病臨床表現(xiàn):頸部轉移性、放射性疼痛,伴甲狀腺腫大和全身癥狀實驗室檢查:典型的甲狀腺功能衍變過程分離現(xiàn)象-低攝碘率與高甲狀腺

激素血癥共存血沉增快甲狀腺穿刺活檢有巨細胞存在鑒別診斷甲狀腺疾病非甲狀腺疾病亞急性甲狀腺炎甲狀舌骨囊腫感染急性化膿性甲狀腺炎感染性囊性水囊瘤甲狀腺囊腫或腫瘤內出血頸淋巴結炎甲狀腺癌頸部蜂窩織炎疼痛性橋本甲狀腺炎氣管裂囊腫感染放射性甲狀腺炎頸部疼痛的鑒別急性化膿性甲狀腺炎細菌或其他微生物感染發(fā)熱,全身中毒癥狀明顯甲狀腺紅腫熱痛血常規(guī)白細胞增高,中性粒增多甲功一般正常,少數(shù)降低無痛性甲狀腺炎自身免疫性甲狀腺炎的一種甲狀腺腫甲功變化:甲亢-甲減-恢復無全身中毒癥狀無甲狀腺疼痛血沉不升高穿刺為淋巴細胞浸潤治療目的:減輕炎癥反應及緩解疼痛輕癥:非甾體抗炎藥、環(huán)氧化酶-2抑制劑重癥:糖皮質激素疼痛劇烈、體溫持續(xù)顯著升高、上述治療無效者潑尼松20-40mg/日,維持1-2周,根據癥狀、體征及ESR的變化緩慢減少劑量,總療程6-8周甲亢癥狀:β受體阻滯劑治愈標準臨床癥狀消失,甲功無異常,血沉正常預后:5-10%永久性甲減-長期替代治療治療及預后橋本甲狀腺炎

Hashimoto’sthyroiditis萎縮性甲狀腺炎atrophicthyroiditis慢性淋巴細胞性甲狀腺炎chronicautoimmunethyroiditis無痛性甲狀腺炎painlessthyroiditis產后甲狀腺炎postpartumthyroiditis自身免疫性甲狀腺炎autoimmunethyroiditis

自身免疫性甲狀腺炎分類特征源于甲狀腺自身免疫相互并存,相互轉化分型特點1型自身免疫性甲狀腺炎(橋本病1型)1A有甲狀腺腫甲狀腺功能正常促甲狀腺激素(TSH)水平正常,常有抗甲狀腺球蛋白(Tg)和甲狀腺過氧化物酶(TPO)抗體存在。1B無甲狀腺腫2型自身免疫性甲狀腺炎(橋本病2型)2A有甲狀腺腫(經典橋本病)持續(xù)存在甲減TSH水平升高,常有抗Tg和TPO抗體存在,一些2B型伴有阻斷型TSH受體抗體存在。2B無甲狀腺腫(原發(fā)性粘液性水腫,萎縮性甲狀腺炎)2C暫時加重的甲狀腺炎可能開始表現(xiàn)為暫時的甲狀腺毒癥(血清甲狀腺激素升高伴有甲狀腺攝碘率減低),然后經常出現(xiàn)暫時性甲減。但患者也可表現(xiàn)為暫時性甲減而沒有之前的甲狀腺毒癥。抗Tg和TPO抗體存在。3型自身免疫性甲狀腺炎(Graves病)3A甲狀腺功能亢進的Graves病甲狀腺功能亢進或甲狀腺功能正常而TSH被抑制,有刺激型TSH受體抗體存在,抗Tg和TPO抗體也常存在。3B甲狀腺功能正常的Graves病3C甲狀腺功能減低的Graves病眼病伴有甲狀腺功能減低,有診斷水平的刺激型或阻斷型TSH受體抗體可被發(fā)現(xiàn),常有抗Tg和TPO抗體存在。自身免疫性甲狀腺炎-分類慢性淋巴性甲狀腺炎-概述慢性淋巴性甲狀腺炎(Chroniclymphocyticthyroiditis),又稱橋本甲狀腺炎(Hashimoto’sthyroiditis,HT,或橋本?。?,最常見的自身免疫性甲狀腺炎(Autoimmunethyroiditis,AIT)器官特異性自身免疫病,具有一定的遺傳傾向特征是存在高滴度的甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)碘攝入量是影響本病發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)境因素好發(fā)于中青年女性,男:女=1:3-4分期甲狀腺甲功TPOAb病理隱性期無腫大/腫大正常陽性淋巴細胞浸潤甲狀腺功能減低期中度腫大,質地堅硬亞臨床/顯性甲減陽性大量淋巴細胞浸潤,濾泡破壞甲狀腺萎縮期萎縮顯性甲減陽性/陰性大量纖維組織,偶有濾泡和淋巴細胞浸潤病理和臨床表現(xiàn)特征:濾泡結構廣泛的淋巴細胞、漿細胞及其淋巴生發(fā)中心代替;不同程度的纖維化診斷甲狀腺腫大,質韌,可有結節(jié)血TGAb和/或TPOAb明顯升高有甲亢表現(xiàn)者,高滴度抗體持續(xù)半年以上穿刺活檢有確診價值,但很少采用鑒別診斷

毒性或非毒性甲狀腺腫甲狀腺腫瘤治療:隨訪,監(jiān)測甲狀腺功能甲減-甲狀腺激素替代甲狀腺腫大明顯伴壓迫癥狀,甲狀腺激素或手術治療診斷和治療產后甲狀腺炎(PostpartumThyroiditis,PPT)是自身免疫性甲狀腺炎的一個類型指產后一年內出現(xiàn)一過性或永久性甲功異常是在分娩后“免疫反跳”機制影響下,潛在的AIT轉變?yōu)榕R床顯性形式TPOAb是預測妊娠婦女發(fā)生PPT的重要指標EndocrineReviews,2001,22:605-630ChinJEndocrinolMetab,2005,21:99-102

產后甲狀腺炎-概述ChinJEndocrinolMetab,2005,21:99-102心血管系統(tǒng):心率慢、心音低鈍、心臟擴大、心包積液原發(fā)性-基礎值已增高,刺激后更高postpartumthyroiditis發(fā)熱,全身中毒癥狀明顯腺激素升高伴有甲狀腺攝碘率減低),然后經腱反射遲鈍-馳緩期特征性延長2A有甲狀腺腫(經典橋本病)Mild N/ N/Hypothyroidism TSH FT4 T3甲狀腺腫大,質韌,可有結節(jié)下丘腦-垂體-甲狀腺軸激素測定:制,有刺激型TSH受體抗體存在,抗Tg和TPO眼病伴有甲狀腺功能減低,有診斷水平的刺符合下述兩項條件即可診斷為PPTTSH、TRH興奮試驗、影像學檢查原發(fā)性(甲狀腺性)甲減:常見典型病史:病毒感染后1-3周發(fā)病垂體腫瘤、手術、放療等Sheehan綜合征肌肉與關節(jié):肌肉乏力、萎縮、肥大、“肌丘”現(xiàn)象異位甲狀腺甲狀腺片:激素含量不恒定,T3含量高典型病史:病毒感染后1-3周發(fā)病診斷符合下述兩項條件即可診斷為PPT產后一年之內發(fā)生甲狀腺功能異常,可以表現(xiàn)為甲亢甲減雙相型、甲亢單相型或甲減單相型TRAb陰性血清TPOAb陽性有助于PPT的診斷,但不是必備的指標;甲狀腺131碘攝取率因哺乳不能施行,不做為常規(guī)的診斷指標治療和預后PPT多數(shù)病例呈現(xiàn)自限性過程甲亢期一般不需要抗甲狀腺藥物干預。甲亢癥狀嚴重者可以給予β受體阻斷劑等對癥治療甲減期血清TSH<10mIU/L時不需要甲狀腺激素的替代治療,可以自行恢復曾患PPT的婦女在產后5-10年內發(fā)生永久性甲減的危險性明顯增加,建議PPT每年檢查TSH。一旦發(fā)生持續(xù)性甲減,應當及時治療如果計劃再次妊娠,按照妊娠甲減處理內容提要甲狀腺炎甲狀腺功能減退癥內容提要甲狀腺定義分型、病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室和輔助檢查診斷和鑒別診斷治療定義甲狀腺機能減退癥(hypothyroidism):是由多種原因引起的甲狀腺激素合成、分泌或生物效應不足所致的一組臨床綜合征成年型甲減特征女性多見,男:女=1:5~1040-60歲起病隱匿,進展慢表現(xiàn)多樣,缺乏特異性分型、病因和發(fā)病機制起病年齡分型:呆小病幼年型甲減成年型甲減出生1~2月青春期啟動TRH(+)TSH(+)T3T4(-)T3T4(-)分型、病因和發(fā)病機制病因分型:原發(fā)性、繼發(fā)性、三發(fā)性及TH抵抗綜合征

原發(fā)性(甲狀腺性)甲減:常見靶組織T3T4獲得性:甲狀腺破壞

橋本甲狀腺炎最常見

TH合成障礙先天性:甲狀腺不發(fā)育異位甲狀腺

TH合成障礙TRH(+)TSH(+)T3T4(-)T3T4(-)分型、病因和發(fā)病機制病因分型:

繼發(fā)性(垂體性)甲減:靶組織T3T4垂體腫瘤、手術、放療等Sheehan綜合征

三發(fā)性(下丘腦性)甲減:腫瘤、放療、手術或炎癥等TH抵抗綜合征:TH受體基因突變常顯或常隱性遺傳臨床表現(xiàn)成年型甲減:表情淡漠,面色蒼白,皮膚干燥、脫屑;顏面、眼瞼水腫;毛發(fā)稀疏,眉毛外1/3脫落臨床表現(xiàn)成年型甲減:神經精神系統(tǒng):反應遲鈍、嗜睡、抑郁、煩躁等心血管系統(tǒng):心率慢、心音低鈍、心臟擴大、心包積液呼吸系統(tǒng):呼吸淺弱,對缺氧和高碳酸血癥的換氣反應減弱消化系統(tǒng):厭食、腹脹、便秘內分泌系統(tǒng):性欲減退,月經增多、經期延長、不育癥血液系統(tǒng):貧血肌肉與關節(jié):肌肉乏力、萎縮、肥大、“肌丘”現(xiàn)象

腱反射遲鈍-馳緩期特征性延長

部分有關節(jié)病變臨床表現(xiàn)成年型甲減特殊表現(xiàn):粘液性水腫昏迷(myxedemacoma)多見于長期未治療的老年患者多在寒冷季節(jié)發(fā)病危重階段誘因:嚴重軀體疾病、TH替代中斷、感染、手術、麻醉或鎮(zhèn)靜藥等表現(xiàn):嗜睡、低體溫(<35Co)、心動過緩、低血壓、低氧血癥、肌肉松弛、反射減弱或消失,水中毒、休克、昏迷甚至死亡臨床表現(xiàn)呆小病(cretinism):起病越早病情越嚴重生長發(fā)育障礙-矮、智力低下代謝和多器官功能障礙神經型、粘液水腫型和混合型幼年型甲減:介于成年型和呆小病之間甲減并發(fā)癥粘液性水腫昏迷粘液性水腫心臟病實驗室和輔助檢查實驗室和輔助檢查:貧血TH不足,影響EPO合成-正常細胞正常色素性貧血月經量增多-小細胞低色素性貧血胃酸減少,內因子、維生素B12或葉酸缺乏-巨幼細胞貧血血脂異常原發(fā)性甲減膽固醇高,繼發(fā)性甲減則正?;蚱蚑G、AST、CPK可升高血糖正?;蚱?,糖耐量試驗曲線低平心電圖:低電壓、竇緩、T波改變X線檢查:心影、蝶鞍一般檢查原發(fā)性(甲狀腺性)甲減:常見性水腫,萎縮性甲狀腺炎)腺激素升高伴有甲狀腺攝碘率減低),然后經治療目的:減輕炎癥反應及緩解疼痛常有抗甲狀腺球蛋白(Tg)和甲狀腺過氧化物治療指征(Cooper2001)內科學北大醫(yī)學出版社甲亢癥狀嚴重者可以給予β受體阻斷劑等對癥治療指產后一年內出現(xiàn)一過性或永久性甲功異常呆小病(cretinism):心電圖:低電壓、竇緩、T波改變一旦發(fā)生持續(xù)性甲減,應當及時治療甲功一般正常,少數(shù)降低毛發(fā)稀疏,眉毛外1/3脫落TPOAb陰性且TSH≤10mU/L、有其它指征如甲狀腺腫、TC或LDL水平升高及其它自身免疫性疾病腺激素升高伴有甲狀腺攝碘率減低),然后經慢性淋巴細胞性甲狀腺炎注意水鹽和酸堿平衡,輸液量600-1000ml/d,防止水中毒實驗室和輔助檢查實驗室和輔助檢查:下丘腦-垂體-甲狀腺軸激素測定:血TSH、TT3、TT4、FT3、FT4原發(fā)性甲減-TSH最敏感T4較T3敏感,T4降低早于T3下降亞臨床甲減(subclinicalhypothyroidism):無甲減臨床癥狀和體征,但血TSH升高,T4降低或正常、T3正常的輕型甲減甲狀腺功能檢查實驗室和輔助檢查實驗室和輔助檢查:下丘腦-垂體-甲狀腺軸激素測定:甲狀腺功能檢查

Hypothyroidism

TSH FT4 T3Primary Subclinical N N Mild N/ N/ Overt N/Secondary/tertiary /N N/實驗室和輔助檢查實驗室和輔助檢查:血TSH-原發(fā)性增高TRH興奮試驗:鑒別繼發(fā)性和三發(fā)性繼發(fā)性-無反應;三發(fā)性-延遲升高原發(fā)性-基礎值已增高,刺激后更高血T3

、T4

增高,TSH正?;蛟龈?,臨床無甲亢表現(xiàn),或甲減用大劑量TH無明顯效果者,提示TH抵抗影像學檢查如CT、X線等病變部位檢查實驗室和輔助檢查實驗室和輔助檢查:甲狀腺抗體的檢測:TGAb,TPOAb甲狀腺病理學檢查核素顯像檢查:異位甲狀腺、先天性一葉甲狀腺缺如等分子生物學檢查:先天性、家族性及TH抵抗綜合征病因檢查診斷甲狀腺功能減退的診斷(功能診斷)臨床表現(xiàn),T3、T4、TSH測定病變部位的診斷

TSH、TRH興奮試驗、影像學檢查病因診斷自身抗體、病理學、分子生物學、影像學檢查診斷甲減可能無法解釋的乏力、虛弱和怕冷頑固性輕、中度貧血頑固性便秘反應遲鈍、記憶力和聽力下降,抑郁癥甲狀腺腫大而無甲亢表現(xiàn)者不明原因的浮腫和體重增加血脂升高和CPK異常無法解釋的心臟擴大和心肌收縮力下降不育不孕鑒別診斷其他原因引起的水腫:腎病綜合征、特發(fā)性水腫其他原因引起的貧血低T3綜合征:正常甲狀腺性病態(tài)綜合征(euthyroidsicksyndrome),指非甲狀腺疾病原因引起的伴有低T3的綜合征,見于急性重癥疾病和慢性消耗性疾病5’-脫碘酶活性被抑制,外周組織中T4向T3轉換減少

T4的內環(huán)脫碘酶被激活,T4轉換為rT3增加疾病恢復后復查下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能,排除繼發(fā)和三發(fā)性甲減治療激素替代治療藥物:左旋甲狀腺素(L-T4):首選甲狀腺片:激素含量不恒定,T3含量高左旋三碘甲腺原氨酸(L-T3):不用于替代治療,用于粘液性水腫昏迷的搶救-起效快,作用強且短對癥治療貧血:鐵劑、vitB12、葉酸等,須與TH合用才有效慎用麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑等治療粘液性水腫昏迷:補充甲狀腺激素:首選L-T3,靜脈、口服或胃管腎上腺皮質激素:無論有無腎上腺皮質功能不全,氫化可的松,靜脈,初始100mg,以后50mgQ6h保暖、吸氧,輔助呼吸注意水鹽和酸堿平衡,輸液量600-1000ml/d,防止水中毒去除誘因:控制感染對癥治療,抗休克,控制心衰等治療亞臨床甲減監(jiān)測甲功,知情同意治療指征(Cooper2001)TPOAb陽性TPOAb陰性者,TSH≥10mU/LTPOAb陰性且TSH≤10mU/L、有其它指征如甲狀腺腫、TC或LDL水平升高及其它自身免疫性疾病醫(yī)源性甲減妊娠和哺乳休息一下唄診斷符合下述兩項條件即可診斷為PPT產后一年之內發(fā)生甲狀腺功能異常,可以表現(xiàn)為甲亢甲減雙相型、甲亢單相型或甲減單相型TRAb陰性血清TPOAb陽性有助于PPT的診斷,但不是必備的指標;甲狀腺131碘攝取率因哺乳不能施行,不做為常規(guī)的診斷指標治療和預后PPT多數(shù)病例呈現(xiàn)自限性過程甲亢期一般不需要抗甲狀腺藥物干預。甲亢癥狀嚴重者可以給予β受體阻斷劑等對癥治療

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