重型顱腦顱腦損傷后顱內(nèi)高壓的規(guī)范化與個體化治療-(于明琨20100508北京)

重型顱腦損傷后顱內(nèi)高壓的規(guī)范化與個體化治療于明琨(e-mail:yumingkun01@163.com)上海市神經(jīng)外科研究所第二軍醫(yī)大學(xué)長征醫(yī)院神經(jīng)外科顱內(nèi)壓監(jiān)測指征

GuidelinesfortheManagementofSevereTraumaticBrainInjury3rdEdition(2007)A.I級證據(jù)尚無充足資料支持ICP監(jiān)測的治療標(biāo)準(zhǔn)B.II級證據(jù)所有重型TBI病人（復(fù)蘇后GCS3–8分），同時CT異常（頭部CT發(fā)現(xiàn)血腫、挫傷、腫脹、腦疝或基底池受壓之一者）均應(yīng)行ICP監(jiān)測C.III級證據(jù)重型TBI病人，CT掃描正常，入院時存在下列特征兩種或兩種以上者具有ICP監(jiān)測指征：年齡>40歲單側(cè)或雙側(cè)運動姿勢異常收縮壓<90mmHg.重型TBI病人ICP監(jiān)測:奧地利多中心前瞻性研究研究影響重型TBI是否行ICP監(jiān)測及院內(nèi)死亡的因素前瞻性多中心研究：1998年-2004年奧地利共32個醫(yī)學(xué)中心88,274例1,856例(占所有ICU入院病人的2.1%)為重型TBI(GCS<9)，其中1,031(56%)行ICP監(jiān)測。“最壞”和“最好”的病例很少接受ICP監(jiān)測。年輕、女性和單純TBI病人大多接受ICP監(jiān)測。與大的醫(yī)學(xué)中心相比，中等規(guī)模的醫(yī)學(xué)中心ICP監(jiān)測更為常用。91%最可能接受ICP監(jiān)測的病人中，20%進(jìn)行ICP監(jiān)護(hù)的病人院內(nèi)死亡率最低(31%)與大的醫(yī)學(xué)中心相比，中等規(guī)模和小規(guī)模的醫(yī)學(xué)中心院內(nèi)死亡率較低，兩者相近ICP監(jiān)測可能對改善預(yù)后有利，但需進(jìn)一步評價。Mauritz,W等。

Intensive-Care-Med.2008Jul;34(7):1208-15重型顱腦損傷后ICP增高的原因顱內(nèi)血腫（多發(fā)或急性硬膜下血腫）腦挫裂傷（廣泛性腦挫裂傷）腦腫脹（半球性或彌漫性腦腫脹）腦水腫（嚴(yán)重腦水腫）腦梗塞（大面積腦梗塞）顱內(nèi)積液或積氣腦積水影響顱內(nèi)壓的因素升高顱內(nèi)壓的因素高碳酸血癥低氧血癥（PaO2<50mmHg）癲癇高熱靜脈性充血——胸、腹內(nèi)壓增高——液體過度負(fù)荷降低顱內(nèi)壓的因素低碳酸血癥高氧血癥低體溫巴比妥鹽類藥物顱內(nèi)壓與顱腔內(nèi)容物顱內(nèi)壓與腦灌注壓顱內(nèi)壓增高對神經(jīng)功能的影響取決于以下作用：腦灌注壓腦疝與腦移位良性顱內(nèi)高壓：可不產(chǎn)生神經(jīng)功能缺損無腦移位充分的腦灌注壓重型顱腦損傷后繼發(fā)性腦損傷主要原因：腦灌注壓↓腦疝損傷區(qū)域壓力剃度可使局部腦灌注減低甘露醇（比過度通氣）可增加腦順應(yīng)性降低顱內(nèi)壓的目的：維持有效的CPP顱內(nèi)高壓的處理維持正常體溫，鎮(zhèn)靜，抬高頭位應(yīng)用脫水利尿劑腦室外引流亞低溫治療開顱減壓術(shù)巴比妥昏迷療法顱內(nèi)高壓階梯治療方案

（美國神經(jīng)外科醫(yī)生學(xué)會腦創(chuàng)傷基金會，1995）

維持CPP>70mmHg階梯治療1:腦室引流甘露醇輕度過度通氣(PaCO230-35mmHg)階梯治療2:大劑量巴比妥療法、過度通氣(PaCO2<30mmHg)…監(jiān)測SjO2，AVDO2和CBF其它（開顱減壓手術(shù)）嚴(yán)重顱腦損傷顱內(nèi)高壓與腦灌注壓

階梯治療方案

（美國Virginia大學(xué)醫(yī)學(xué)院，2005）指征：當(dāng)ICP＞20mmHg或CPP＜60mmHg持續(xù)10分鐘以上時開始治療。目的：隨時治療，使保持CPP≥60mmHg。方案說明：1隨時進(jìn)行顱內(nèi)高壓的病因治療（如ICP升高→CT檢查→去除占位病變）。2保持充分的CPP（≈60mmHg），必要時用升壓藥。嚴(yán)重顱腦損傷顱內(nèi)高壓與腦灌注壓

階梯治療方案

（美國Virginia大學(xué)醫(yī)學(xué)院，2005）階梯治療1:插管，正常通氣（PaCO2=32-36mmHg）；充分鎮(zhèn)靜與止痛；必要時神經(jīng)肌松麻痹。階梯治療2:頭部中度抬高（30°）。

階梯治療3:腦室外引流。階梯治療4:甘露醇（0.25-0.5g/kg）i.v階梯治療5:輕/中度低溫（32－34℃）24小時。階梯治療6:手術(shù)減壓。

階梯治療7:在EEG控制下（90％腦電抑制）“巴比妥昏迷”療法。腦灌注壓愈高愈好？美國休斯頓Baylor醫(yī)學(xué)院RobertsonCS,ValadkaAB,HannayHJ,等.

Preventionofsecondaryischemicinsultsaftersevereheadinjury.

CritCareMed1999;27:2086–95189例重型TBI隨機(jī)臨床研究CBF或ICP目標(biāo)治療，兩組預(yù)后無差異CPP維持在>70mmHg（CBF組）與>50mmHg（降ICP組）比較，急性肺損傷（ARDS）的發(fā)生率可增加5倍提示高CPP（>70mmHg）治療目標(biāo)將以出現(xiàn)嚴(yán)重肺部并發(fā)癥為代價此時并發(fā)癥帶來的后果將超過由提高CPP所產(chǎn)生的治療作用目前升高CPP的方法降低ICP升高血壓：液體復(fù)蘇；血管加壓素腦灌注壓多高合適？TheBrainTraumaFoundation.TheAmericanAssociationofNeurologicalSurgeons.TheJointSectiononNeurotraumaandCriticalCare.Cerebralperfusionpressurethresholds.（GuidelinesfortheManagementofSevereTraumaticBrainInjury3rdEdition）JNeurotrauma2007;24:S59–64TheBrainTraumaFoundation建議重型TBI后CPP治療目標(biāo)在50-70mmHg范圍內(nèi)應(yīng)避免試圖積極地維持CPP>70mmHg或<50mmHg！CPP>70mmHg有引起ARDS的風(fēng)險！CPP應(yīng)據(jù)情個體化確定！輔助監(jiān)測腦血流、腦氧與腦代謝有助于CPP的確定！重型TBI病人最佳CPP的評價Lin,JW;等。Acta-Neurochir-Suppl.2008;101:131-62000年指南中，TBI治療建議之一為CPP≤70mmHg.2003指南，該建議改為

≤60mmHg.近年文獻(xiàn)對這一推薦意見有不同觀點！該研究回顧性總結(jié)了2002年1月-2003年3月收治的GCS≦8分的重型TBI(STBI)

305例根據(jù)是否使用ICP監(jiān)測、ICP水平、年齡和GCS水平分組，以觀察CPP與預(yù)后之間的關(guān)系50歲以下、GCS較高、ICP監(jiān)測且ICP<20mmHg的病人死亡率較低，預(yù)后較好(GOS)(p<0.05or0.001).GCS3-5亞組的病人,若維持CPP＞70mmHg死亡率顯著降低、預(yù)后較好(p<0.05)。因此對于所有的STBI，最佳的CPP維持在≤

60mmHg不合適。提出GCS較低的病人應(yīng)維持CPP在較高的水平。

腦氧監(jiān)測治療閾值

GuidelinesfortheManagementofSevereTraumaticBrainInjury3rdEditionA.I級證據(jù)尚無充足資料支持腦氧監(jiān)測的治療標(biāo)準(zhǔn)B.II級證據(jù)尚無充足資料支持腦氧監(jiān)測的治療標(biāo)準(zhǔn)C.III級證據(jù)

通過頸靜脈氧飽和度和腦組織氧監(jiān)測估量腦氧合狀態(tài)

治療閾值為頸靜脈氧飽和度<50%或腦組織氧張力<15mmHg加強圍手術(shù)期監(jiān)測神志、瞳孔持續(xù)動態(tài)生命體征監(jiān)護(hù)（床旁監(jiān)護(hù)儀）顱內(nèi)壓監(jiān)測

ICP20mmHg，脫水治療

ICP35mmHg，排除顱內(nèi)血腫、腦積水等定期復(fù)查頭顱CT

傷或術(shù)后1、3、7天常規(guī)復(fù)查早期發(fā)現(xiàn)與處理遲發(fā)顱內(nèi)血腫、腦積水、腦梗塞、腦腫脹、腦挫裂傷水腫等脫水利尿劑的合理應(yīng)用在維持正常血漿（膠體-蛋白，晶體-電解質(zhì)）滲透壓的基礎(chǔ)上，應(yīng)用脫水利尿劑療效監(jiān)測副反應(yīng)監(jiān)測甘露醇降顱壓最有效？——使用23.4%高滲鹽水(HTS)治療重型TBI病人ICP升高比較23.4%HTS與mannitol急性期治療TBI后高ICP的有效性和安全性回顧重型TBI接受甘露醇或HTS病人的病例資料，包括：人口學(xué)與生理學(xué)資料、ICP、CPP、脫水治療后ICP的降低、血清鈉、滲透壓，并分析隨后60分鐘的量效曲線通過比較任一藥物給藥后ICP降低病人的比例確定藥物的效果記錄給藥后新出現(xiàn)的電解質(zhì)或神經(jīng)學(xué)異常反應(yīng)確定藥物的安全性。22例重型TBI病人接受了210劑的甘露醇或HTS治療最初治療時HTS組病人的ICP顯著高于甘露醇組(分別為30.7+/-7.94mmHg與28.3+/-8.07mmHg)，最初CPP無顯著差異給予102劑甘露醇和108劑HTS后ICP的降低HTS組更顯著(分別為9.3+/-7.37mmHg和6.4+/-6.57mmHg;p=0.0028,chi2)。HTS有效率更高(92.6%HTS比74%甘露醇;p=0.0002,chi2)。單劑治療后ICP降低的持續(xù)時間組間比較無顯著差異(分別為4.1h與3.8h)。均無藥物副反應(yīng)發(fā)生。結(jié)論：23.4%HTS比甘露醇降ICP更有效。但23.4%HTS作為TBI后治療高ICP的藥物選擇尚需前瞻、隨機(jī)對照研究證實！Kerwin,AJ等。J-Trauma.2009Aug;67(2):277-82甘露醇降顱壓最有效？

——乳酸鈉與甘露醇治療重型TBI病人高ICP研究新型高滲溶液-乳酸鈉控制高ICP的效果成人ICU開放性前瞻性隨機(jī)研究:34例單純重型TBI、高ICP病人(GlasgowComaScale<or=8)分別接受等量高滲、等容療法，即甘露醇或乳酸鈉。ICP無法控制時，二者選一。4h后ICP降低視為最初有效點，隨后成功降低ICP的百分率作為第二起效點既分析試圖治療又分析給予的實際治療與甘露醇比較，乳酸鹽溶液對減低ICP的作用更為顯著(7比4mmHg,P=0.016),持續(xù)時間更長(第4hICP降低:-5.9±1比-3.2±0.9mmHg,P=0.009)，成功率更高(90.4比70.4%,P=0.053）結(jié)論：急性期輸注乳酸鈉高滲溶液治療TBI后高ICP有效。其作用比相同滲透壓的甘露醇顯著，而且長期預(yù)后（GOS）優(yōu)于甘露醇組。該結(jié)果有待大樣本研究證實！Ichai,C;等。Intensive-Care-Med.2009Mar;35(3):471-9Decompressivecraniectomyforthetreatmentofrefractoryhighintracranialpressureintraumaticbraininjury

JSahuquilloandFArikan

（CochraneDatabaseofSystematicReviews2006Issue3DateofMostRecentSubstantiveAmendment:4October2005）generalmaneuvers(normothermia,sedationetc)firstlinetherapeuticmeasures：moderatehypocapnia,mannitoletc.secondlinetherapies：barbiturates,hyperventilation,moderatehypothermiaordecompressivecraniectomyThereisnoevidencetosupporttheroutineuseofsecondaryDCtoreduceunfavourableoutcomeinadultswithsevereTBIandrefractoryhighICP.InthepediatricpopulationDCreducestheriskofdeathandunfavourableoutcome.

去骨瓣減壓的作用降低顱內(nèi)壓減少藥物等治療的頻度改善腦血流改善腦氧代謝狀態(tài)減輕腦腫脹改善預(yù)后去骨瓣減壓的作用AlbaneseJ,etal(CritCareMed.2003;31(10):2535-8):816例重型TBI，40例因難以控制ICP增高，行去骨瓣減壓術(shù)

隨訪一年，25%良好早期（<24hr）27例：GCS<6；腦疝臨床體征（瞳孔反射消失），且與CT異常相關(guān)：血腫，彌漫性或單側(cè)腦腫脹，和/或腦疝。減壓術(shù)前未監(jiān)測ICP。

19%（5）良好，30%（8）植物狀態(tài)/重殘，52%（14）死亡晚期（>24hr）13例：保守治療無效，ICP>35mmHg；單側(cè)或雙側(cè)瞳孔反射消失，同時存在上述CT異常。

38%（5）良好，38%（5）植物狀態(tài)/重殘，23%（5）死亡不同神經(jīng)外科疾病去骨瓣減壓作用比較回顧性分析比較了75例不同神經(jīng)外科疾病行減壓性開顱術(shù)的效果重型創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）28例大量腦內(nèi)血腫(ICH)24例大片腦梗塞(MI)23例手術(shù)指征：GCS＜8分和/或CT顯示中線移位＞6mm比較不同疾病組術(shù)后腦室壓力的變化及6個月時臨床預(yù)后(死亡率和GOS)死亡率：TBI組21.4%,ICH組25%，MI組60.9%.預(yù)后良好(中殘或良好，GOS4–5)率：TBI組57.1%(16),ICH組50%(12)，MI組30.4%(7)減壓術(shù)后各組腦室壓力的變化相似：↓17.4%(去骨瓣)→↓14.9%(硬膜開放)→↓24.8%(返回康復(fù)室)減壓性開顱術(shù)硬膜擴(kuò)大，ICH或TBI組均比MI組更有效作者提出大片腦梗塞應(yīng)早期施行減壓術(shù)韓國首爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院JK.Park等ActaNeurochir(2009)151:21–30去骨瓣減壓對腦氧的影響MJaeger,etal(JNeurolNeurosurgPaychiatry.2003;74(4):513-5):3例動脈瘤性重度SAH，因DBS保守治療無效，行額顳頂減壓術(shù)（D=12cm），術(shù)中ICP與PbO2監(jiān)測保守治療措施：止痛，鎮(zhèn)靜，甘露醇，高張鹽水，TRIS緩沖液，中度過度換氣（PaCO235mmHg），巴比妥昏迷療法去骨瓣前，ICP59mmHg，PbO26mmHg去骨瓣后，ICP32mmHg，PbO213mmHg硬膜切開后，ICP10mmHg，PbO223mmHg減壓時機(jī)早期或預(yù)防性（可能發(fā)生難以控制的高ICP）入院時或首次血腫清除時臨床判斷治療性（高ICP難以控制時）根據(jù)臨床監(jiān)測指標(biāo)（神經(jīng)功能監(jiān)測結(jié)果:ICP、腦氧等，影象學(xué)腦腫脹與占位表現(xiàn)，ICP增高所致神經(jīng)功能狀態(tài)惡化體征）減壓性開顱手術(shù)方法單側(cè)減壓術(shù)：顳下減壓術(shù)，額部減壓術(shù)，額顳頂枕（半顱）標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣減壓術(shù)雙側(cè)減壓術(shù)：雙顳減壓術(shù)，雙額開顱減壓術(shù)其他改良性手術(shù)開顱減壓手術(shù)目的與微創(chuàng)原則擴(kuò)大顱腔ICP腦底減壓:解除腦干受壓解除與防止血管(靜脈回流)卡壓預(yù)防繼發(fā)性腦嵌頓與腦損傷減壓性開顱手術(shù)要求骨窗到顱底(顳底減壓)硬膜剪開(擴(kuò)大修補)(側(cè)裂)血管減壓避免腦組織嵌頓減壓性開顱手術(shù)指征腦疝硬膜下、腦內(nèi)血腫致中線結(jié)構(gòu)移位半球性彌漫性腦腫脹非手術(shù)治療不可控制的顱內(nèi)高壓雙額減壓術(shù)指征與療效RichardSP（Neurosurg1997;41(1):84-94）階梯保守治療ICP仍高CT證實彌漫性腦水腫（腫脹）但無占位病變手術(shù)組（GCS5.62）良好率37%（13/35），死亡率23%（8/15）對照組(GCS5.68)良好率16.4%（25/153），死亡率34%（52/153）傷后ICP持續(xù)>40mmHg應(yīng)48小時內(nèi)手術(shù)減壓否則預(yù)后差減壓性開顱手術(shù)指征MatthiasHM(SurgNeurol1995;43:583~9)年齡:3~35歲GCS4~8分同時滿足以下3標(biāo)準(zhǔn):CPP<60mmHgICP(4