高血壓腦出血超早期微創(chuàng)治療的基礎與臨床

高血壓腦出血超早期微創(chuàng)治療的基礎與臨床勝利石油管理局中心醫(yī)院單寶昌

前言：高血壓腦出血（HCH）是急性腦卒中患者中死亡率及致殘率最高的疾病。目前，治療高血壓腦出血仍以傳統(tǒng)的內科保守治療（死亡率50%—90%）及外科開顱手術清除血腫（死亡率3%-51%）為主，死亡率的懸殊應與病歷選擇有主要關系。我們在多年實踐中發(fā)現(xiàn)兩種治療方法的療效無明顯區(qū)別，內科治療對快速清除血腫、防止繼續(xù)出血及再出血等效果不佳，治愈率、好轉率難以明顯提高。傳統(tǒng)的骨瓣或骨窗開顱血腫清除術手術時間長、創(chuàng)傷大，麻醉與手術對一個腦出血重癥患者在精神及體質上都是一次打擊，且繼發(fā)出血者難以做進一步有效處理，對手術及麻醉設備和技術水平均有較高的要求。上個世紀的后20余年，國內外諸多學者應用CT輔助立體定向血腫排空技術治療HCH，創(chuàng)傷輕、療效好，治愈好轉率明顯提高，但操作較復雜，需于確診后帶定位框架復查CT，確定靶點（血腫中心）后回手術室定位穿刺，費時較長，不利于早期清除血腫。應用YL-1型一次性顱內血腫穿刺針治療高血壓腦出血，創(chuàng)傷輕微，方法簡單，療效與CT輔助定向穿刺治療相同，能更好地滿足超早期（發(fā)病6-7小時之內）清除血腫的需要。

高血壓腦出血超早期手術治療的歷史回顧

上個世紀七、八十年代國內外許多神經外科著名學者在對高血壓腦出血進行骨瓣或骨窗開顱血腫清除術治療時，對手術清除血腫的時間進行了大量系統(tǒng)的基礎試驗和臨床應用研究。認為腦出血6小時（超早期）內有效清除血腫可以最大程度保護周圍腦組織的功能。認為對重癥者在腦疝或腦嚴重受壓前清除血腫減輕腦組織的受壓程度對搶救生命、減輕殘廢至關重要。但亦有人主張除病情進行性加重、有發(fā)生腦疝趨勢者需立即手術外，高血壓腦出血的手術治療應在亞急性期（發(fā)病第四天始）進行。認為此時病情多已穩(wěn)定，腦水腫已開始消退，血腫與腦組織分界清晰，手術較為容易；而急性期（起?。程熘畠龋┮蛏w征不穩(wěn)、腦水腫嚴重、不易清除血腫，宜內科保守治療，避免麻醉及手術干預。認為此時病情多已穩(wěn)定，腦水腫已開始消退，血腫與腦組織分界清晰，手術較為容易；而急性期（起?。程熘畠龋┮蛏w征不穩(wěn)、腦水腫嚴重、不易清除血腫，宜內科保守治療，避免麻醉及手術干預。針對這種觀點，許多著名學者在大量基礎試驗的基礎上進行了深入細致的臨床應用研究。保坂泰昭等報告超早期手術治療84例，死亡率9.5%；非超早期手術治療組35例，死亡率22%。金子滿雄超早期手術治療84例淺至中度昏迷基底節(jié)區(qū)外側出血的高血壓腦出血患者，其預后ADL1-ADL2達82%；非超早期手術治療29例同類患者，其預后ADL1-ADL2者僅為48%。蘇州醫(yī)學院朱風清等報道超早期手術治療119例高血壓殼核出血，其輕型組ADL1-3為100%，中型組ADL1-3為84%，重型組ADL1-3為60%，極重型組ADL1-3為５%，顯示超早期手術治療可以顯著改善高血壓腦出血患者的預后。章翔等近年來指出：超早期手術治療高血壓腦出血，可以達到預防腦水腫及腦疝、防止或減輕腦組織繼發(fā)性損傷、在水腫高峰期前手術利于手術操作等目的。胡家正等綜述介紹國內外均報道超早期手術清除血腫，可以有效地防止急性期發(fā)生再出血，減輕腦水腫和血液成份對周圍腦實質的損害，其治療效果明顯優(yōu)于延緩治療的效果。應用YL-1型一次性顱內血腫穿刺針治療高血壓腦出血，許多人認為超早期穿刺治療可致再出血或加重繼續(xù)出血，12小時以后穿刺才是相對安全的，我們在多年的臨床應用中發(fā)現(xiàn)，應用YL-1型顱內血腫穿刺針超早期微創(chuàng)穿刺治療高血壓腦出血對繼續(xù)出血和再出血可以起到治療作用，且繼續(xù)出血和再出血的發(fā)生率低于20%，可以顯著提高搶救成功率、明顯改善生存者的生存質量。超早期微創(chuàng)穿刺治療高血壓腦出血的理論基礎:1.HCH腦水腫的發(fā)生機制：a.血腫的物理因素：Mendelow及Sinar等通過試驗發(fā)現(xiàn)血腫所致的局部腦血流量（CBF）的減少、對周圍腦組織的壓迫可引起血管活性胺從損傷的腦組織中釋放，破壞血腦屏障，產生腦水腫。b.血腫周圍的缺血因素：Nath及Yang等人的動物試驗證實血腫周圍及遠隔區(qū)域的繼發(fā)性缺血損傷與腦水腫關系密切，腦缺血致使缺血區(qū)血腦屏障（BBB）受損，通透性增加以及腦細胞損傷而至腦水腫。c.血腫成份的影響：Wagner等報道血腫中的血小板、白細胞、血漿蛋白、血清蛋白、紅細胞分解產生的血紅蛋白等彌散在腦細胞間隙中，滲透壓的增高可引發(fā)腦水腫。d.凝血酶：Lee、Xi等人的試驗證實，腦出血后血漿及血細胞共同作用所產生的尿激酶，通過位于血小板、血管內皮細胞、纖維母細胞、神經原及神經膠質細胞上的凝血酶受體形成直接的毒性作用，且可以影響血腦屏障（BBB）滲透性，是腦水腫形成的重要因素之一。e.自由基：Yamamoto等發(fā)現(xiàn)腦出血后自由基反應增強，產生脂質過氧化損害，是腦水腫產生的原因之一。f.其他：補體C9、內源性阿片肽（相應受體）及血管收縮因子（5-羥色胺）等均是腦水腫產生的因素之一。血腫周圍腦水腫多在出血7-8小時左右出現(xiàn)，24—48小時達到高峰。超早期清除血腫，可顯著減少腦水腫的形成和范圍，減少出血量大的HCH患者因腦疝形成而死亡或產生嚴重并發(fā)癥使病情遷延，即使存活其生存質量也極差（超早期微創(chuàng)穿刺治療HCH,腦水腫輕，腦壓相對低，血腫清除過程中受顱內壓影響小，液化劑、止血劑分散易，作用充分，血腫清除容易）。2.HCH超早期手術治療與局部病理生理和病理改變：1984年日本學者通過實驗證實，血腫形成30分鐘后，其周圍腦實質出現(xiàn)海綿樣變性（海綿層），3小時后海綿層變得廣泛，6小時后靠近血腫的腦實質出現(xiàn)壞死（壞死層），壞死層外側的腦實質的小血管，特別是靜脈周圍出現(xiàn)環(huán)狀或片狀出血灶的出血層，再外為海綿層，隨著時間的延長，壞死層、出血層、海綿層不斷向周圍腦組織擴展，12小時后壞死層與出血層融合成片。HCH發(fā)生后血腫的機械壓迫、各種血液成份的浸潤、局部壓力的增加，使周圍腦組織內發(fā)生小血管受壓、血液循環(huán)障礙、血管通透性增加、和紅細胞外漏，使周圍腦組織壞死層逐漸出現(xiàn)，組織壞死則其功能喪失為不可逆，因壞死層多在6小時后出，所以超早期清除血腫阻止壞死層的出現(xiàn)或增大是神經機能恢復的前提。保守治療的患者，2—3周后CT增強可見明顯環(huán)狀增強影。日本學者保坂泰昭曾超早期治療一例HCH患者，其神經功能恢復并獨立生活8月后因其他原因死亡，病理解剖示原血腫腔壞死層極薄，僅有輕度膠質增生；而另一例同類血腫發(fā)病24小時以后手術清除，術后臥床不起，一年后死于其它原因，病理解剖示腦實質壞死范圍廣泛，呈高度增生狀態(tài)。說明保守或晚期手術，可導致血腫周圍的組織發(fā)生廣泛的神經細胞變性、膠質細胞和毛細血管增生。超早期治療可以減輕這些組織學變化。3.HCH時血流動力學改變：Mizukami通過實驗發(fā)現(xiàn)血腫及其周圍腦水腫對相鄰腦組織的壓迫可使局部腦血流（rCBF）顯著降低。血腫形成后周圍腦組織微循環(huán)發(fā)生機械崩解，血漿中水份及離子滲入血管細胞致管腔狹窄進一步加重，rCBF將進一步下降；實驗證實腦內血腫形成后，在顱內壓（ICP）、腦灌注壓（CPP）相對正常時，rCBF即明顯下降，ICP增高、CPP明顯降低后，rCBF顯著降低；盡快清除血腫減壓，結合脫水劑及改善局部腦血流藥物的應用可阻止rCBF的進一步降低并促進其逐漸恢復。4.HCH時局部生化改變：Nath報道延遲手術清除血腫后ICP及CPP恢復正常，但局部腦損害不能恢復；他用組織化學法觀察到，血腫形成后基底節(jié)區(qū)有一個紊亂的酶功能區(qū)，出血發(fā)生時即出現(xiàn)并迅速擴大，酶（葡萄糖磷酸化酶等）損害區(qū)域與組織學缺血區(qū)不一致，提示生化異常出現(xiàn)更早，且更敏感，其恢復依賴恢復適度且持續(xù)的正常含氧和正常壓力的供血,次亦需要盡快清除血腫減壓和恰當的藥物治療.5.CT連續(xù)掃描觀察：金子滿雄、保坂等發(fā)現(xiàn)HCH出血持續(xù)時間多在30分鐘之內，之后出血自行停止。但急性期病人出現(xiàn)昏迷、惡心、嘔吐、呼吸不暢致胸腔壓力增高等，可使已經停止的出血再出血，血腫迅速擴大，病情惡化，這種出血多發(fā)生在出血6小時以內，且源于初次出血的同一動脈（他們認為超早期手術治療可以預防急性期再出血）。6小時之內手術清除血腫，術后增強CT掃描無環(huán)狀增強影；7-8小時以后手術者，術后增強CT掃描，原血腫處有環(huán)狀增強影。（應用特制一次性使用顱內血腫粉碎穿刺針超早期治療HCH,作到血腫中心定位準確、正確使用粉碎針、適當應用止血劑，可以作到迅速清除部分、大部分或近全血腫，止血劑的應用可以阻止再出血，防止病情進一步惡化，獲得最佳治療效果）臨床應用：我們于1997年7月始應用YL-1型特制一次性使用顱內血腫穿刺針進行微創(chuàng)穿刺清除治療高血壓腦出血的臨床應用研究，取得了滿意的療效。至今共完成316例（2000年7月以來完成163例），到2002年7月底為止超早期（起病6小時內）治療182例，占同期穿刺治療高血壓腦出血病人的57.6%，臨床效果顯著，現(xiàn)將研究成果結合文獻總結分析如下。一、臨床資料；1.一般資料：本組182例，男112例，女70例，年齡35～81歲，平均57歲，60歲以上79例，高血壓史3～23年，平均12年。2.癥狀與體征：頭痛83例，頭暈58例，嘔吐72例，癲癇發(fā)作6例，一側肢體無力98例，失語96例；入院時體溫≥38.5℃52例，呼吸急促26例；GCS計分4-～5分27例，6～9分61例，10～12分63例，13-15分31例；一側瞳孔散大32例，雙側瞳孔散大6例，去大腦強直樣抽搐6例。3.出血部位以CT所見為準：基底節(jié)出血96例（血腫量16-110ml），形成血腫主要位于外囊45例，內囊51例，破入腦室19例；丘腦出血21例（血腫量10-20ml），破入腦室18例；小腦出血（血腫量10-15ml）4例均破入腦室；腦葉出血42例（血腫量30-60ml）；單純腦室內出血19例，均有三及（或）四腦室鑄形。血腫應用多田氏公式計算血腫量，破入腦室者不包括腦室內出血量。4.發(fā)病至穿刺治療時間：本組病例起病2-5小時就診，均于6小時內完成穿刺及第一次粉碎抽吸治療，其中4小時內53例，5～6小時129例。3.再出血防治：a.血腫的準確定位并計量及穿刺點的準確：依據CT掃描基線、層厚、血腫所在最大層面、攝片縮小比例等多能準確定位血腫中心；對定位沒有把握時可CT下定位，在CT掃描到最大血腫層面時，在頭皮上粘一綠豆大金屬物標記定位。血腫計量應盡量準確，應用多田氏公式計算，最大層面的最大徑（兩條）、血腫累及層面應精確計算。穿刺時盡量穿刺血腫中心（偏開0.5-1cm不影響治療效果）。穿刺治療操作簡單，但要求醫(yī)師應有較好的臨床經驗，對CT成像的基本原理、顱內結構的解剖概念及立體定位概念有較好的掌握，這樣才能精確顱表定位，避開腦主要功能區(qū)及顱內主要血管走行，準確地穿刺到血腫中心或其中心附近。b.緩慢抽吸液狀血腫，抽吸太快致局部負壓可引起再出血。抽出部分后，改用注射器抽吸少許生理鹽水，用振蕩手法在血腫中心融出一空洞，插入針型血腫粉碎器，用生理鹽水與腎上腺素生理鹽水（可同時防止再出血）各3ml交替經粉碎針用力推入，靠水的正壓切割力消融血腫后經穿刺針側孔流出。計算抽吸血腫量、注入液體量與引流液體量，血腫大部清除后停止，觀察是否有新鮮血液流出，若有則充分吸出繼發(fā)出血后迅速注入含立止血一支、付腎素0.2ml的生理鹽水2-3ml多可止血；無繼發(fā)出血者可注入液化劑液化引流殘余血腫。c.繼發(fā)出血者應用上述方法止血后，應立即復查CT,了解血腫殘余量及穿刺針位置，若低于20ml可穩(wěn)定4-8小時后開始液化引流血腫，若大與30ml則應重新粉碎血腫。無繼發(fā)出血者可復查CT,亦可第二天復查CT了解血腫殘余量及穿刺針位置，確定血腫是否需要進一步清除及針位是否合適。4.及時CT復查：了解血腫殘余量及針位，指導治療。5.血腫液化劑的恰當和及時應用：多項試驗說明，尿激酶是溶解血腫的最佳藥物，尿激酶可使纖溶酶元降解為纖溶酶，后者可使纖溶蛋白分解而使血凝塊液化。尿激酶無抗原性及毒性，小劑量應用短時間內可達到分解血凝塊的作用；肝素可阻抑血液凝結，對血腫有一定的液化功能。我們曾取顱內血腫開顱清除的血凝塊，置入等量生理鹽水中，觀察兩者分解血凝塊的作用相近，合并應用作用明顯加強，4小時對血凝塊的分解作用已近完全，延長時間效果無明顯增加，但肝素有誘發(fā)凝血機制障礙的可能，我們以尿激酶應用為主，可倍量應用，每日2～3次，最少1次，可確保血腫盡快清除。6.并發(fā)癥的預防：肺部感染最為常見，特別是早期嘔吐誤吸之后的昏迷患者，應加強基礎護理，保持呼吸道通暢，早期氣管切開，預防性應用抗生素，并依據呼吸道分泌物培養(yǎng)與藥敏試驗選用有效藥物足量應用；其次為消化道出血，應早期應用洛賽克、泰胃美等防止上消化道出血的藥物，盡量不用激素;腎功能衰竭可見于嚴重腦水腫長期昏迷患者,應用甘露醇應與速尿交替,嚴格記出入量,防止因血容量不足致急性腎衰,及時復查生化常規(guī),防止水電解質紊亂。7.病人的年齡及一般狀況：微創(chuàng)穿刺治療高血壓腦出血適合于各種年齡及各種出血量的病人，特別適用于高齡及危重患者，但年老體弱者容易出現(xiàn)各種并發(fā)癥，預后差。五、應用YL-1型穿刺針超早期治療HCH的臨床意義：1、應用YL-1型一次性顱內血腫穿刺針治療高血壓腦出血，依據CT攝片簡易定位，25ml以上腦內血腫均能作到穿刺血腫中心或中心附近，CT掃描后于病房內立即進行，30分鐘內即可完成穿刺、抽吸液體血腫、第一次粉碎血腫及液化劑注入的操作過程。小于25