高血壓分析課件

第五章高血壓

第一節(jié)原發(fā)性高血壓

原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征，簡稱為高血壓。高血壓常與多種心血管危險因素共存，是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，可損傷重要臟器，如心、腦、腎的結構和功能，最終導致這些器官的功能衰竭，是心血管疾病死亡的主要原因之一。血壓分類和定義

高血壓定義為未使用降壓藥物的情況下診室收縮壓≥140㎜Hg和（或）舒張壓≥90㎜Hg

血壓水平定義和分類（單位：mmHg）

類別收縮壓舒張壓正常血壓＜120和＜80正常高值130~139和（或）85~89高血壓≥140和（或）≥901級（輕度）140~159和（或）90~992級（中度）160~179和（或）100~1093級（重度）≥180和（或）≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90血壓的定義和分類說明當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。以上診斷標準適用于任何年齡的成年男性和女性。流行病學

高血壓的患病率和發(fā)病率在不同國家、地區(qū)或種族之間有差別，隨年齡增長而升高。地區(qū)：工業(yè)化＞發(fā)展中高原＞平原北方＞南方種族：黑人＞白人(美國)

我國高血壓的患病率和發(fā)病率存在地區(qū)、城鄉(xiāng)和民族差別，隨年齡增長而升高。流行病學中國成人血壓普查，高血壓患病率：

1959年5.11%1979年7.73%1991年11.88%2002年18.8%

2006年中國已有高血壓患者達2億人。流行病學

知曉率治療率控制率1991年26.3%12.1%2.8%2002年30.6%24.7%6.1%2005年48.4%38.5%9.5%

我國人群高血壓的知曉率、治療率和控制率處于較差水平，值得重視。各省高血壓患病率（％）ageadjustedfor15yandover(1991)forwomenSBP>140and/orDBP>90流行病學病因發(fā)病機制(一)與高血壓發(fā)病有關的因素病因分為遺傳和環(huán)境因素兩個方面高血壓是遺傳易感性和環(huán)境因素相互用的結果

1、遺傳因素40%2、環(huán)境因素60%(1)飲食

(2)精神應激

(3)吸煙

3、其他

(1)體重

(2)藥物

(3)睡眠呼吸暫停低通氣綜合征發(fā)病機制(二)高血壓的發(fā)病機制1.神經(jīng)機制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進

2.腎臟機制腎性水、鈉潴留

⑴腎血管阻力↑⑵腎小球病變⑶腎臟排鈉激素分泌↓

⑷腎外排鈉激素分泌異常

⑸潴鈉激素釋放增多

發(fā)病機制3.激素機制腎素--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活經(jīng)典的RAAS：

血管緊張素Ⅱ↑

外周阻力↑效應受體作用→小動脈平滑肌收縮血容量↑刺激醛固酮分泌→水鈉潴留交感神經(jīng)張力↑通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋→去甲腎上腺素分泌增加組織RAAS：在高血壓發(fā)生和維持中有更大影響發(fā)病機制4.血管機制大動脈和小動脈結構和功能變化內(nèi)皮細胞：NO、前列環(huán)素（PGI2）、ET-1、EDRF等。各種心血管危險因素導致內(nèi)皮細胞功能異常，影響動脈彈性功能和結構，從而使脈壓增大。另外，阻力小動脈結構（血管數(shù)目稀少/或壁腔↑）和功能（彈性↓和阻力↑），也對脈壓增大起重要作用。發(fā)病機制5.胰島素抵抗（insulinresistance,IR）

是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，它表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退，導致代償性胰島素分泌增加，發(fā)生繼發(fā)性高胰島素血癥。胰島素的下列作用可能與血壓升高有關：△腎小管對鈉的重吸收↑△交感神經(jīng)活性↑△動脈彈性減退病理生理和病理

血壓主要取決于心排出量和體循環(huán)周圍血管阻力，平均動脈血壓（MBP）=心輸出量（CO）×總外周血管阻力（PR）。

1.年輕人，心輸出量↑和主動脈硬化，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進。

2.中年（30-50歲），主要表現(xiàn)為舒張壓增高；外周血管阻力↑，心輸出量不增加。

3.老年時，單純收縮期高血壓是最常見的類型。病理生理和病理高血壓持續(xù)及進展：心臟左心室肥厚、擴大血管△引起全身小動脈病變導致心、腦、腎組織缺血。△促進動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展△血管內(nèi)皮功能障礙病理生理和病理心臟(附圖)

左心室肥厚、擴大→高血壓性心臟病冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變腦微動脈瘤→腦出血腦動脈粥樣硬化→腦血栓腦腔隙性梗死病理生理和病理腎腎小球纖維化、萎縮，腎動脈硬化→慢性腎衰竭惡性腎小動脈硬化→腎衰竭視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動脈從痙攣到硬化→視網(wǎng)膜出血和滲出病理生理和病理高血壓眼底分級標準（Keith-Wagener眼底分級法）：1級：視網(wǎng)膜動脈變細，反光增強；2級：視網(wǎng)膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫；3級：上述血管病變基礎上有眼底出血及棉絮狀滲出；4級：上述基礎上出現(xiàn)視盤水腫。臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥

（一）癥狀起病緩慢、漸進，缺乏特殊臨床表現(xiàn)。可有頭痛、眩暈、頸項板緊、疲勞、心悸、耳鳴等，也可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等。突然發(fā)生嚴重頭暈與眩暈，可能是腦血管病、降壓過度、直立性低血壓。器官受累的癥狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等。

臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥

（二）體征血壓升高血管雜音心臟：主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮雜音或收縮早期喀喇音。繼發(fā)高血壓的體征：并發(fā)癥1.腦血管?。耗X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫腦缺血發(fā)作。2.心力衰竭和冠心病3.慢性腎功能衰竭4.主動脈夾層：血液滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫，并沿主動脈壁延伸剝離的嚴重心血管急癥。高血壓是導致本病的重要因素。實驗室檢查

（一）基本項目：血生化（鉀、空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、血尿酸、肌酐）血常規(guī)、尿常規(guī)；心電圖。（二）推薦項目：24小時動態(tài)血壓監(jiān)測、超聲心動圖、頸動脈超聲（頸動脈內(nèi)膜中層厚度），餐后2小時血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸片、脈搏波傳導速度、臂踝指數(shù)等。實驗室檢查動態(tài)血壓監(jiān)測正常人血壓呈明顯晝夜節(jié)律，表現(xiàn)為雙峰一谷，在Am6~10時，Pm4~8時各有一高峰，而夜間明顯降低（2~3時處于低谷），動態(tài)血壓曲線如長柄勺。動態(tài)血壓的正常參考范圍：

24小時平均血壓值<130/80mmHg

白晝均值<135/85mmHg

夜間<120/70mmHg

實驗室檢查

動態(tài)血壓監(jiān)測意義可測定白晝與夜間各時間段血壓的平均值和離散度。敏感、客觀的反映實際血壓水平。診斷白大衣高血壓，發(fā)現(xiàn)隱蔽性高血壓，檢查頑固難治性高血壓的原因，評估血壓升高程度、短時變異和晝夜節(jié)律以及治療效果等。血壓變異性與血壓和靶器官損害及預后有較密切的關系。

實驗室檢查（三）選擇項目針對繼發(fā)性高血壓和有并發(fā)癥的高血壓診斷和鑒別診斷

高血壓的診斷主要依據(jù)診室所測量的血壓值采用經(jīng)核準的水銀柱或電子血壓計，測量安靜休息坐位時上臂肱動脈部位血壓，作為高血壓診斷的標準方法一般需非同日測量三次血壓值收縮壓≥140㎜Hg和（或）舒張壓≥90㎜Hg可診斷高血壓診斷和鑒別診斷既往有高血壓史，目前口服降壓藥，即使血壓已低于140/90㎜Hg，仍應診斷為高血壓。也可參考家庭自測血壓收縮壓≥135和/或舒張壓≥85mmHg和24小時動態(tài)血壓收縮壓平均值≥130和/或舒張壓≥80mmHg白晝收縮壓平均值≥135和/或舒張壓≥85mmHg，夜間收縮壓平均值≥120和/或舒張壓≥70mmHg進一步評估血壓狀態(tài)。診斷和鑒別診斷一旦診斷有高血壓，必須進一步檢查鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓患者需作有關實驗室檢查，評估靶器官損害和相關危險因素。預后

高血壓患者的預后與血壓水平、合并的心血管危險因素、靶器官損害有關。高血壓患者心血管危險分層標準：根據(jù)高血壓的級別、合并的心血管危險因素、糖尿病、靶器官損害以及并發(fā)癥情況，對高血壓患者作出心血管危險性分層的評估。將高血壓病人分為低危、中危、高危和很高危。預后高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素及病史

高血壓1級2級3級無危險因素低危中危高危1-2個其他危險因素中危中危很高?！?/p>

3個其他危險因素或靶器官損害高危高危很高危臨床并發(fā)癥或合并糖尿病很高危很高危很高危影響高血壓患者心血管預后的重要因素心血管危險因素靶器官損害伴隨臨床疾患用于危險性分層的因素1左心室肥厚心電圖：Sokolow(SV1+SV5)＞38mm或Cornell(RaVL+SV3)＞2440mm﹒ms超聲心動圖LVMI男性≥125g/㎡,女性≥120g/㎡2頸動脈超聲IMT≥0.9mm或動脈粥樣斑塊；3頸股動脈PWV≥12m/s4ABI＞0.95eGFR＜60ml/(min﹒173㎡)或血肌酐輕度升高：男性115～133μmol/L（1.3～1.5mg/dl）,女性107～124μmol/L（1.2～1.4mg/dl）；6微量白蛋白尿30～300mg/24h或白蛋白/肌酐≥30mg/g，腦血管病1高血壓（1-3級）2年齡男性＞55歲,女性＞65歲3吸煙4糖耐量受損和/或空腹血糖受損5血脂異常TC＞5.7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C＞3.3mmol/（130mg/dl）或HDL-C＜1.0mmol/L（40mg/dl）；6早發(fā)心血管疾病家族史（一級親屬發(fā)病年齡男性＜50歲，女性＜65歲）；7腹型肥胖（腹圍男性≥90cm，女性≥85cm）或肥胖（BMI≥28kg/㎡）；8血同型半胱氨酸升高（≥10μmol/L）腦出血，缺血性腦卒中，TIA心臟疾病心肌梗死，心絞痛，冠狀動脈血運重建，慢性心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病，腎功能受損，肌酐升高男性超過133μmol/L（1.5mg/dl

）或女性超過124μmol/L（1.4mg/dl

）尿蛋白≥

300mg/24h；

周圍血管病視網(wǎng)膜病變出血或滲出，視盤水腫糖尿病治療

（一）目的與原則降壓治療的最終目的是減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。

治療

高血壓治療原則:1.治療性生活方式干預適用于所有高血壓患者，包括使用降壓藥物治療的患者。

(1)減輕體重：將體重指數(shù)控制在＜BMI24kg/㎡，體重減輕10%，收縮壓可降低6.6㎜Hg。

(2)減少鈉鹽攝入每人每日食鹽量＜

6克。

治療

(3)補充鉀鹽

(4)減少脂肪攝入

(5)戒煙、限制飲酒飲酒量每日不可超過50克乙醇量

(6)增加運動運動時心率不應超過最大心率的60-80%(7)減輕精神壓力，保持心態(tài)平衡

(8)必要時補充葉酸制劑

治療

2.降壓藥物治療對象（1）高血壓2級（≥160/100㎜Hg）或以上者患者（2）高血壓合并糖尿病，或已有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；（3）血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活方式后血壓仍未獲得有效控制者；（4）高危和極高危患者必須使用降壓藥物強化治療治療3.血壓控制目標值(1)目前一般主張血壓控制目標值應＜140/90mmHg；(2)糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭或病情穩(wěn)定的冠心病合并高血壓患者血壓控制目標值＜130/80mmHg；(3)老年收縮期性高血壓的降壓目標水平，收縮壓150mmHg以下，如果能耐受可降至140mmHg以下。⒋多重心血管危險因素協(xié)同控制應兼顧對糖代謝、脂代謝、尿酸代謝等的控制。

治療

（二）降壓藥物治療

1.降壓藥物應用基本原則（1）小劑量（2）優(yōu)先選擇長效制劑（3）聯(lián)合用藥（4）個體化治療

2.降壓藥物種類五大類:

利尿劑

β受體阻滯劑

鈣通道阻滯劑（CCB）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）

3.各類降壓藥物作用特點

治療3.各類降壓藥物作用特點（1）利尿劑

種類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。作用機制：排鈉，減少細胞外容量，降低外周血管阻力。特點：降壓起效平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時間相對較長，作用持久。適應癥：適用于輕、中度高血壓，尤其適合于單純收縮期高血壓、鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血壓。

治療

不良反應：①噻嗪類利尿劑：血鉀降低及血糖、血尿酸、血膽固醇增高，還有乏力、尿量增多等，糖尿病及高脂血癥患者宜慎用，痛風患者禁用。

②保鉀利尿劑：可引起高血鉀，不宜與ACEI、ARB聯(lián)用，腎功能不全者慎用。③袢利尿劑：腎功能不全時應用較多，但過度作用可致低血鉀、低血壓。④吲達帕胺：同時具有利尿及血管擴張作用，較少引起低血鉀。治療

（2）β受體拮抗（阻滯）劑種類：有選擇性(β1)

、非選擇性(β1

與β2)

、和兼有α受體拮抗三類作用機制：通過抑制中樞和周圍的RAAS，抑制心肌收縮力和減慢心率發(fā)揮降壓作用。特點：降壓起效較強且迅速。適應癥：不同程度高血壓患者，尤其心率較快中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后和慢性心力衰竭的高血壓患者。

治療

不良反應：心動過緩、乏力、四肢發(fā)涼。對心肌收縮力、竇房結及房室結均有抑制作用，并增加氣道阻力。禁忌癥：急性心力衰竭、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯、支氣管哮喘、外周動脈疾病。應用注意：應選擇β1受體阻滯劑和兼有α受體拮抗的β受體阻滯劑而且劑量要高；冠心病患者長期用藥不宜突然停用；糖尿病應使用高度選擇性β1受體阻滯劑；不宜與維拉帕米等合用。

治療

（3）鈣通道阻滯劑（鈣拮抗劑）種類：分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類兩類;二氫吡啶類，以硝苯地平為代表；非二氫吡啶類，有維拉帕米和地爾硫卓作用機制：阻滯電壓依賴L型鈣通道減少細胞外鈣離子進入血管平滑肌細胞內(nèi)，減弱興奮-收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應性。還能減輕血管緊張素II（AII）和α1腎上腺素能受體的縮血管效應，減少腎小管鈉重吸收。

治療

特點：降壓起效迅速、降壓療效和幅度相對較強，療效的個體差異性較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用。對血脂、血糖等無明顯影響，服藥依從性較好。適應癥：中、重度高血壓?？捎糜诤喜⑻悄虿　⒐谛牟』蛲庵苎懿』颊?；長期治療還具有抗動脈粥樣硬化作用。優(yōu)勢：對老年患者有較好降壓療效；高鈉攝入和非甾體抗炎藥物不影響降壓療效；對嗜酒患者也有顯著降壓作用；治療

副作用：有反射性交感活性增強，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫。主要見于短效制劑（如硝苯地平)，其交感激活作用對冠心病事件的預防不利，因此不宜作為長期治療藥物應用。二氫吡啶類緩釋、控釋或長效制劑上述副作用顯著減少，可用于長期治療。

治療

維拉帕米、地爾硫卓：抑制心肌收縮及自律性和傳導性；不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。二氫吡啶類：對心肌收縮性、自律性和傳導性的抑制少。

治療

（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACEI）作用機制：抑制循環(huán)和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。特點：降壓起效緩慢，3~4周時達最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強。適應癥：ACEI對各種程度的高血壓均有一定的降壓作用，尤適于伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應：主要是刺激干咳和血管神經(jīng)水腫。禁用：高血鉀、妊娠、雙側腎動脈狹窄患者。血肌酐超過3mg/dl患者使用時需謹慎。

治療

（5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗（阻滯）劑作用機制：阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，更充分有效地阻斷血管緊張素Ⅱ的血管收縮、水鈉潴留與組織重構作用。特點：降壓起效緩慢，但持久而平穩(wěn)。低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效。一般不引起刺激干咳，持續(xù)治療依從性高。適應癥和禁忌癥：同ACEI。

治療

4.降壓治療方案大多數(shù)無并發(fā)癥的患者可以單獨或者聯(lián)合使用噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑、CCB、ACEI和ARB，治療應該從小劑量開始。影響降壓藥的具體選擇的其他因素：患者心血管危險因素狀況、靶器官損害、并發(fā)癥、降壓療效、不良反應、藥物費用等?，F(xiàn)在認為，2級高血壓（＞160/100）患者在開始時就可以采用兩種降壓藥物聯(lián)合治療，其益處有：（1）聯(lián)合治療有利于血壓較快達標，單藥治療時高血壓患者血壓達標（140/90mmHg）的比率僅為40~50%，而兩種藥物的合用可使70~80%的患者血壓達標。（2）也有利于減少不良反應。治療

我國臨床主要推薦的優(yōu)化聯(lián)合治療方案是：（1）ACEI或ARB+二氫吡定類CCB

（2）ACEI或ARB+噻嗪類利尿劑（3）二氫吡定類CCB+噻嗪類利尿劑（4）二氫吡定類CCB+β受體阻滯劑

治療

次要推薦的優(yōu)化聯(lián)合治療方案是：（1）利尿劑+β受體阻滯劑（2）

α

受體阻滯劑+β受體阻滯劑（3）二氫吡定類CCB+保鉀利尿劑（4）噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑三種降壓藥聯(lián)合運用時，除有禁忌癥外，必須包含利尿劑。有并發(fā)癥和合并癥的患者降壓藥和治療方案應個體化。特殊類型高血壓的處理

（一）老年高血壓老年高血壓特點：①收縮壓增高、舒張壓下降、脈壓增大；②血壓波動性大，容易出現(xiàn)體位性低血壓和餐后低血壓；③血壓晝夜節(jié)律異常、白大衣高血壓和假性高血壓相對常見。老年高血壓控制目標：①應降至150/90mmHg以下，如能耐受，可降至140/90mmHg以下。②80歲以上老年人降壓目標值：＜150/90mmHg

特殊類型高血壓的處理

注意事項：①老年人脈壓差大，強調(diào)收縮壓達標的同時兼顧舒張壓，避免過度降壓；②在能耐受降壓治療的前提下，強調(diào)逐步降壓達標，平穩(wěn)降壓，避免過快降壓。藥物選擇：

CCB、ACEI、ARB、利尿劑或β受體阻滯劑都可以考慮選用。

特殊類型高血壓的處理（二）兒童青少年高血壓特點：①多以原發(fā)性高血壓為主，表現(xiàn)為輕、中度血壓升高，癥狀不明顯，與肥胖關系密切。②近一半的兒童高血壓患者可發(fā)展為成人高血壓，左心肥厚是最常見的靶器官損害。③血壓明顯升高者多為繼發(fā)性高血壓，腎性高血壓是首位病因?？刂颇繕耍孩傥春喜衅鞴贀p害，血壓控制在95百分位數(shù)以下②合并腎臟疾病、糖尿病或出現(xiàn)高血壓靶器官損害時，血壓控制在90百分位數(shù)以下特殊類型高血壓的處理

治療：①非藥物治療：改善生活方式。②藥物治療：生活方式治療無效，出現(xiàn)高血壓臨床癥狀，靶器官損害，合并糖尿病、繼發(fā)性高血壓等。③首選藥物：ACEI、ARB、CCB。④利尿劑常作為二線降壓藥物或與其他類型藥物聯(lián)合使用。⑤其他藥物如α受體阻滯劑、β受體阻滯劑，多用于嚴重高血壓患者的聯(lián)合用藥。特殊類型高血壓的處理

（三）妊娠高血壓（略）（四）頑固（難治）性高血壓定義：頑固性高血壓或難治性高血壓是指盡管使用了三種以上合適劑量的降壓藥聯(lián)合治療（一般應包括利尿劑），血壓未能達到目標水平。使用四種或四種以上降壓藥物血壓達標也應考慮為頑固性高血壓。

治療

對頑固性高血壓的處理，首先要尋找原因，然后針對具體原因進行治療，常見原因有：

1.假性難治性高血壓

2.生活方式未獲得有效改善

3.降壓藥物治療方案不合理

4.其他藥物干擾降壓作用

5.容量超負荷

6.胰島素抵抗

7.繼發(fā)性高血壓另外，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征也是造成頑固性高血壓的原因。治療

（五）高血壓急癥和亞急癥概念:高血壓急癥是指原發(fā)性高血壓或繼發(fā)性高血壓在某些誘因作用下，血壓突然或明顯升高（一般超過180/120mmHg），伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現(xiàn)。惡性高血壓：少數(shù)患者病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)≥130mmHg，并伴有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視盤水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿。治療

高血壓亞急癥：血壓明顯升高但不伴嚴重臨床癥狀及進行性靶器官損害?；颊呖捎醒獕好黠@升高造成的癥狀，如頭痛、胸悶、鼻出血和煩躁不安等。高血壓急癥與亞急癥區(qū)分標準：是有無新近發(fā)生的急性進行性靶器官損害。治療

1.治療原則（1）及時降低血壓（2）控制性降壓（3）合理選擇降壓藥（4）避免使用的藥物治療

2.降壓藥選擇與應用（1）硝普鈉機制：同時直接擴張靜脈和動脈，降低前、后負荷。用法：開始時以每分鐘10μg速率靜滴，逐步增加劑量以達到降壓作用，最大劑量每分鐘200μg。注意：密切監(jiān)測血壓，注意腎功能。不良反應：惡心、嘔吐、肌肉顫動。可用于各種高血壓急癥。（2）硝酸甘油機制：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈和大動脈。開始時以每分鐘5~10μg速率靜滴，可用至每分鐘100~200μg。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時的高血壓急癥。不良反應：心動過速、面部潮紅、頭痛和嘔吐等。

治療

（3）尼卡地平二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，作用迅速，持續(xù)時間短，降壓同時改善腦血流量。用法：開始時以0.5μg/(kg·min)速率靜滴，可逐步增加劑量到10μg/(kg·min)，主要用于高血壓或急性腦血管病時高血壓急癥。不良反應：心動過速、面部潮紅等。（4）拉貝洛爾兼有α受體拮抗作用的β受體拮抗劑，起效速，持續(xù)時間長。用法：開始是緩慢靜脈注射20~100mg，以0.5~2mg/min速率靜滴總劑量不超過300mg。主要用于妊娠或腎功能衰竭時高血壓急癥。不良反應：直立性低血壓、心臟傳導阻滯等。

治療

（六）高血壓合并其他臨床情況

(1)腦血管病可選用ARB、長效CCB、ACEI和利尿劑，對合并有腦血管意外者，注意從單種藥物小劑量開始，再緩慢遞增劑量或聯(lián)合治療。

(2)冠心病高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛的降壓治療，應選擇

β受體阻滯劑或長效CCB，發(fā)生過AMI的可用β受體阻滯劑和ACEI或ARB防治左室重構。

(3)心力衰竭應采用利尿劑、ACEI或ARB和β阻滯劑聯(lián)合治療。對于無癥狀左心室功能不全可用ACEI和β受體阻滯。治療

(4)慢性腎功能不全的降壓藥一般需三種或三種以上的的降壓藥，對早、中期的病人可以使用ACEI或ARB，但血肌酐>265μmol/L，即3.0mg/dl時，需停藥。

(5)

糖尿病患者ARB或ACEI、長效CCB和小劑量利尿劑是較合理的選擇。ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖控制。第二節(jié)繼發(fā)性高血壓

定義：繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高

繼發(fā)性高血壓

臨床上凡遇到以下情況時，要進行全面詳盡的篩選檢查：①中、重度血壓升高的年輕患者；②癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索，例如肢體脈搏搏動不對稱性減弱或缺失，腹部聽到粗糙的血管雜音，近期有明顯怕熱、多汗、消瘦，血尿或明顯蛋白尿等；③降壓藥聯(lián)合治療效果很差，或者治療過程中血壓曾經(jīng)控制良好但近期內(nèi)又明顯升高；④惡性高血壓患者。1．腎臟疾病

3．心血管病變

腎小球腎炎

慢性腎盂腎炎

先天性腎臟病變（多囊腎）

繼發(fā)性腎臟病變（結締組織病、糖尿病腎病、腎淀粉樣變等）

腎動脈狹窄

腎腫瘤

主動脈瓣關閉不全

完全性房室傳導阻滯

主動脈縮窄

多發(fā)性大動脈炎

2．內(nèi)分泌疾病4．顱腦病變

Cushing綜合征（皮質(zhì)醇增多癥）

嗜絡細胞瘤

原發(fā)性醛固酮增多癥

腎上腺性變態(tài)綜合征

甲狀腺功能亢進

甲狀腺功能減退

甲狀旁腺功能亢進垂體前葉功能亢進

絕經(jīng)期綜合征

腦腫瘤

腦外傷

腦干感染

5．其它

妊娠高血壓綜合征

紅細胞增多癥

藥物（糖皮質(zhì)激素、擬交感神經(jīng)藥、甘草

)較常見的繼發(fā)性高血壓疾病腎實質(zhì)性高血壓腎血管性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤皮質(zhì)醇增多癥主動脈縮窄繼發(fā)性高血壓

一、腎實質(zhì)性高血壓是最常見的繼發(fā)性高血壓，包括急、慢性腎小球腎炎、糖尿病性腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎和腎移植后等多種腎臟病變引起的高血壓。終末期腎病

80%~90%合并高血壓。機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加，腎臟RAAS激活與排鈉減少。腎實質(zhì)性高血壓與原發(fā)性高血壓伴腎損害區(qū)別:

治療必須嚴格限制鈉鹽攝人，每天＜3g；使用降壓藥物聯(lián)合治療，通常需要3種或3種以上，將血壓控制在130/80mmHg以下；聯(lián)合治療方案中應包括ACEI

或ARB，有利于減少尿蛋白，延緩腎功能惡化。繼發(fā)性血高壓

二、腎血管性高血壓主要是單側或雙側腎動脈主干或分枝狹窄引起的高血壓。常見病因有多發(fā)性大動脈炎，腎動脈纖維肌性發(fā)育不良和動脈粥樣硬化。機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS。凡進展迅速或突然加重的高血壓，呈惡性高血壓表現(xiàn)，藥物治療無效，均應懷疑本癥。主要特點有舒張壓中、重度升高，查體時在上腹部和背肋脊角處可聞及血管雜音。腎動脈造影可以確立診斷。治療方法可根據(jù)病情和條件選擇經(jīng)皮腎動脈成形術，手術和藥物治療。

繼發(fā)性血高壓

三、原發(fā)性醛固酮增多癥主要是腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致，臨床特點是高血壓伴低血鉀，癥狀有肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等。實驗室檢查：低血鉀，高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、血漿及尿醛固酮增多，尿鉀高。血漿醛固酮/血漿腎素活性比值增大有較高診斷價值。超聲、放射性核素、CT、MRI可確定病變性質(zhì)和部位。如果本癥是腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌腫所致，手術切除是最好的治療方法。如果是腎上腺皮質(zhì)增生，也可作腎上腺大部切除術，但效果相對較差，一般仍需使用降壓藥物治療，選擇醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑。繼發(fā)性血高壓

四、嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)（90%)、交感神經(jīng)