病理生理學(xué)肺功能不全課件

教學(xué)目的與要求掌握呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、彌散障礙、功能性分流、死腔樣通氣、真性分流、ARDS、肺性腦病等概念；呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制、血氣變化特點熟悉肺源性心臟病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭時機(jī)體主要代謝功能變化；呼吸衰竭的病因及分類；急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的機(jī)制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)。

教學(xué)目的與要求掌握呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、1

患者、男、64歲。因反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而入院。體格檢查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱。叩診呈過清音，兩肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕啰音。心界叩不出，心律齊，未聞及病理性雜音。肝肋下3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。實驗室檢查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE–2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心電圖:肺性P波，電軸右偏，右心室肥大?；颊摺⒛?、64歲。因反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、2呼吸功能不全概述第一節(jié)原因和發(fā)病機(jī)制第二節(jié)主要代謝功能變化第三節(jié)防治的病理生理基礎(chǔ)呼吸功能不全概述3InternalRespirationExternalRespirationGasTransportInternalRespirationExternalR4概念呼吸衰竭外呼吸功能嚴(yán)重障礙→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理過程判斷標(biāo)準(zhǔn)：（海平面大氣壓，靜息狀態(tài)，呼吸空氣）PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)概念5氧合血紅蛋白解離曲線氧合血紅蛋白解離曲線6呼吸衰竭指數(shù)（RFI）

RFI＝PaO2／FiO2

當(dāng)FiO2≠20％時，RFI≤300為呼吸衰竭。分類：Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa低氧血癥型高碳酸血癥型呼吸衰竭指數(shù)（RFI）Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaC7呼吸衰竭呼吸衰竭氣體分壓差×彌散系數(shù)×彌散膜面積肺泡通氣量(L/min)臨床上常為多種機(jī)制參與2、肺泡表面活性物質(zhì)減少：肺泡-毛細(xì)血管膜損傷炎癥第二節(jié)主要代謝功能變化判斷標(biāo)準(zhǔn)：（海平面大氣壓，靜息狀態(tài)，呼吸空氣）CO2彌散能力O2大20倍！肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣障礙體格檢查：T37.第三節(jié)防治的病理生理基礎(chǔ)氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。1)合成與分泌減少：如早產(chǎn)兒、新生兒、肺組織缺血缺氧等。肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣障礙通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。熟悉肺源性心臟病、慢性阻塞性肺部疾病概念；（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)呼吸功能不全概述第一節(jié)原因和發(fā)病機(jī)制第二節(jié)主要代謝功能變化第三節(jié)防治的病理生理基礎(chǔ)呼吸衰竭呼吸功能不全概述8一、原因和發(fā)病機(jī)制

(一）肺通氣功能障礙（二）彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流增加一、原因和發(fā)病機(jī)制(一）肺通氣功能障礙9通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞病因和發(fā)病機(jī)制（一）通氣功能障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制呼吸肌彈性阻力增加胸壁10病因和發(fā)病機(jī)制（一）通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣障礙原因機(jī)制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力感染、損傷壓迫、抑制病因和發(fā)病機(jī)制（一）通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：肺泡擴(kuò)張11重癥肌無力重癥肌無力12病因和發(fā)病機(jī)制（一）通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣障礙原因機(jī)制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性病因和發(fā)病機(jī)制（一）通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：肺泡擴(kuò)張13病理生理學(xué)肺功能不全課件14多發(fā)性肋骨骨折多發(fā)性肋骨骨折15肺順應(yīng)性降低：1、肺的彈性阻力增加：如肺纖維化、肺不張、肺水腫、肺實變等。2、肺泡表面活性物質(zhì)減少：

1)合成與分泌減少：如早產(chǎn)兒、新生兒、肺組織缺血缺氧等。

2)消耗與破壞過多：如肺過度通氣、肺水腫、炎癥等。肺順應(yīng)性降低：1、肺的彈性阻力增加：16病因和發(fā)病機(jī)制（一）通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣障礙原因機(jī)制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性肺組織受壓壓迫肺限制性通氣障礙病因和發(fā)病機(jī)制（一）通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：肺泡擴(kuò)張17氣胸縱隔偏移上腔靜脈縱軸下腔靜脈氣胸縱隔偏移上腔靜脈縱軸下腔靜脈182.阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關(guān)鍵是氣道阻力增加。

諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。病因及發(fā)病機(jī)制（一）通氣功能障礙2.阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關(guān)鍵是氣道19阻塞部位對呼吸的影響中央型氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外病因及發(fā)病機(jī)制阻塞部位對呼吸的影響中央型氣管阻塞吸呼*吸氣性呼吸困難胸病因20病理生理學(xué)肺功能不全課件21如肺過度通氣、肺水腫、炎癥等。31,PaO26.如肺纖維化、肺不張、肺水腫、肺實變等?！癫糠址闻菅鞑蛔?-↑肺泡－毛細(xì)血管膜損傷RFI＝PaO2／FiO2肺泡通氣與血流比例失調(diào)叩診呈過清音，兩肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕啰音。外呼吸功能嚴(yán)重障礙→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理過程換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流(一）肺通氣功能障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱。第三節(jié)防治的病理生理基礎(chǔ)6．試述肺通氣障礙的類型和原因。InternalRespiration氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。第二節(jié)主要代謝功能變化氣體分壓差×彌散系數(shù)×彌散膜面積Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)阻塞部位對呼吸的影響中央型氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)病因及發(fā)病機(jī)制如肺過度通氣、肺水腫、炎癥等。阻塞部位對呼吸的影響中央型氣道22阻塞部位對呼吸的影響外周氣道阻塞*呼氣性呼吸困難吸氣肺泡擴(kuò)張氣道半徑增大，長度縮短阻力減小呼氣肺泡塌陷氣道半徑減小，長度加長阻力加大阻塞部位對呼吸的影響外周氣道阻塞*呼氣性呼吸困難吸氣肺泡擴(kuò)張23等壓點：呼出氣道上，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相同的一點

等壓點：呼出氣道上，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相同的一點24阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點等壓點阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025

阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機(jī)制

1.小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。

2.等壓點上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動態(tài)性壓縮。阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣26

阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞近年來，睡眠呼吸疾病日益受到重視，如：阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征病因及發(fā)病機(jī)制阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞病因及發(fā)病27

肺通氣功能障礙△肺通氣障礙的類型與原因△肺通氣不足時的血氣變化病因及發(fā)病機(jī)制病因及發(fā)病機(jī)制28呼吸衰竭時機(jī)體主要代謝功能變化；嚴(yán)重時（影響通氣）伴有PaCO2↑7kPa(52mmHg),PaCO28.0kPa,R32次／分。為什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情惡化并導(dǎo)致死亡？等壓點：呼出氣道上，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相同的一點肺泡－毛細(xì)血管膜損傷通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰第三節(jié)防治的病理生理基礎(chǔ)2、肺泡表面活性物質(zhì)減少：如肺過度通氣、肺水腫、炎癥等。CO2彌散能力O2大20倍！1)合成與分泌減少：缺氧酸中毒對腦細(xì)胞的損害---呼衰時，腦脊液變化更明顯；肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣障礙8mmHg),BE–2.桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱。500.（acuterespiratorydistresssyndrome)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣障礙正常肺泡-毛細(xì)血管氣體交換示意圖呼吸衰竭時機(jī)體主要代謝功能變化；正常肺泡-毛細(xì)血管氣體交換示29★PaO2↓與

PaCO2↑成比例變化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通氣量(L/min)PAO2PACO2◆通氣障礙引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型★PaO2↓與PaCO2↑成比例變化16.02430一、原因和發(fā)病機(jī)制(一）肺通氣功能障礙（二）彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流增加一、原因和發(fā)病機(jī)制(一）肺通氣功能障礙31彌散障礙(diffusionimpairment)病因及發(fā)病機(jī)制彌散速度=氣體分壓差×彌散系數(shù)×彌散膜面積彌散膜厚度彌散障礙(diffusionimpairment)病因及32彌散障礙原因1.肺泡膜面積減少2.肺泡膜厚度增加病因及發(fā)病機(jī)制肺實變、肺不張、肺葉切除彌散障礙原因1.肺泡膜面積減少2.肺泡膜厚度增加病因及331.肺泡表面活性物質(zhì)2.肺泡上皮3.肺間質(zhì)4.基底膜5.毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞6.血漿7.紅細(xì)胞膜病理生理學(xué)肺功能不全課件34等壓點上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動態(tài)性壓縮。第一節(jié)原因和發(fā)病機(jī)制缺氧酸中毒對腦血管的影響---腦血管擴(kuò)張、通透性增高、腦水腫等。呼吸衰竭如早產(chǎn)兒、新生兒、肺組織缺血缺氧等。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱。2、肺泡表面活性物質(zhì)減少：2、肺泡表面活性物質(zhì)減少：呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制、血氣變化特點為什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情惡化并導(dǎo)致死亡？如肺纖維化、肺不張、肺水腫、肺實變等。氣體分壓差×彌散系數(shù)×彌散膜面積CO2彌散能力O2大20倍！肺實變、肺不張、肺葉切除實驗室檢查：WBC11×109／L，N0.第二節(jié)主要代謝功能變化糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)呼吸衰竭的病因及分類；彌散障礙原因1.肺泡膜面積減少2.肺泡膜厚度增加病因及發(fā)病機(jī)制肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等壓點上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動態(tài)性壓縮。彌散障礙原3510080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通過肺泡毛細(xì)血管時的血氣變化彌散量彌散速度彌散時間×＝100PO2PCO24640PaCO2PaO2036血氣變化PaO2↓PaCO2不變或↓？CO2彌散能力O2大20倍！血氣變化PaO2↓PaCO2不變或↓？CO2彌散能力O2大237溶解度分子量彌散系數(shù)氣體分壓差彌散速度CO20.5992446O20.02443260CO2／O224／11.2／120／11／102／1CO2彌散能力O2大20倍彌散速度=氣體分壓差×彌散系數(shù)×肺泡呼吸面積彌散膜厚度溶解度分子量彌散系數(shù)氣體分壓差彌散速度CO20.59924438血氣變化PaO2↓PaCO2不變或↓◆彌散障礙引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2彌散能力O2大20倍！血氣變化PaO2↓PaCO2不變或↓◆彌散障礙引起哪型呼衰39一、原因和發(fā)病機(jī)制(一）肺通氣功能障礙（二）彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流增加一、原因和發(fā)病機(jī)制(一）肺通氣功能障礙40肺泡通氣與血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionimbalance)類型病因及發(fā)病機(jī)制●部分肺泡通氣不足--↓●部分肺泡血流不足--↑肺泡通氣與血流比例失調(diào)(ventilation-perfus411.部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機(jī)制部分肺泡通氣↓血流正常靜脈血摻雜（功能性分流）病因及發(fā)病機(jī)制↓未完全動脈化1.部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺機(jī)制部分肺泡通氣42正常肺泡-毛細(xì)血管氣體交換示意圖正常肺泡-毛細(xì)血管氣體交換示意圖43部分肺泡通氣不足低氧血流通氣不足部分肺泡通氣不足低氧血流通氣不足44小氣道內(nèi)徑變小：炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。肝肋下3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。呼吸性堿中毒：缺氧（Ⅰ型）引起8mmHg),BE–2.氣體分壓差×彌散系數(shù)×肺泡呼吸面積嚴(yán)重時（影響通氣）伴有PaCO2↑呼吸衰竭的病因及分類；肝肋下3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。第二節(jié)主要代謝功能變化呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型）肺實變、肺不張、肺葉切除氣體分壓差×彌散系數(shù)×彌散膜面積（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)1)合成與分泌減少：（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)第三節(jié)防治的病理生理基礎(chǔ)等壓點：呼出氣道上，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相同的一點Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧1．阻塞性通氣不足中，不同阻塞部位出現(xiàn)的呼吸困難形成有何不同，為什么？通氣不足病因及發(fā)病機(jī)制低氧血流低氧血流未完全動脈化小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。通氣不足病因452.部分肺泡血流不足病因肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等機(jī)制肺泡通氣正常部分肺泡血流↓死腔樣通氣病因及發(fā)病機(jī)制↑2.部分肺泡血流不足病因肺A動脈炎、肺血管機(jī)制肺泡通氣正常死46血流不足病因及發(fā)病機(jī)制血流增多低氧血流低氧血流血流不足病因及發(fā)病機(jī)制血流增多低氧血流低氧血流473.解剖分流增加原因與機(jī)制支氣管血管擴(kuò)張動-靜脈短路開放肺實變肺不張等靜脈血摻雜（真正分流）病因及發(fā)病機(jī)制完全未動脈化3.解剖分流增加原因與機(jī)制支氣管血管擴(kuò)張靜脈血摻雜病因及發(fā)病48吸氧無效

靜脈血(完全未動脈化)低氧血流吸氧無效靜脈血低氧血流49病理生理學(xué)肺功能不全課件50原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通51急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome)ARDS

病因和機(jī)制肺泡－毛細(xì)血管膜損傷

急性呼吸窘迫綜合征病因和機(jī)制肺泡－毛細(xì)血管膜損傷52病理生理學(xué)肺功能不全課件53病理生理學(xué)肺功能不全課件54肺小血管栓塞肺不張肺小血管栓塞肺不張55ARDS患者呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制示意圖致病因子肺泡-毛細(xì)血管膜損傷炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥ARDS患者呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制示意圖致病因子肺泡-毛細(xì)血管膜損56急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

病因和機(jī)制肺泡－毛細(xì)血管膜損傷

血氣變化常只有PaO2↓嚴(yán)重時（影響通氣）伴有PaCO2↑急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）病因和機(jī)制肺泡－毛細(xì)血管膜損57慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌58呼吸衰竭

概述第一節(jié)原因和發(fā)病機(jī)制第二節(jié)主要代謝功能變化第三節(jié)防治的病理生理基礎(chǔ)呼吸衰竭

概述59酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型）呼吸性堿中毒：缺氧（Ⅰ型）引起代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧、腎功能不全所致代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！主要功能代謝變化酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂混合性酸堿失衡最多見！主要功能代謝變化60呼吸系統(tǒng)的變化呼吸增強(qiáng)呼吸抑制呼吸節(jié)律異?！舫笔胶粑黀aO2PaCO230～60mmHg50～80mmHg<30mmHg>80mmHg主要功能代謝變化呼吸系統(tǒng)的變化◆潮式呼吸PaO2PaCO230～60mmHg61循環(huán)系統(tǒng)的變化心血管中樞興奮與抑制肺源性心臟病▲發(fā)生機(jī)制1.肺動脈高壓→右心負(fù)荷過度2.缺氧酸中毒→心肌舒縮功能障礙3.用力呼吸時心臟受壓→心臟舒張受限度主要功能代謝變化循環(huán)系統(tǒng)的變化主要功能代謝變化62●部分肺泡血流不足--↑患者、男、64歲。CO2彌散能力O2大20倍！了解防治呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)。肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣障礙混合性酸堿失衡最多見！肝肋下3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。肺實變、肺不張、肺葉切除呼吸衰竭的病因及分類；（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)CO2彌散能力O2大20倍！500.氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。8．呼吸衰竭為什么可引起心力衰竭?實驗室檢查：WBC11×109／L，N0.因反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而入院。因反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而入院。實驗室檢查：WBC11×109／L，N0.通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)◆通氣障礙引起哪型呼吸衰竭?通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化“CO2麻醉”肺性腦病(pulmonnaryencephalopathy)▲發(fā)生機(jī)制1.缺氧酸中毒對腦血管的影響---腦血管擴(kuò)張、通透性增高、腦水腫等。2.缺氧酸中毒對腦細(xì)胞的損害---呼衰時，腦脊液變化更明顯；酸中毒對CNS的損害（GABA增加、破壞膜磷脂、增強(qiáng)溶酶釋放等）；缺氧對CNS的作用。主要功能代謝變化●部分肺泡血流不足--↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化主要功能63呼吸衰竭

概述第一節(jié)原因和發(fā)病機(jī)制第二節(jié)主要代謝功能變化第三節(jié)防治的病理生理基礎(chǔ)呼吸衰竭

概述64防治原則防治原發(fā)病改善通氣氧療Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善器官功能防治原則65教學(xué)目的與要求掌握呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、彌散障礙、功能性分流、死腔樣通氣、真性分流、ARDS、肺性腦病等概念；呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制、血氣變化特點熟悉肺源性心臟病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭時機(jī)體主要代謝功能變化；呼吸衰竭的病因及分類；急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的機(jī)制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)。

教學(xué)目的與要求掌握呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、66

患者、男、64歲。因反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而入院。體格檢查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱。叩診呈過清音，兩肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕啰音。心界叩不出，心律齊，未聞及病理性雜音。肝肋下3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。實驗室檢查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE–2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心電圖：肺性P波，電軸右偏，右心室肥大。典型病例（1）本病人初步診斷有哪些？（2）患者引起血氣異常的機(jī)制有哪些？（3）為什么會出現(xiàn)右心肥大的佂象？（4）患者酸堿平衡紊亂屬哪一類型？為什么？（5）患者吸氧時應(yīng)注意什么？為什么？患者、男、64歲。因反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、67

男性患者，63歲。20年來咳嗽、咳痰，冬季氣喘、心悸，近日加重而急診入院。次日氣喘加重，嚴(yán)重呼吸困難，球結(jié)膜明顯充血、水腫，顏面、口唇重度紫紺，呻吟不止。白班醫(yī)生曾給予氨茶堿、地塞米松、可拉明等藥物治療，病情不見好轉(zhuǎn)，夜間值班醫(yī)生查房后，給予低流量持續(xù)吸氧，三小時后病情仍無改善，且更加煩躁,大聲喧嘩，不配合治療，值班醫(yī)生感到束手無策，后請示上級醫(yī)生，口頭吩咐給予肌肉注射苯巴比妥，病人安靜入眠。第二天清晨發(fā)現(xiàn)病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。復(fù)蘇未成功。問：1.患者出現(xiàn)的最主要病理過