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文檔簡介

是嘌呤代謝紊亂引起血尿酸增高的代謝性疾病。由于血尿酸濃度過高,尿酸鹽沉積于關(guān)節(jié)、腎和結(jié)締組織等處,引起局部粒細胞浸潤及炎癥反應(yīng),導致痛風性關(guān)節(jié)炎、痛風腎和痛風石等。痛風尿酸鹽結(jié)晶2發(fā)病機制高尿酸血癥成因:遺傳因素:酶異常致尿酸合成增加(<10%)腎小管分泌尿酸減少(達80~90%)小管吸收增多(少)腎小球濾過減少后天因素:飲食(嗜食酒肉)生活習性(體力活動過少)

人體每天大約產(chǎn)生750mg尿酸,80%由自身合成,20%來自食物。這些尿酸2/3經(jīng)腎排泄,1/3經(jīng)腸道排泄。相當重要3尿酸溶解度極低,過飽和會在關(guān)節(jié)腎和組織中沉積;哺乳動物不患此?。夯ⅰⅹ{、熊有尿酸酶,分解尿酸為水溶性尿囊素;靈長類動物如猩猩、猿、猴沒有尿酸酶;靈長類進化過程中尿酸漸高,其意義可能是尿酸是一種有害活性物質(zhì)的有效清除劑,尿酸過低易導致早衰及自身免疫性疾??;有研究認為,尿酸、膽紅素、維生素C構(gòu)成人體三類主要抗氧化劑。發(fā)病機制哪些人更有患病資格肥胖、達官貴族、應(yīng)酬族男性嗜食酒肉血尿酸水平與教育程度、經(jīng)濟收入、社會地位呈明顯正相關(guān)高血壓、動脈硬化、冠心病或腦血管病,糖尿?。ㄓ绕涫洽蛐停c高尿酸血癥有相近的易感基因絕經(jīng)抑制炎癥反應(yīng)藥(秋水仙堿)—痛風急性發(fā)作

間歇期和慢性期痛風

抗痛風藥抑制尿酸生成藥(別嘌醇)促進尿酸排泄藥(丙磺舒)秋水仙堿-痛風急性發(fā)作1天后療效下降;療效/毒性比值狹窄,80%有腹瀉,肝腎毒性較常見;靜脈應(yīng)用有致命毒性;單純NSAIDs足可控制;目前已主張不作為首選。痛風的飲食治療十分重要。蛋白質(zhì)攝入量限制在1g/(kg·d)左右;不進食高嘌呤食物,如動物心、肝、腎、腦等內(nèi)臟,魚蝦類、海蟹類、豆類及酵母等;嚴格戒酒,包括含大量嘌

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