風濕熱和風濕性心臟病培訓課件

病因和發(fā)病機制與A族乙型溶血性鏈球菌感染密切相關，但并非A族乙型溶血性鏈球菌直接作用的結果目前認為風濕熱是一種自身免疫性疾病。鏈球菌菌體及其代謝產物具有高度的抗原性，特別是細胞壁上的M蛋白、C多糖。鏈球菌感染時，體內產生的抗體作用于鏈球菌本身及心瓣膜等人體組織引起病變。因為人體組織與細菌之間存在交叉反應抗原，激發(fā)體內異常的體液免疫和細胞免疫，引起風濕熱發(fā)病。也有認為風濕熱可能與病毒感染有關。病因和發(fā)病機制與A族乙型溶血性鏈球菌感染密切相關，但并非A族1病理全身結締組織非細菌性炎癥病變過程分三期：①變性滲出期：膠原纖維腫脹、斷裂、崩解、變性。此期持續(xù)約1～2個月。②增生期：出現(xiàn)風濕性肉芽腫或稱為風濕小體，這是確診的病理依據，且為風濕活動的標志。此期持續(xù)約3～4個月。③硬化期：肉芽腫進一步纖維化，形成瘢痕。相當于臨床上的靜止期，持續(xù)2～3個月。自然病程約4～6月，反復發(fā)作，新舊病變多同時并存，關節(jié)和心包以滲出為主，病變可完全吸收；瘢痕形成主要限于心內膜（特別是心瓣膜）和心肌。病理全身結締組織非細菌性炎癥2臨床表現(xiàn)-全身癥狀

發(fā)病前1～3周多數患者有咽峽炎或扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染史。起病有急有緩，以不規(guī)則的輕、中度發(fā)熱為多見，少數呈弛張型高熱，伴有多汗、乏力、面色蒼白、精神萎靡、食欲不振、心動過速等。兒童常有鼻衄和腹痛。

臨床表現(xiàn)-全身癥狀發(fā)病前1～3周多數患者有咽峽炎或扁桃體炎3臨床表現(xiàn)-心臟炎本病最重要的臨床表現(xiàn)。

心肌炎

可有下列一種或多種表現(xiàn)：竇性心動過速：心率常在100～140次/分之間，與體溫升高不成比例，熱退后或睡眠時心率仍快；心臟擴大：常呈雙側性，心尖搏動彌散微弱；心音改變：第一心音常減弱，心衰者可有舒張期奔馬律心臟雜音：二尖瓣區(qū)可有2/6級以上收縮期雜音和輕微舒張期雜音；心律失常：如早搏、陣發(fā)性心動過速和房室傳導阻滯等心力衰竭：多見于兒童，預示病情嚴重。臨床表現(xiàn)-心臟炎本病最重要的臨床表現(xiàn)。

心肌炎可4臨床表現(xiàn)-心臟炎本病最重要的臨床表現(xiàn)。心內膜炎常較心肌炎晚。既往無其他心臟病史，新近出現(xiàn)的心尖區(qū)收縮期雜音為2/6級以上、吹風樣、音調較高、占時長、向左腋下傳導，不隨體位及呼吸而改變，可伴第一心音減弱,二尖瓣區(qū)舒張中期雜音（Carey-Coombs雜音）為短促、柔和、低調的雜音；主動脈瓣區(qū)的舒張早期雜音，高調、嘆息樣、遞減型、深吸氣前傾坐位更易聞及。以上提示二尖瓣、主動脈瓣已累及。臨床表現(xiàn)-心臟炎本病最重要的臨床表現(xiàn)。心內膜炎5臨床表現(xiàn)-心臟炎本病最重要的臨床表現(xiàn)。心包炎

多與心肌炎、心內膜炎同時并存，為嚴重心臟炎的標志?？捎行那皡^(qū)疼痛。聽診常有心包摩擦音（纖維蛋白性），持續(xù)數小時或數日可有心包積液（漿液纖維蛋白性），但液量不多，很少引起心包填塞。臨床表現(xiàn)-心臟炎本病最重要的臨床表現(xiàn)。心包炎6臨床表現(xiàn)-關節(jié)炎多侵犯膝、踝、肘、肩和腕等大關節(jié)；關節(jié)局部紅、腫、熱、痛，活動受限；具有多發(fā)性、游走性、對稱性；炎癥消退后，關節(jié)功能完全恢復而不留畸形。不典型者僅有關節(jié)酸痛，常與氣候變化有關。臨床表現(xiàn)-關節(jié)炎多侵犯膝、踝、肘、肩和腕等大關節(jié)；7可見兩顴潮紅、口唇輕度紫紺，即“二尖瓣面容”；臨床類型-主動脈瓣狹窄X線發(fā)現(xiàn)主動脈延長增寬且可有鈣化影，不伴有二尖瓣器質性病變。5%，效果與外科閉式分離術相似，故基本可取代后者。主動脈瓣狹窄時，左室排血受阻，致左室逐漸呈向心性肥厚。瓣膜關閉不全是因瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短，瓣膜破裂、穿孔，或腱索增粗、縮短和粘連引起。炎癥消退后，關節(jié)功能完全恢復而不留畸形。③抗透明質酸酶大于128ku/L。二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關閉不全時，心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音可以減輕，主動脈瓣關閉不全的周圍血管征可以不明顯。生物瓣不需長期抗凝，較少排異反應，但易因感染性心內膜炎或鈣化、機械損傷而失效。心臟擴大：常呈雙側性，心尖搏動彌散微弱；無明顯心臟受損表現(xiàn)者，血沉正常后即可起床活動；單純二尖瓣關閉不全多見于男性，約占3/5。左房壓迫支氣管時為干咳；鑒別診斷-系統(tǒng)性紅斑狼瘡返流明顯時可在心尖區(qū)聽到低調、柔和的舒張中期雜音（Austin-Flint雜音）。EKG:電軸左偏，左室肥厚勞損。慢性扁桃體炎反復急性發(fā)作者可在風濕熱靜止后2～4月行扁桃體切除術。鏈球菌感染時，體內產生的抗體作用于鏈球菌本身及心瓣膜等人體組織引起病變。二尖瓣狹窄有左房內血栓者禁忌。臨床表現(xiàn)-皮膚病變環(huán)形紅斑呈環(huán)狀或半環(huán)狀，邊緣略隆起，淡紅色，中心膚色正常時隱時現(xiàn)，變化迅速，多分布于軀干及四肢內側不癢，不硬，壓之褪色，消退后不留痕跡，原部位反復出現(xiàn)消退時間1～2日。皮下結節(jié)呈圓形或橢圓形、質硬無痛的皮下結節(jié)，常見于骨質隆起或伸側肌腱附著處，豌豆大小，與皮膚無粘連，約2～4周可消退?？梢妰娠E潮紅、口唇輕度紫紺，即“二尖瓣面容”；臨床表現(xiàn)-皮膚8臨床表現(xiàn)-舞蹈癥神經系統(tǒng)（主要是基底節(jié)）受累的表現(xiàn),特點如下:精神異常，激動不安面部表情怪異，四肢不自主、無目的、不協(xié)調的快速運動，精神興奮時加強，睡眠時消失肌力減退和共濟失調。臨床表現(xiàn)-舞蹈癥神經系統(tǒng)（主要是基底節(jié)）受累的表現(xiàn),特點如下9實驗室及其他檢查血常規(guī):常有輕度紅細胞計數和血紅蛋白含量降低。白細胞計數輕、中度增高，中性粒細胞增多。

ESR:因纖維蛋白原、α和γ球蛋白增高，輕度貧血，ESR可加快。風濕熱伴嚴重心衰時由于肝淤血而制造纖維蛋白的能力減退，血沉也可不快。CRP:風濕熱患者血清中含有能沉淀肺炎球菌莢膜丙種多糖體的α球蛋白，使試驗呈陽性。其意義同ESR，但不受心衰的影響。粘蛋白:風濕活動時，膠原纖維破壞，血清中的粘蛋白增高。正常為20～40mg/L。血清蛋白電泳:白蛋白減少，α2和γ球蛋白可升高。咽拭培養(yǎng):可有A族乙型溶血性鏈球菌培養(yǎng)陽性。實驗室及其他檢查血常規(guī):常有輕度紅細胞計數和血紅蛋白含量降低10實驗室及其他檢查血清溶血性鏈球菌抗體測定:只能說明近期有溶血性鏈球菌感染。常用：①ASO:大于500u為增高；②ASK:大于80u；③抗透明質酸酶大于128ku/L。快速鏈球菌抗原試驗:通常有很高的特異性，但敏感性低，故陰性結果不能除外A族乙型溶血性鏈球菌在咽部存在。免疫指標檢測:循環(huán)免疫復合物檢測陽性，總補體和補體C3降低，免疫球蛋白IgG、IgA、IgM急性期增高，B淋巴細胞增多，T淋巴細胞減少?？剐募】贵w:80%呈陽性，持續(xù)時間可長達5年。EKG:在風濕性心臟炎時，以PR間期延長常見；還可有ST段下移，T波低平、雙向或倒置，QT間期延長及過早搏動、陣發(fā)性心動過速等心律失常。實驗室及其他檢查血清溶血性鏈球菌抗體測定:只能說明近期有溶血11診斷無特異的診斷方法，目前主要依據1992年修訂Jones標準

如有A族乙型溶血性鏈球菌感染的依據，同時有兩個主要表現(xiàn)或一個主要表現(xiàn)及兩個次要表現(xiàn)，則表示急性風濕熱的高度可能性。上述主要、次要表現(xiàn)出現(xiàn)越多，風濕熱的可能性越大。

診斷無特異的診斷方法，目前主要依據1992年修訂Jones標12鑒別診斷-類風濕性關節(jié)炎

慢性對稱性多發(fā)性小關節(jié)炎。發(fā)病前無溶血性鏈球菌感染史；常侵及四肢小關節(jié)，特別是掌指關節(jié)及近端指間關節(jié)；關節(jié)腫脹伴疼痛，近端指間關節(jié)呈梭形腫脹，有晨僵、類風濕結節(jié)；遺留關節(jié)畸形，X線顯示關節(jié)面破壞，關節(jié)間隙變窄，鄰近骨質疏松；多不侵犯心臟；血清類風濕因子陽性；ASO多不增高。

鑒別診斷-類風濕性關節(jié)炎慢性對稱性多發(fā)性小關節(jié)炎。13鑒別診斷-結核感染過敏性關節(jié)炎

體內有其他結核病灶；結核菌素試驗強陽性；ASO不增高無心臟受累表現(xiàn)抗結核治療有效水楊酸制劑治療無效。鑒別診斷-結核感染過敏性關節(jié)炎

體內有其他結核病灶；14鑒別診斷-亞急性感染性心內膜炎

多有心瓣膜病或人造瓣膜植入。患者有發(fā)熱、進行性貧血、雜音程度及性質改變、脾腫大、皮膚粘膜瘀點、杵狀指及動脈栓塞現(xiàn)象。超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)瓣膜上的贅生物血培養(yǎng)陽性抗生素治療有效。鑒別診斷-亞急性感染性心內膜炎

多有心瓣膜病或人造瓣膜植入15

鑒別診斷-病毒性心肌炎

發(fā)病前1～3周常有上呼吸道或腸道病毒感染史無鏈球菌感染的證據關節(jié)痛不明顯，

鑒別診斷-病毒性心肌炎發(fā)病前1～3周常有上呼吸道或腸道病16鑒別診斷-系統(tǒng)性紅斑狼瘡

多見于青年女性顏面蝶形紅斑，有肝、腎等多臟器損害血白細胞和血小板計數減少抗核抗體陽性血液和/或骨髓涂片內可找到狼瘡細胞血清補體C3降低糖皮質激素及免疫抑制劑治療有效

鑒別診斷-系統(tǒng)性紅斑狼瘡多見于青年女性17治療-一般治療

臥床休息，保暖避寒。無明顯心臟受損表現(xiàn)者，血沉正常后即可起床活動；有心臟受損者，急性癥狀消失、血沉正常后繼續(xù)臥床休息3～4周。

治療-一般治療臥床休息，保暖避寒。18治療-消除鏈球菌感染

常規(guī)給予抗生素以消除咽部鏈球菌感染。青霉素80萬u肌注，2次/日，共14日。對青霉素過敏者選用紅霉素0.25～0.5g，口服，每日4次，共10日。治療-消除鏈球菌感染常規(guī)給予抗生素以消除咽部鏈球菌感染。19治療-抗風濕治療

水楊酸制劑:治療本病的最常用藥物，對風濕熱的退熱、消除關節(jié)的炎癥和恢復血沉至正常均有較好的效果，對心臟瓣膜病變的形成無明顯預防作用。常用制劑：乙酰水楊酸（阿司匹林），成人4～6g/d，小兒0.1g/（kg·d）給藥，分3～4次飯后口服。水楊酸鈉成人6～8g/d，兒童0.1～0.15g/（kg·d），分3～4次飯后口服。癥狀控制或2周后劑量減半，再用6～8周。副作用：惡心、嘔吐、食欲減退等，可同服氫氧化鋁。消化性潰瘍及哮喘者慎用。如患者不能耐受水楊酸制劑可用甲氯芬那酸（抗風濕靈）每日0.2～0.4g，分3～4次服；或貝諾酯（Benorilate）每日1.5～4.5g，分3次服。后者對胃刺激較輕。治療-抗風濕治療水楊酸制劑:治療本病的最常用藥物，對風濕熱20治療-抗風濕治療糖皮質激素:用于有心臟損害、不能耐受阿司匹林或阿司匹林療效欠佳者。強的松1mg/（kg·d），分3～4次口服，2～3周后開始減量，逐漸減至5～10mg/d維持，總療程2～3月。少數患者停藥后可出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象。即低熱、關節(jié)酸痛及血沉加快等，一般持續(xù)7～10日后自行消退，如不消退則為復發(fā)。激素也可與上述抗風濕藥物聯(lián)合應用，劑量可為單獨用量的1/3～1/2。治療-抗風濕治療糖皮質激素:用于有心臟損害、不能耐受阿司匹林21EKG:輕度狹窄者可正常。心尖部可觸及舒張期震顫。少數患者停藥后可出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象。具有多發(fā)性、游走性、對稱性；聽診發(fā)現(xiàn)心尖區(qū)局限性舒張中晚期、低調隆隆樣、遞增型雜音，左側臥位、用力呼氣或體力活動后更清楚。臨床類型-主動脈瓣狹窄心排血量減少時有疲乏、心悸，肺淤血時有呼吸困難，但急性肺水腫及動脈栓塞遠較二尖瓣狹窄少。多見于男性，約占2/3。無明顯心臟受損表現(xiàn)者，血沉正常后即可起床活動；②有明顯主動脈瓣和/或二尖瓣關閉不全致左室明顯增大者；粘蛋白:風濕活動時，膠原纖維破壞，血清中的粘蛋白增高。呈環(huán)狀或半環(huán)狀，邊緣略隆起，淡紅色，中心膚色正常M型超聲心動圖可見“吊床樣”圖形等特征性改變。風濕性心臟炎反復發(fā)作后，相鄰瓣膜相互粘連，瓣膜增厚、變硬，或瓣環(huán)硬化縮窄等引起瓣膜口狹窄。臨床類型-二尖瓣關閉不全左房壓迫支氣管時為干咳；并發(fā)肺梗死時咯血量較大，多為暗紅色。臨床類型-主動脈瓣狹窄草綠色鏈球菌為主要致病菌。鑒別診斷-結核感染過敏性關節(jié)炎瓣膜狹窄或關閉不全可單獨出現(xiàn)，但兩者常可同時存在；預防防治溶血性鏈球菌感染的流行，防寒保暖，避免潮濕，加強體育鍛煉，防止上呼吸道感染。對急性扁桃體炎進行徹底治療。慢性扁桃體炎反復急性發(fā)作者可在風濕熱靜止后2～4月行扁桃體切除術。已患風濕熱者，芐星青霉素120萬u肌注，每月1次，直至風濕熱發(fā)作后5年甚至更長。EKG:輕度狹窄者可正常。預防防治溶血性鏈球菌感染的流行，防22慢性風濕性心臟病定義:風濕性心臟炎后遺留的心臟瓣膜病變，也稱風濕性心瓣膜病，屬心臟瓣膜病范疇。風心病仍是我國常見的心臟病之一多見于青年女性。慢性風濕性心臟病定義:風濕性心臟炎后遺留的心臟瓣膜病變，也稱23病理最常累及二尖瓣，依次為主動脈瓣、三尖瓣和肺動脈瓣。風濕性心臟炎反復發(fā)作后，相鄰瓣膜相互粘連，瓣膜增厚、變硬，或瓣環(huán)硬化縮窄等引起瓣膜口狹窄。瓣膜關閉不全是因瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短，瓣膜破裂、穿孔，或腱索增粗、縮短和粘連引起。瓣膜狹窄或關閉不全可單獨出現(xiàn)，但兩者?？赏瑫r存在；病變可累及一個瓣膜，或兩個以上瓣膜同時或先后受累。病理最常累及二尖瓣，依次為主動脈瓣、三尖瓣和肺動脈瓣。24臨床類型-二尖瓣狹窄僅60%的患者有風濕熱史。單純二尖瓣狹窄約占風心病的40%。20～40歲多見，其中2/3為女性。

病理生理左房代償期:二尖瓣狹窄時，舒張期左房內血液進入左室障礙，左房內血液增多，左房發(fā)生代償性擴張及肥厚以增強收縮，使血流加速而增加通過瓣口的流量，從而延緩左房壓升高。左房失代償期:左房壓升高，致肺靜脈及肺毛細血管壓相繼升高，管徑擴張，管腔淤血即肺淤血，從而使肺順應性降低。當肺毛細血管壓超過30mmHg時，可致急性肺水腫。右心受累期:肺靜脈壓及肺毛細血管壓升高，被動性和/或通過神經反射性引起肺小動脈收縮，導致肺動脈高壓；進一步引起肺小動脈內膜及中層增厚，血管腔變窄，

臨床類型-二尖瓣狹窄僅60%的患者有風濕熱史。單25臨床類型-二尖瓣狹窄

臨床表現(xiàn)-癥狀

呼吸困難:開始為勞力性呼吸困難，以后可有夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸，嚴重時為急性肺水腫?？┭?多為痰中帶血絲，為支氣管粘膜微血管和/或肺泡毛細血管破裂所致。肺靜脈與支氣管靜脈間側支循環(huán)曲張破裂時，可致大咯血，血色鮮紅。急性肺水腫時，可咳出或自口鼻涌出漿液性粉紅色泡沫樣痰。并發(fā)肺梗死時咯血量較大，多為暗紅色?？人?頻繁咳嗽，多在夜間睡眠時及勞累后加重。左房壓迫支氣管時為干咳；繼發(fā)支氣管或肺部感染時常咳出粘液樣痰或膿痰。壓迫癥狀:擴張的左肺動脈壓迫左喉返神經引起聲音嘶啞，擴張的左房壓迫食管產生吞咽困難。右心衰竭:患者可因體循環(huán)靜脈淤血而出現(xiàn)食欲不振，惡心、嘔吐，少尿、夜尿增多，肝區(qū)脹痛甚至黃疸等癥狀。右心衰竭出現(xiàn)后，肺淤血減輕，原有的呼吸困難可以減輕。

臨床類型-二尖瓣狹窄臨床表現(xiàn)-癥狀26臨床類型-二尖瓣狹窄

臨床表現(xiàn)-體征：可見兩顴潮紅、口唇輕度紫紺，即“二尖瓣面容”；兒童期起病者心前區(qū)隆起；明顯右室肥厚者心尖搏動彌散、左移。心尖部可觸及舒張期震顫。叩診心濁音界向左擴大，心腰消失而呈梨形。聽診發(fā)現(xiàn)心尖區(qū)局限性舒張中晚期、低調隆隆樣、遞增型雜音，左側臥位、用力呼氣或體力活動后更清楚。心尖區(qū)第一心音尖銳、短促而響亮（拍擊性第一心音），二尖瓣開放拍擊音為緊跟第二心音的短促、清脆的拍擊樣聲音，兩者均見于隔膜型，表示二尖瓣彈性及活動度良好。肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、分裂，為肺動脈高壓的表現(xiàn)。嚴重的肺動脈高壓引起肺動脈及瓣環(huán)擴張，可導致相對性肺動脈瓣關閉不全而出現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)舒張期雜音（Graham-Steell雜音），此雜音為高調遞減型舒張早期或早中期雜音，呼氣末增強。明顯右室肥大引起相對性三尖瓣關閉不全時，可在三尖瓣區(qū)聞及收縮期吹風樣雜音，吸氣時增強，可向心尖區(qū)傳導；右心衰體征:頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下垂性凹陷性水腫、紫紺等。

臨床類型-二尖瓣狹窄臨床表現(xiàn)-體征：27臨床類型-二尖瓣狹窄

輔助檢查EKG:輕度狹窄者可正常。典型改變?yōu)樽蠓看?、電軸右偏及右室肥大，可有房顫。左房大表現(xiàn)為P波增寬伴切跡（二尖瓣型P波）和/或V1導聯(lián)P波終末電勢（ptfV1）≤-0.04mm·s。X線:典型改變?yōu)樽蠓看蟆⒂沂曳蚀?，左心耳明顯增大；主動脈球縮??；二尖瓣葉可有鈣化；肺淤血和肺間質水腫等。心超:是明確和量化診斷二尖瓣狹窄的方法。心導管檢查:右心室、肺動脈及肺毛細血管壓力增高，肺循環(huán)阻力增大，心排血量降低。穿刺房間隔后可直接測定左心房和左心室壓力，左心房與左心室有舒張期壓力階差。

臨床類型-二尖瓣狹窄輔助檢查28如出現(xiàn)心力衰竭和房顫時應積極治療，詳見有關章節(jié)。明顯右室肥厚者心尖搏動彌散、左移。舒張壓降低、冠狀動脈供血不足，左室內壓增加、心臟擴大等因素引起心肌耗氧量增加，均可產生心肌缺血和左室功能惡化。心律失常：如早搏、陣發(fā)性心動過速和房室傳導阻滯等主動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失，心尖區(qū)第一心音減弱。左室先擴大隨后肥厚，因左室收縮末期壓不增加，左房及肺靜脈壓也不增加，故左心衰出現(xiàn)甚晚，最后也可引起右心衰。5%，效果與外科閉式分離術相似，故基本可取代后者。左室先擴大隨后肥厚，因左室收縮末期壓不增加，左房及肺靜脈壓也不增加，故左心衰出現(xiàn)甚晚，最后也可引起右心衰。如有A族乙型溶血性鏈球菌感染的依據，同時有兩個主要表現(xiàn)或一個主要表現(xiàn)及兩個次要表現(xiàn)，則表示急性風濕熱的高度可能性。后期也可出現(xiàn)右心衰的癥狀。先天性主動脈瓣狹窄:無風濕熱病史，年齡很小即有主動脈瓣狹窄的征象且雜音等隨年齡增長而改變。鑒別診斷-系統(tǒng)性紅斑狼瘡相對性二尖瓣關閉不全:發(fā)生于高血壓性心臟病、主動脈瓣關閉不全、心肌炎、擴張型心肌病、貧血性心臟病等，均可在心尖區(qū)或心前區(qū)聽到比較響亮的收縮期雜音，伴有左室擴大及二尖瓣環(huán)擴大，但二尖瓣無增厚及鈣化。肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、分裂，為肺動脈高壓的表現(xiàn)。心尖搏動呈抬舉樣，可有主動脈瓣區(qū)收縮期震顫；主動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失，心尖區(qū)第一心音減弱。顏面蝶形紅斑，有肝、腎等多臟器損害發(fā)病前1～3周常有上呼吸道或腸道病毒感染史臨床表現(xiàn)-癥狀水楊酸制劑:治療本病的最常用藥物，對風濕熱的退熱、消除關節(jié)的炎癥和恢復血沉至正常均有較好的效果，對心臟瓣膜病變的形成無明顯預防作用。臨床類型-二尖瓣狹窄

診斷如有二尖瓣區(qū)隆隆樣舒張中晚期雜音及左心房大的證據，即可診斷為二尖瓣狹窄；若有風濕熱病史則更支持風心病二尖瓣狹窄。超聲心動圖檢查可確診。如出現(xiàn)心力衰竭和房顫時應積極治療，詳見有關章節(jié)。臨床類型-二29臨床類型-二尖瓣狹窄

鑒別診斷左房粘液瘤:最常見的原發(fā)性心臟良性腫瘤，腫瘤蒂一般附著于房間隔。癥狀與體征隨體位而改變、且為間歇性，可發(fā)現(xiàn)“腫瘤撲落音”，無開瓣音；常為竇性心律，無風濕熱病史，有昏厥史，易有反復動脈栓塞現(xiàn)象。超聲心動圖可見左房內有云霧狀光團往返于左房和二尖瓣口之間。二尖瓣相對性狹窄:擴張型心肌病、左至右分流的先天性心臟病、嚴重的主動脈瓣或二尖瓣關閉不全等，均可致左心室顯著增大，產生相對性二尖瓣狹窄，出現(xiàn)舒張期雜音，但常無第一心音增強及開瓣音。超聲心動圖檢查有助于區(qū)別。肺結核或支氣管擴張咯血:二尖瓣狹窄伴咯血時需與咯血常見疾病相鑒別。肺結核咯血常有肺結核病史，可有低熱、盜汗、乏力等結核中毒癥狀，胸片有結核病灶，痰中可找到結核桿菌。支氣管擴張咯血可有慢性咳嗽或咳膿痰史，心臟無病理性雜音，支氣管碘油造影可確診。臨床類型-二尖瓣狹窄鑒別診斷30臨床類型-二尖瓣關閉不全50%以上同時伴二尖瓣狹窄。單純二尖瓣關閉不全多見于男性，約占3/5。

病理生理

左室收縮時大部分血液進入主動脈，部分血液經關閉不全部位返流入左房；左室舒張時，較正常更多的血液進入左室，導致左室舒張末期容量增大，從而引起左房大、左室大。左心衰竭時，左室舒張末期壓增高，左房壓也增高而產生肺淤血，繼而肺動脈高壓、右室肥大和右心衰。臨床類型-二尖瓣關閉不全50%以上同時伴二尖瓣狹窄。單純二尖31臨床類型-二尖瓣關閉不全臨床表現(xiàn)-癥狀

輕度二尖瓣關閉不全可無癥狀。心排血量減少時有疲乏、心悸，肺淤血時有呼吸困難，但急性肺水腫及動脈栓塞遠較二尖瓣狹窄少。后期也可出現(xiàn)右心衰的癥狀。

臨床表現(xiàn)-體征心尖搏動增強呈抬舉性，向左下移位，范圍增大；偶可觸及收縮期震顫。心濁音界向左下擴大，后期因右室肥大也可向右擴大。心尖區(qū)可聞及響亮、粗糙、音調較高的3/6級或以上的全收縮期吹風樣雜音，常向左腋下、左肩胛下部傳導，吸氣時減弱、呼氣時增強，雜音常掩蓋第一心音，肺動脈瓣區(qū)第二心音正常或亢進、分裂，因舒張期大量血流入左室，心尖區(qū)常有第三心音出現(xiàn)。

臨床類型-二尖瓣關閉不全臨床表現(xiàn)-癥狀32臨床類型-二尖瓣關閉不全

輔助檢查EKG:早期正常，以后可有左房肥大、左室肥厚及勞損。X線:左心室和左心房增大?？捎蟹斡傺⒎蝿用}高壓，右室增大，主動脈球正常或略小。心超:M型超聲可測定出左房、左室肥大，室間隔及左室后壁運動常增強，前葉振幅增加、EF斜率增速。多普勒超聲能清楚顯示二尖瓣關閉不全時左房內出現(xiàn)的高速異常返流束，并能評定二尖瓣返流的程度。放射性核素心室造影:可顯示舒張末期血容量增加；從左右心室每搏容量之比，可推算返流程度。左室心血管造影術:造影劑注入左室后，可迅速在左房顯現(xiàn)，證實有二尖瓣關閉不全存在。心導管檢查:右心導管檢查，右心室、肺動脈及肺毛細血管壓力增高，肺循環(huán)阻力增大；左心導管檢查，左心房壓力增高，壓力曲線V波顯著，心排血量降低。

臨床類型-二尖瓣關閉不全輔助檢查33臨床類型-二尖瓣關閉不全診斷

心尖區(qū)響亮、粗糙、音調較高的全收縮期吹風樣雜音伴左房、左室增大，可診斷為二尖瓣關閉不全，而超聲心動圖檢查可確診。如同時有二尖瓣狹窄、其他瓣膜損害或風濕熱病史，除外其他原因所致二尖瓣關閉不全，可診斷為風心病二尖瓣關閉不全。

臨床類型-二尖瓣關閉不全診斷34梅毒血清學試驗陽性，有梅毒感染史。二尖瓣相對性狹窄:擴張型心肌病、左至右分流的先天性心臟病、嚴重的主動脈瓣或二尖瓣關閉不全等，均可致左心室顯著增大，產生相對性二尖瓣狹窄，出現(xiàn)舒張期雜音，但常無第一心音增強及開瓣音。輕度二尖瓣關閉不全可無癥狀。常規(guī)給予抗生素以消除咽部鏈球菌感染。5g，口服，每日4次，共10日。X線發(fā)現(xiàn)主動脈延長增寬且可有鈣化影，不伴有二尖瓣器質性病變。適應證：①風心病患者，心功能Ⅲ或Ⅳ級，經積極內科治療無效者；心超:M型可見舒張期二尖瓣前葉有細顫波，主動脈瓣開放及關閉速度增加，舒張期雙波相距＞1mm，二尖瓣早期關閉，左室增大，左室流出道增寬，左室后壁及室間隔搏動幅度增加。繼發(fā)支氣管或肺部感染時常咳出粘液樣痰或膿痰。后期也可出現(xiàn)右心衰的癥狀。臨床類型-主動脈瓣關閉不全梅毒血清學試驗陽性，有梅毒感染史。15g/（kg·d），分3～4次飯后口服。可有肺淤血、肺動脈高壓，右室增大，主動脈球正常或略小。風濕熱伴嚴重心衰時由于肝淤血而制造纖維蛋白的能力減退，血沉也可不快。心濁音界向左下擴大，后期因右室肥大也可向右擴大。支氣管擴張咯血可有慢性咳嗽或咳膿痰史，心臟無病理性雜音，支氣管碘油造影可確診。氣囊導管經外周血管插至狹窄的心瓣膜處，利用氣囊加壓充盈產生的膨脹力使狹窄的瓣膜口擴大。發(fā)病前1～3周常有上呼吸道或腸道病毒感染史有心臟受損者，急性癥狀消失、血沉正常后繼續(xù)臥床休息3～4周。臨床類型-二尖瓣關閉不全鑒別診斷

三尖瓣關閉不全:為全收縮期雜音，在胸骨左緣第4、5肋間最清晰，右室擴大顯著時，雜音可移至心尖區(qū)，但雜音傳導不會超過腋中線，且吸氣時增強。此外，尚可見頸靜脈搏動及肝臟擴張性搏動。多普勒超聲可在右房內發(fā)現(xiàn)來自三尖瓣口的收縮期湍流。室間隔缺損:為全收縮期雜音，在胸骨左緣第4、5、6肋間最清晰，不向腋下傳導，常伴收縮期震顫。超聲心動圖等檢查可予以鑒別。相對性二尖瓣關閉不全:發(fā)生于高血壓性心臟病、主動脈瓣關閉不全、心肌炎、擴張型心肌病、貧血性心臟病等，均可在心尖區(qū)或心前區(qū)聽到比較響亮的收縮期雜音，伴有左室擴大及二尖瓣環(huán)擴大，但二尖瓣無增厚及鈣化。超聲心動圖等檢查可發(fā)現(xiàn)各疾病的特征性表現(xiàn)。二尖瓣脫垂綜合征:大都為原發(fā)性，也可由多種疾病引起，如馬方綜合征、心肌病等，主要為瓣膜的粘液樣變。當心臟收縮時，二尖瓣即脫垂入左心房而形成二尖瓣關閉不全，可在心尖區(qū)聞及收縮中晚期喀喇音，伴有收縮晚期雜音并廣泛放散。M型超聲心動圖可見“吊床樣”圖形等特征性改變。梅毒血清學試驗陽性，有梅毒感染史。臨床類型-二尖瓣關閉不全鑒35臨床類型-主動脈瓣關閉不全多見于男性，約占2/3。多數患者同時有二尖瓣病變。

病理生理

左室先擴大隨后肥厚，因左室收縮末期壓不增加，左房及肺靜脈壓也不增加，故左心衰出現(xiàn)甚晚，最后也可引起右心衰。左室搏出量增大、收縮壓增高，主動脈內血液返流回左室使舒張壓降低，故脈壓差增大并有周圍血管征。舒張壓降低、冠狀動脈供血不足，左室內壓增加、心臟擴大等因素引起心肌耗氧量增加，均可產生心肌缺血和左室功能惡化。臨床類型-主動脈瓣關閉不全多見于男性，約占2/3。多數患者同36臨床類型-主動脈瓣關閉不全臨床表現(xiàn)-癥狀輕度主動脈瓣關閉不全早期常無癥狀，重者可有心悸、頭部搏動感和心前區(qū)不適；左心衰肺淤血時產生呼吸困難，隨著病情的進展出現(xiàn)右心衰的癥狀。少數可因心肌缺血發(fā)生心絞痛，也可因舒張壓過低，快速改變體位時產生眩暈、頭昏等腦缺血表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)-體征

心尖搏動向左下移位、增強呈抬舉樣。心濁音界向左下擴大。胸骨左緣第3、4肋間可聽到高調、遞減型、吹風樣雜音，在胸骨右緣第2肋間也可清晰聞及，常傳至心尖區(qū)，前傾坐位、呼氣末明顯。主動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失，心尖區(qū)第一心音減弱。返流明顯時可在心尖區(qū)聽到低調、柔和的舒張中期雜音（Austin-Flint雜音）。主動脈根部擴大還可致相對性主動脈瓣狹窄而引起主動脈瓣區(qū)收縮期雜音。顯著的主動脈瓣關閉不全時，可出現(xiàn)收縮壓增高、舒張壓降低以及脈壓差增大、水沖脈、毛細血管搏動征、槍擊音、Duroziez雙重雜音、頸動脈搏動明顯及隨心搏呈節(jié)律性點頭運動等周圍血管征。臨床類型-主動脈瓣關閉不全臨床表現(xiàn)-癥狀37臨床類型-主動脈瓣關閉不全臨床表現(xiàn)-輔助檢查EKG:電軸左偏，左室肥厚勞損。X線:左室增大，心影呈靴形，升主動脈擴張、迂曲、延長。透視下可見主動脈和左室搏動振幅明顯增加；左心衰時有肺淤血。逆行升主動脈根部造影可確定主動脈瓣關閉不全并估計其程度。心超:M型可見舒張期二尖瓣前葉有細顫波，主動脈瓣開放及關閉速度增加，舒張期雙波相距＞1mm，二尖瓣早期關閉，左室增大，左室流出道增寬，左室后壁及室間隔搏動幅度增加。二維超聲可見主動脈瓣關閉時不能合攏。多普勒超聲可見左室流出道記錄到舒張期返流并估計其程度。臨床類型-主動脈瓣關閉不全臨床表現(xiàn)-輔助檢查38臨床類型-主動脈瓣關閉不全診斷

根據主動脈瓣第二聽診區(qū)有舒張期遞減型吹風樣雜音，左室增大及周圍血管征等，可診斷主動脈瓣關閉不全，超聲心動圖檢查可確診。如有風濕熱病史，或同時有二尖瓣損害，除外其他原因的主動脈瓣關閉不全，可診斷為風心病主動脈瓣關閉不全。

臨床類型-主動脈瓣關閉不全診斷39臨床類型-主動脈瓣關閉不全鑒別診斷動脈粥樣硬化性主動脈瓣關閉不全:多見于60歲以上的患者，多有動脈粥樣硬化病史，主動脈瓣區(qū)第二心音亢進。X線發(fā)現(xiàn)主動脈延長增寬且可有鈣化影，不伴有二尖瓣器質性病變。肺動脈瓣關閉不全:常為肺動脈高壓引起，可聽到Graham-Steell雜音，在胸骨左緣第2肋間最響，沿胸骨左緣向下傳導，吸氣時更明顯。無周圍血管征及血壓改變，常有肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、肺動脈高壓體征。多普勒超聲可鑒別。梅毒性主動脈瓣關閉不全:主要由于主動脈根部擴張所致。發(fā)病年齡較晚，多在40～60歲。不伴有二尖瓣病變的體征。舒張期雜音在胸骨右緣第2肋間最響。較易發(fā)生心絞痛。梅毒血清學試驗陽性，有梅毒感染史。臨床類型-主動脈瓣關閉不全鑒別診斷40臨床類型-主動脈瓣狹窄風心病主動脈瓣狹窄大都同時有主動脈瓣關閉不全及二尖瓣病損。病理生理

主動脈瓣狹窄時，左室排血受阻，致左室逐漸呈向心性肥厚。主動脈瓣嚴重狹窄時心排血量減少，導致主動脈內壓下降，心肌肥厚及左室內壓增高擠壓心室壁內小動脈而使冠狀動脈阻力增加，兩者均可引起冠狀動脈流量減少；左室肥厚、室內壓增加及射血時間延長而致心肌耗氧量增加。因此，主動脈瓣狹窄者?？沙霈F(xiàn)心絞痛。臨床類型-主動脈瓣狹窄風心病主動脈瓣狹窄大都同時有主動脈瓣關41臨床類型-主動脈瓣狹窄臨床表現(xiàn)-癥狀輕度狹窄多無癥狀。病變加重時，出現(xiàn)疲乏、勞力性呼吸困難。心絞痛與冠心病勞累型心絞痛相似，出現(xiàn)率約50%。部分患者出現(xiàn)暈厥或黑蒙，也有部分患者自覺癥狀尚不明顯而猝死。臨床表現(xiàn)-體征心尖搏動呈抬舉樣，可有主動脈瓣區(qū)收縮期震顫；第一心音減弱，因左室順應性下降，左房收縮加強而出現(xiàn)S4；胸骨右緣第2肋間聽到響亮粗糙的、噴射性收縮期雜音，向頸動脈及鎖骨下動脈傳導，可伴有收縮早期噴射音；主動脈瓣區(qū)第二心音減弱，因左室射血時間延長可出現(xiàn)第二心音逆分裂。重度狹窄者可出現(xiàn)收縮壓下降、脈壓小、脈搏細弱。臨床類型-主動脈瓣狹窄臨床表現(xiàn)-癥狀42臨床類型-主動脈瓣狹窄臨床表現(xiàn)-輔助檢查EKG:左室肥厚伴勞損，可有左房肥大。少數可有左束支傳導阻滯。X線:單純主動脈瓣狹窄時左室呈向心性肥厚，故心影可正常，到晚期心衰時可有左室大及肺淤血。升主動脈根部常因收縮期血流急促噴射沖擊而有狹窄而后擴張。偶見主動脈瓣鈣化和左房大。心超:M型可見主動脈瓣開放幅度減?。ǎ?5mm），瓣葉增厚，主動脈根部擴大，左室后壁及室間隔呈對稱性肥厚，左室流出道增寬。二維超聲可觀察到瓣膜收縮期開放呈圓頂形，瓣口縮小，瓣膜活動受限，左室向心性肥厚，并可確定瓣口面積。多普勒超聲可診斷主動脈瓣狹窄并估計其程度。臨床類型-主動脈瓣狹窄臨床表現(xiàn)-輔助檢查43臨床類型-主動脈瓣狹窄診斷根據胸骨右緣第2肋間響亮粗糙的噴射性收縮期雜音、收縮期震顫及第二心音減弱，左室增大等可作出主動脈瓣狹窄的診斷，超聲心動圖檢查可確診。風心病所致者，常同時有主動脈瓣關閉不全及二尖瓣病變。

臨床類型-主動脈瓣狹窄診斷44多普勒超聲可見左室流出道記錄到舒張期返流并估計其程度。左房壓迫支氣管時為干咳；水楊酸鈉成人6～8g/d，兒童0.超聲心動圖檢查有助于區(qū)別。臨床表現(xiàn)-癥狀二維超聲可觀察到瓣膜收縮期開放呈圓頂形，瓣口縮小，瓣膜活動受限，左室向心性肥厚，并可確定瓣口面積。返流明顯時可在心尖區(qū)聽到低調、柔和的舒張中期雜音（Austin-Flint雜音）。主動脈瓣區(qū)第二心音減弱，因左室射血時間延長可出現(xiàn)第二心音逆分裂。強的松1mg/（kg·d），分3～4次口服，2～3周后開始減量，逐漸減至5～10mg/d維持，總療程2～3月。左室肥厚、室內壓增加及射血時間延長而致心肌耗氧量增加。相對性二尖瓣關閉不全:發(fā)生于高血壓性心臟病、主動脈瓣關閉不全、心肌炎、擴張型心肌病、貧血性心臟病等，均可在心尖區(qū)或心前區(qū)聽到比較響亮的收縮期雜音，伴有左室擴大及二尖瓣環(huán)擴大，但二尖瓣無增厚及鈣化。心導管檢查:右心室、肺動脈及肺毛細血管壓力增高，肺循環(huán)阻力增大，心排血量降低。人工瓣膜替換術:人工瓣分機械瓣和生物瓣。心尖區(qū)第一心音尖銳、短促而響亮（拍擊性第一心音），二尖瓣開放拍擊音為緊跟第二心音的短促、清脆的拍擊樣聲音，兩者均見于隔膜型，表示二尖瓣彈性及活動度良好。經皮氣囊瓣膜成形術:適用于單純性瓣膜狹窄者，包括二尖瓣、三尖瓣和主動脈瓣、肺動脈瓣。臨床類型-主動脈瓣狹窄5g，口服，每日4次，共10日。心尖區(qū)響亮、粗糙、音調較高的全收縮期吹風樣雜音伴左房、左室增大，可診斷為二尖瓣關閉不全，而超聲心動圖檢查可確診。②增生期：出現(xiàn)風濕性肉芽腫或稱為風濕小體，這是確診的病理依據，且為風濕活動的標志。②有明顯主動脈瓣和/或二尖瓣關閉不全致左室明顯增大者；臨床類型-主動脈瓣狹窄鑒別診斷肥厚梗阻型心肌病:收縮期雜音在心尖與胸骨左緣之間，不向頸部及鎖骨下傳導，不占整個收縮期，很少有收縮期震顫，無收縮早期噴射音。超聲心動圖能發(fā)現(xiàn)左室流出道狹窄和非對稱性室間隔肥厚，室間隔與左室后壁厚度之比＞1.3︰1，二尖瓣收縮期前移，無主動脈瓣狹窄。先天性主動脈瓣狹窄:無風濕熱病史，年齡很小即有主動脈瓣狹窄的征象且雜音等隨年齡增長而改變。超聲心動圖有助于診斷。多普勒超聲可見左室流出道記錄到舒張期返流并估計其程度。臨床類45臨床類型-聯(lián)合瓣膜病變風濕性心瓣膜病有兩個或兩個以上瓣膜損害時，稱聯(lián)合瓣膜病變，常見的是二尖瓣狹窄與主動脈瓣關閉不全。在病理生理和臨床上總是以某一瓣膜病變表現(xiàn)較為突出，且相互影響。二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關閉不全時，心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音可以減輕，主動脈瓣關閉不全的周圍血管征可以不明顯。二尖瓣狹窄合并主動脈瓣狹窄時，二尖瓣狹窄的舒張期雜音和主動脈瓣狹窄的收縮期雜音均減弱。臨床類型-聯(lián)合瓣膜病變風濕性心瓣膜病有兩個或兩個以上瓣膜損害46并發(fā)癥

心力衰竭:是風心病最常見的并發(fā)癥和死因，約發(fā)生于50%～70%的患者。感染、風濕活動、妊娠、分娩、過勞、心律失常等為常見誘因，急性肺水腫是重度二尖瓣狹窄的較早期并發(fā)癥。心律失常:以房顫多見，約占風心病的30%～40%?；颊叱Ｏ扔蟹吭?，以后轉為房性心動過速、房撲、陣發(fā)性房顫及持久性房顫。栓塞:最常見于二尖瓣狹窄并發(fā)房顫。房顫使心房失去統(tǒng)一協(xié)調的有效收縮而誘發(fā)或加重心衰，心房內易形成血栓，脫落后引起動脈栓塞。腦動脈栓塞最多見，四肢、腸、腎、脾等處也可發(fā)生動脈栓塞。左房內如有大塊血栓形成，可阻塞二尖瓣口發(fā)生昏厥。當栓塞動脈缺乏有效的側支循環(huán)時，可引起局部組織缺血、壞死而有相應的表現(xiàn)。長期慢性充血性心力衰竭的患者，栓子可來自右心房和周圍靜脈而導致肺動脈栓塞。亞急性感染性心內膜炎:多見于風心病早期，較多見于二尖瓣和主動脈瓣關閉不全的患者。草綠色鏈球菌為主要致病菌。肺部感染:長期肺淤血易引起肺部感染并誘發(fā)或加重心衰。

并發(fā)癥心力衰竭:是風心病最常見的并發(fā)癥和死因，約發(fā)生于5047治療

一般治療:保持和改善心臟代償功能，限制體力活動，防治鏈球菌感染，防止風濕復發(fā)，防治并發(fā)癥。如出現(xiàn)心力衰竭和房顫時應積極治療，詳見有關章節(jié)。如無禁忌，可長期用華法林預防栓塞。經皮氣囊瓣膜成形術:適用于單純性瓣膜狹窄者，包括二尖瓣、三尖瓣和主動脈瓣、肺動脈瓣。氣囊導管經外周血管插至狹窄的心瓣膜處，利用氣囊加壓充盈產生的膨脹力使狹窄的瓣膜口擴大。適應證：①在瓣葉活動度好、無明顯鈣化、瓣下結構無明顯增厚的患者效果更好；②對高齡伴有嚴重冠心病，因其他嚴重的肺、腎、腫瘤等疾病不宜手術或拒絕手術者；③妊娠伴嚴重呼吸困難者；④外科分離術后再狹窄的患者。此療法高效、手術創(chuàng)傷小、危險性小、康復快，為緩解狹窄的首選方法。二尖瓣狹窄有左房內血栓者禁忌。對于有血栓或有慢性房顫的患者應在術前用華法林充分抗凝，手術死亡率＜0.5%，效果與外科閉式分離術相似，故基本可取代后者。治療一般治療:保持和改善心臟代償功能，限制體力活動，防治鏈48治療二尖瓣閉式分離術:開胸手術，將擴張器由左心室心尖部捅入二尖瓣口，分離瓣膜交界處的粘連融合。適應證與經皮球囊二尖瓣成形術相似，目前臨床上已很少使用。二尖瓣直視分離術:在體外循環(huán)下，直視分離融合的交界處、腱索和乳頭肌，去除瓣葉的鈣化斑，清除左心房內血栓。適用于瓣葉嚴重鈣化、病變累及腱索和乳頭肌、左心房內有血栓或狹窄的患者。較外科閉式分離術效果佳，手術死亡率＜2%。人工瓣膜替換術:人工瓣分機械瓣和生物瓣。機械瓣耐用，不引起排異反應，不導致鈣化及感染，但需終身抗凝。生物瓣不需長期抗凝，較少排異反應，但易因感染性心內膜炎或鈣化、機械損傷而失效。適應證：①風心病患者，心功能Ⅲ或Ⅳ級，經積極內科治療無效者；②有明顯主動脈瓣和/或二尖瓣關閉不全致左室明顯增大者；③瓣膜廣泛鈣化而不能分離或修補者。治療二尖瓣閉式分離術:開胸手術，將擴張器由左心室心尖部捅入二49預防預防風濕熱，防止風濕性心瓣膜病發(fā)生，已有瓣膜損害者仍應積極防治風濕活動，以免加重病情和并發(fā)癥的發(fā)生。預防50謝謝！謝謝！51病因和發(fā)病機制與A族乙型溶血性鏈球菌感染密切相關，但并非A族乙型溶血性鏈球菌直接作用的結果目前認為風濕熱是一種自身免疫性疾病。鏈球菌菌體及其代謝產物具有高度的抗原性，特別是細胞壁上的M蛋白、C多糖。鏈球菌感染時，體內產生的抗體作用于鏈球菌本身及心瓣膜等人體組織引起病變。因為人體組織與細菌之間存在交叉反應抗原，激發(fā)體內異常的體液免疫和細胞免疫，引起風濕熱發(fā)病。也有認為風濕熱可能與病毒感染有關。病因和發(fā)病機制與A族乙型溶血性鏈球菌感染密切相關，但并非A族52臨床表現(xiàn)-關節(jié)炎多侵犯膝、踝、肘、肩和腕等大關節(jié)；關節(jié)局部紅、腫、熱、痛，活動受限；具有多發(fā)性、游走性、對稱性；炎癥消退后，關節(jié)功能完全恢復而不留畸形。不典型者僅有關節(jié)酸痛，常與氣候變化有關。臨床表現(xiàn)-關節(jié)炎多侵犯膝、踝、肘、肩和腕等大關節(jié)；53臨床表現(xiàn)-舞蹈癥神經系統(tǒng)（主要是基底節(jié)）受累的表現(xiàn),特點如下:精神異常，激動不安面部表情怪異，四肢不自主、無目的、不協(xié)調的快速運動，精神興奮時加強，睡眠時消失肌力減退和共濟失調。臨床表現(xiàn)-舞蹈癥神經系統(tǒng)（主要是基底節(jié)）受累的表現(xiàn),特點如下54病理最常累及二尖瓣，依次為主動脈瓣、三尖瓣和肺動脈瓣。風濕性心臟炎反復發(fā)作后，相鄰瓣膜相互粘連，瓣膜增厚、變硬，或瓣環(huán)硬化縮窄等引起瓣膜口狹窄。瓣膜關閉不全是因瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短，瓣膜破裂、穿孔，或腱索增粗、縮短和粘連引起。瓣膜狹窄或關閉不全可單獨出現(xiàn)，但兩者?？赏瑫r存在；病變可累及一個瓣膜，或兩個以上瓣膜同時或先后受累。病理最常累及二尖瓣，依次為主動脈瓣、三尖瓣和肺動脈瓣。55臨床類型-主動脈瓣關閉不全多見于男性，約占2/3。多數患者同時有二尖瓣病變。

病理生理

左室先擴大隨后肥厚，因左室收縮末期壓不增加，左房及肺靜脈壓也不增加，故左心衰出現(xiàn)甚晚，最后也可引起右心衰。左室搏出量增大、收縮壓增高，主動脈內血液返流回左室使舒