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電解質(zhì)紊亂與心律失常電解質(zhì)紊亂與心律失常1主要內(nèi)容心電圖及產(chǎn)生機制鉀離子與心電關(guān)系高鉀血癥低血鉀癥如何調(diào)節(jié)主要內(nèi)容心電圖及產(chǎn)生機制2心電圖及產(chǎn)生機制心電圖及產(chǎn)生機制3心肌動作電位的產(chǎn)生過程心肌動作電位的產(chǎn)生過程4電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件5心肌細胞的跨膜電位及其形成機制(一)工作細胞的跨膜電位及其產(chǎn)生機制(心室?。┬募〖毎目缒る娢患捌湫纬蓹C制(一)工作細胞的跨膜電位及其產(chǎn)61.心室肌細胞RP形成機制RP幅度:-90mV(較大)機制:K+平衡電位
1.心室肌細胞RP形成機制RP幅度:-90mV(較大)機7電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件8電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件9電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件10電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件11電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件12電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件13靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)外主要離子分布
及膜對離子通透性
靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)外主要離子分布
及膜對離子通透性
14鉀離子與心電關(guān)系Ek是K+的平衡電位R是氣體常數(shù)T為絕對溫度Z是離子價數(shù)F是法拉第常數(shù)(相當(dāng)于96500C)式中只有[K]。和[K]i是變數(shù),分別代表膜外和膜內(nèi)的K+濃度。Nernst公式鉀離子與心電關(guān)系Ek是K+的平衡電位Nernst公式15電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件16電解質(zhì)紊亂對心肌動作電位的影響——————————————————————項目 高鉀低鉀低鈉高鈣低鈣靜息電位 + - 動作電位時程 - + - - +動作電位幅度 -±或+ - 傳導(dǎo)速度 ± - 不應(yīng)期 - + - +閾電位 應(yīng)激性 + - - +——————————————————————————————電解質(zhì)紊亂對心肌動作電位的影響———————————————17高鉀血癥1.概念
血清[K+]>5.5mmol/L高鉀血癥1.概念18電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件19電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件20電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件21電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件22電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件23心電圖表現(xiàn)T波高尖QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深ST段下移P波減小,甚至消失各種心律失常(緩慢為主)竇緩、竇性靜止;傳導(dǎo)阻滯:房內(nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動過速、心室自主心律、室顫、心室停搏心電圖表現(xiàn)T波高尖24高鉀血癥-心電圖異常機制對動作電位復(fù)極的影響(>5.5mmol/L)細胞膜對鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短,坡度陡峻:T波高尖QT縮短對靜息電位及動作電位除極的影(>6.5mmol/L)細胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位、0相除極速度室內(nèi)傳導(dǎo):心電圖表現(xiàn):QRS波增寬心房肌被抑制(>7mmol/L)P波振幅P波消失(>8mmol/L):竇室傳導(dǎo)高鉀血癥-心電圖異常機制對動作電位復(fù)極的影響(>5.5mmo25 高鉀血癥血鉀>5.5mmol/L:T波高尖QT縮短血鉀>6.5mmol/L:QRS波增寬血鉀>7mmol/LP波振幅,P波時間、QRS波時間、PR時間延長ST段下移血鉀>8.5mmol/L:P波消失(>8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)血鉀>10mmol/L:心臟停搏 高鉀血癥血鉀>5.5mmol/L:26 高血鉀的ECG改變 高血鉀的ECG改變27 高血鉀的ECG改變 高血鉀的ECG改變28低鉀血癥血清鉀水平<3.5mmol/L1.概念
血清[K+]<3.5mmol/L低鉀血癥血清鉀水平<3.5mmol/L1.概念29電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件30電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件31按理論推測,細胞外液鉀濃度降低時,由于細胞膜內(nèi)外K+濃度差增大,細胞內(nèi)K+外流應(yīng)當(dāng)增多而使心肌細胞靜息電位負值增大而呈超極化狀態(tài)。但實際上當(dāng)血清鉀濃度降低特別是明顯降低(如低于3mmol/L)時,靜息電位負值反而減少,這可能是由于細胞外液鉀濃度降低時,心肌細胞膜的鉀電導(dǎo)(potassiumconductance)降低,從而使細胞內(nèi)鉀外流減少,而基礎(chǔ)的內(nèi)向鈉電流使膜部分去極化所致。按理論推測,細胞外液鉀濃度降低時,由于細胞膜內(nèi)外K+濃度差增32低鉀血癥時,心肌細胞膜對鉀通透性降低,使膜電位負值減小,膜電位與閾電位距離減小,心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時,膜內(nèi)外鉀濃度差減小,靜息時鉀外流減少,膜電位負值變小,膜處于部分去極化狀態(tài),故心肌興奮性升高。低鉀血癥時,心肌細胞膜對鉀通透性降低,使膜電位負值減小,膜電33電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件34電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件35心電圖表現(xiàn)U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各種心律失常:以快速性心律失常為主竇性心動過速早搏,尤其是室早交界區(qū)心動過速、室速、室顫心電圖表現(xiàn)U波增高36低鉀血癥-心電圖異常機制對動作電位復(fù)極的影響由于細胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位對鉀通透性3相復(fù)極延長,坡度緩慢T波平坦QT延長對靜息電位的影響細胞內(nèi)外鉀濃度差:靜息膜電位(負值)增加心肌興奮性及傳導(dǎo)性均低鉀血癥-心電圖異常機制對動作電位復(fù)極的影響37 低血鉀的ECG表現(xiàn) 低血鉀的ECG表現(xiàn)38低血鉀時心電圖U波改變隨著血鉀降低,U波不斷增大低血鉀時心電圖U波改變隨著血鉀降低,U波不斷增大39不同血鉀水平的ECG改變不同血鉀水平的ECG改變40如何調(diào)節(jié)高鉀血癥如何調(diào)節(jié)高鉀血癥41低鉀血癥1、調(diào)節(jié)酸堿平衡低鉀血癥1、調(diào)節(jié)酸堿平衡42低鉀血癥2、補鉀低鉀血癥2、補鉀43電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件44補鉀速度補鉀速度45補鉀量補鉀量46補鉀途徑補鉀途徑47案例案例48缺少量缺少量49電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件50極化液(GIK)〔1〕組成:10%GS500ml、胰島素(RI)8~12u、10%kcl、10ml。(2)功效:RI可促進糖進入細胞提供能量,同時把鉀帶入細胞,恢復(fù)細胞的膜電位,從而防止心律失常的發(fā)生。(3)用途:①除了糖尿病需加大RI的量進行修改之外,幾乎所有的病都可用。②多用于急性心肌梗塞。③各種心腦血管?。盒募⊙?、冠心病,多發(fā)性腦梗塞等。④心律失常。(4)加減:①加25%硫酸鎂10ml,稱改良極化液,對高血莊、心律失常療效更好。③如去掉10%kcl稱降鉀合劑可治療高血鉀癥。極化液(GIK)〔1〕組成:10%GS500ml、胰島素(51ThankyouThankyou52電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件53電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件54電解質(zhì)紊亂與心律失常--課件55低鉀血癥對機體的影響,在不同的個體有很大的差別。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現(xiàn)快,而且也較嚴(yán)重;失鉀慢則缺鉀雖已較重,癥狀也不一定顯著。一般說來,血清鉀濃度愈低,癥狀愈嚴(yán)重。但有一點應(yīng)當(dāng)強調(diào)指出,在可興奮的組織內(nèi),興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關(guān)。而更重要的還取決于細胞內(nèi)鉀濃度與細胞外鉀濃度之比([K+]i/[K+]e)。比值大則興奮性減低,比值小則興奮性增高。低鉀血癥對機體的影響,在不同的個體有很大的差別。低鉀血癥的臨562.對心臟的影響⑴對興奮性的影響:按理論推測,細胞外液鉀濃度降低時,由于細胞膜內(nèi)外K+濃度差增大,細胞內(nèi)K+外流應(yīng)當(dāng)增多而使心肌細胞靜息電位負值增大而呈超極化狀態(tài)。但實際上當(dāng)血清鉀濃度降低特別是明顯降低(如低于3mmol/L)時,靜息電位負值反而減少,這可能是由于細胞外液鉀濃度降低時,心肌細胞膜的鉀電導(dǎo)(potassiumconductance)降低,從而使細胞內(nèi)鉀外流減少,而基礎(chǔ)的內(nèi)向鈉電流使膜部分去極化所致。靜息電位負值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小,因而引起興奮所需的剌激也較小,所以心肌的興奮性增高。細胞外液鉀濃度降低時對鈣內(nèi)流的抑制作用減小,故鈣內(nèi)流加速而使復(fù)極化2期(坪期)縮短,心肌的有效不應(yīng)期也隨之而縮短。2.對心臟的影響⑴對興奮性的影響:按理論推測,細胞外液鉀濃度57心肌細胞膜的鉀電導(dǎo)降低所致的鉀外流減小,又使3期復(fù)極的時間延長。近年有人從低鉀血癥病人的右心室尖部所記錄的心肌細胞動作電位中也觀察到3期復(fù)極時間的延長。3期復(fù)極時間的延長也就說明心肌超常期延長。上述變化使整個動作電位的時間延長,因而后一次0期除極化波可在前一次復(fù)極化完華之前到達。在心電圖上可見反映2期復(fù)極的S-T段壓低。相當(dāng)于3期復(fù)極的T波壓低和增寬,并可在其末期出現(xiàn)明顯的U波,相當(dāng)于心室動作電位時間的Q-T間期延長。心肌細胞膜的鉀電導(dǎo)降低所致的鉀外流減小,又使3期復(fù)極的時間延58低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導(dǎo)致心肌興奮性升高的機制是什么?[答案要點]低鉀血癥時,心肌細胞膜對鉀通透性降低,使膜電位負值減小,膜電位與閾電位距離減小,心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時,膜內(nèi)外鉀濃度差減小,靜息時鉀外流減少,膜電位負值變小,膜處于部分去極化狀態(tài),故心肌興奮性升高。低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導(dǎo)致心肌興奮性升高的機制是什么?59在緊急處理高鉀血癥時,為什么常靜注鈣制劑和高張堿性含鈉溶液(如5%NaHCO3)?[答案要點]其目的是為了對
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