水電解質(zhì)紊亂血?dú)夥治?課件

水、電解質(zhì)代謝紊亂

血?dú)夥治?/p>

1ppt課件水、電解質(zhì)代謝紊亂

血?dú)夥治?/p>

1ppt課件1、體液的容量和分布

體液是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機(jī)化合物以及蛋白質(zhì)等組成。2ppt課件1、體液的容量和分布體液是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、成人體液總量占體重的60%3ppt課件成人體液總量占體重的60%3ppt課件影響體液容量的因素1、年齡4ppt課件影響體液容量的因素1、年齡4ppt課件影響體液容量的因素2胖瘦、性別體液總量隨脂肪的增加而減少脂肪10%~30%

肌肉25%~80%瘦人對(duì)缺水有更大的耐受性。

5ppt課件影響體液容量的因素2胖瘦、性別5ppt課件水的生理功能和平衡生理功能促進(jìn)物資代謝調(diào)節(jié)體溫潤(rùn)滑作用結(jié)合水6ppt課件水的生理功能和平衡生理功能6ppt課件2.水平衡正常人每人水的攝入和排出量7ppt課件2.水平衡正常人每人水的攝入和排出量7ppt課件電解質(zhì)的分布、功能和鈉平衡電解質(zhì)：以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機(jī)鹽或有機(jī)物。8ppt課件電解質(zhì)的分布、功能和鈉平衡電解質(zhì)：以離子狀態(tài)溶于體液中的各種體液的電解質(zhì)分布9ppt課件體液的電解質(zhì)分布9ppt課件電解質(zhì)分布10ppt課件電解質(zhì)分布10ppt課件各部分體液中所含陰、陽離子數(shù)的總和是相等的。細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓基本相等。11ppt課件各部分體液中所含陰、陽離子數(shù)的總和是相等的。11ppt課件電解質(zhì)的生理功能 維持體液的滲透壓和酸堿平衡維持細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位的形成參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)12ppt課件電解質(zhì)的生理功能 維持體液的滲透壓和酸堿平衡12ppt課件體液的滲透壓13ppt課件體液的滲透壓13ppt課件血漿總的滲透壓：指血漿中的陰、陽離子及非電解質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。正常范圍：280~310mmol/L14ppt課件血漿總的滲透壓：指血漿中的陰、陽離子及非電解質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲血漿膠體滲透壓：血漿蛋白質(zhì)分子產(chǎn)生的滲透壓。特點(diǎn)：1.滲透壓低，1.5mmol/L2.維持血管內(nèi)外體液交換和血容量。血漿晶體滲透壓：血漿中的晶體物質(zhì)微粒（主要是電解質(zhì)離子）產(chǎn)生的滲透壓。特點(diǎn)：1.占血漿滲透壓的絕大部分

2.維持細(xì)胞內(nèi)外水的平衡。15ppt課件血漿膠體滲透壓：血漿蛋白質(zhì)分子產(chǎn)生的滲透壓。15ppt課件鈉平衡16ppt課件鈉平衡16ppt課件調(diào)節(jié)方式17ppt課件調(diào)節(jié)方式17ppt課件細(xì)調(diào)節(jié)抗利尿激素（ADH）醛固酮（ADS）心房鈉尿肽（ANP）18ppt課件細(xì)調(diào)節(jié)抗利尿激素（ADH）18ppt課件抗利尿激素（ADH）

作用：遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收增加19ppt課件抗利尿激素（ADH）

作用：遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收增加醛固酮（ADS）

作用：保鈉、保水、排氫、排鉀腎遠(yuǎn)曲小管和集合管主動(dòng)重吸收Na+增加CI-和水的重吸收增加通過Na+—K+和Na+—H+交換而促進(jìn)K+、H+排出。20ppt課件醛固酮（ADS）

作用：保鈉、保水、排氫、排鉀腎遠(yuǎn)曲小管和集21ppt課件21ppt課件心房鈉尿肽（ANP）強(qiáng)大的利尿利鈉作用拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用減輕失水或失血后血漿ADH水平增高的程度22ppt課件心房鈉尿肽（ANP）強(qiáng)大的利尿利鈉作用22ppt課件水、鈉代謝紊亂23ppt課件水、鈉代謝紊亂23ppt課件水鈉代謝紊亂的類型24ppt課件水鈉代謝紊亂的類型24ppt課件一、體液容量減少—脫水

體液容量減少（>2%）低滲性高滲性等滲性25ppt課件一、體液容量減少—脫水

體液容量減少（>2%）低（一）低滲性脫水概念失鈉>失水血清鈉<130mmol/L血漿滲透壓<280mmol/L伴有明顯的細(xì)胞外液下降，細(xì)胞內(nèi)液稍增加26ppt課件（一）低滲性脫水概念26ppt課件27ppt課件27ppt課件28ppt課件28ppt課件脫水體征：因血容量減少，組織間向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，是組織間液減少更加明顯，出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷等。29ppt課件脫水體征：因血容量減少，組織間向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，是組織間液減少更低滲性脫水的主要脫水部位

ECF尤其是組織間液對(duì)病人的主要威脅循環(huán)衰竭30ppt課件低滲性脫水的主要脫水部位30ppt課件4、低滲性脫水防止原則去除病因補(bǔ)液：糾正不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液種類，一般用等滲液；低滲嚴(yán)重者可用3~5%高滲鹽水（減輕細(xì)胞水腫）搶救休克31ppt課件4、低滲性脫水防止原則去除病因31ppt課件低滲性脫水分型32ppt課件低滲性脫水分型32ppt課件（二）高滲性脫水概念失水>失鈉血清鈉>150mmol/L血漿滲透壓>310mmol/L細(xì)胞外液、細(xì)胞內(nèi)液均減少，尤其是細(xì)胞內(nèi)液33ppt課件（二）高滲性脫水概念33ppt課件34ppt課件34ppt課件35ppt課件35ppt課件高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲主要脫水部位

ICF減少36ppt課件高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)36ppt課件4、高滲性脫水防治原則去除病因單純失水：補(bǔ)水或輸注5%GS失水>失鈉：補(bǔ)水+補(bǔ)鈉37ppt課件4、高滲性脫水防治原則去除病因37ppt課件高滲性脫水分型38ppt課件高滲性脫水分型38ppt課件（三）等滲性脫水概念失水≈失鈉血清鈉130~150mmol/L血漿滲透壓280~310mmol/L細(xì)胞外液減少，細(xì)胞內(nèi)液不變或稍減少39ppt課件（三）等滲性脫水概念39ppt課件40ppt課件40ppt課件41ppt課件41ppt課件4、等滲性脫水防治原則去除病因補(bǔ)低滲NaCL液（補(bǔ)水量>補(bǔ)鈉量）42ppt課件4、等滲性脫水防治原則去除病因42ppt課件三型脫水的比較43ppt課件三型脫水的比較43ppt課件二、體液容量增多水中毒水腫44ppt課件二、體液容量增多水中毒44ppt課件45ppt課件45ppt課件46ppt課件46ppt課件47ppt課件47ppt課件48ppt課件48ppt課件水腫分類49ppt課件水腫分類49ppt課件1、水腫的發(fā)病機(jī)制血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（組織液增多）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（鈉、水潴留）50ppt課件1、水腫的發(fā)病機(jī)制血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（組織液增多）5051ppt課件51ppt課件52ppt課件52ppt課件53ppt課件53ppt課件54ppt課件54ppt課件55ppt課件55ppt課件56ppt課件56ppt課件鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥57ppt課件鉀代謝障礙低鉀血癥57ppt課件58ppt課件58ppt課件59ppt課件59ppt課件60ppt課件60ppt課件鉀平衡的調(diào)節(jié)鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)結(jié)腸排鉀和汗液排鉀61ppt課件鉀平衡的調(diào)節(jié)鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移61ppt課件低鉀血癥血清鉀<3.5mmol/L62ppt課件低鉀血癥血清鉀<3.5mmol/L62ppt課件63ppt課件63ppt課件64ppt課件64ppt課件65ppt課件65ppt課件防治原則66ppt課件防治原則66ppt課件高鉀血癥血清鉀>5.5mmol/L67ppt課件高鉀血癥血清鉀>5.5mmol/L67ppt課件原因腎排鉀減少鉀跨細(xì)胞分布異常（細(xì)胞內(nèi)移出細(xì)胞外）攝鉀過多68ppt課件原因腎排鉀減少68ppt課件69ppt課件69ppt課件防治原則70ppt課件防治原則70ppt課件血?dú)夥治?1ppt課件血?dú)夥治?1ppt課件為什么做血?dú)夥治?？可以判斷呼吸功能酸堿失衡確定呼吸衰竭的類型與程度判斷酸堿失衡的類型與程度72ppt課件為什么做血?dú)夥治?？可以判?2ppt課件體內(nèi)的酸堿來源來源：三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生（主要）攝取的食物、藥物（少量）（酸的產(chǎn)量遠(yuǎn)超過堿）兩種酸揮發(fā)性酸：CO2+H2O?H2CO3?H++HCO3-

通過肺進(jìn)行調(diào)節(jié)，稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié)固定酸：不能由肺呼出，僅通過腎排出，稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)如：硫酸、磷酸、尿酸（蛋白質(zhì)代謝）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）

β-羥丁酸、乙酰乙酸（脂肪代謝）73ppt課件體內(nèi)的酸堿來源來源：三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生（主要）73ppt課酸堿平衡的調(diào)節(jié)人體調(diào)節(jié)系統(tǒng)非常完善

體液緩沖肺主要三部分組成腎74ppt課件酸堿平衡的調(diào)節(jié)人體調(diào)節(jié)系統(tǒng)非常完善74ppt課件碳酸-碳酸氫鹽系統(tǒng)（H2CO3--HCO3-）特點(diǎn)：人體最大的緩沖對(duì)細(xì)胞內(nèi)外都起作用占全血緩沖能力53%、血漿35%、紅細(xì)胞內(nèi)18%H++HCO3-?

H2CO3?

CO2+H2O

HCO3-/H2CO3比值趨于正常CO2呼出體外75ppt課件碳酸-碳酸氫鹽系統(tǒng)（H2CO3--HCO3-）特點(diǎn)：人體最大其它緩沖對(duì)磷酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：細(xì)胞外液含量少，占全血3%；主要對(duì)腎排H+過程起較大作用血紅蛋白緩沖對(duì)氧合血紅蛋白緩沖對(duì)(HHbO2-Hb0-)還原血紅蛋白緩沖對(duì)(HHb-Hb-)占全血緩沖能力35%血漿白蛋白緩沖對(duì)（HPr-Pr-)主要在血液中起緩沖作用，全血緩沖能力7%

釋放H+和接受H+而起緩沖作用反應(yīng)迅速、作用不持久76ppt課件其它緩沖對(duì)磷酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：細(xì)胞外液含量少，占全血3%；主要肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)

主要是通過改變CO2的排出量來調(diào)節(jié)血漿碳酸（揮發(fā)酸）濃度，使血漿中HCO3－與H2CO3比值接近正常，以保持pH相對(duì)恒定。調(diào)節(jié)效能大，也迅速數(shù)分鐘開始，30分鐘即可達(dá)到高峰，通過改變肺泡通氣來控制血漿H2CO3濃度的高低。77ppt課件肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)主要是通過改變CO2的排出量組織細(xì)胞在酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是通過離子交換來實(shí)現(xiàn)。如H＋－K＋、H＋－Na＋、Na＋－K＋、

Cl－－HCO3－。緩沖作用比細(xì)胞外液強(qiáng)，3-4小時(shí)起效，可引起血K＋濃度的改變。78ppt課件組織細(xì)胞在酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是通過離子交換來實(shí)現(xiàn)。78ppt腎在酸堿平衡的調(diào)節(jié)腎主要是調(diào)節(jié)固定酸，通過排酸保堿、泌NH4+的作用來維持HCO3－濃度，調(diào)節(jié)pH值使之相對(duì)恒定。作用發(fā)揮慢（12~24h），但效率高，作用持久，對(duì)排出非揮發(fā)酸及保留NaHCO3有重要作用。79ppt課件腎在酸堿平衡的調(diào)節(jié)腎主要是調(diào)節(jié)固定酸，通過排酸保堿、泌NH4常用檢測(cè)指標(biāo)PHPaCO2碳酸氫根（HCO3-）剩余堿（BE）陰離子間隙（AG）80ppt課件常用檢測(cè)指標(biāo)PH80ppt課件PH指體液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)正常范圍：7.35～7.45（7.40）靜脈血pH較動(dòng)脈血低0.03～0.05反映體液總酸度的指標(biāo)，受呼吸和代謝因素共同影響意義：（1）pH＜7.35時(shí)為酸血癥pH＞7.45時(shí)為堿血癥，不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡（2）PH保持正常，但不排除無酸堿失衡PH與[H+]的關(guān)系：PH7.40=[H+]4081ppt課件PH指體液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)81ppt課件動(dòng)脈二氧化碳分壓（PaCO2）概念：是物理溶解于血漿中CO2分子產(chǎn)生的張力。正常值：35-45mmHg。平均40mmHg.意義：判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)，反映肺泡通氣的效果PaCO2>45mmHg，表示通氣不足CO2潴留，原發(fā)病是呼酸，繼發(fā)性是代堿代償PaCO2<35mmHg，表示通氣過度，原發(fā)呼堿或繼發(fā)代酸代償。82ppt課件動(dòng)脈二氧化碳分壓（PaCO2）概念：是物理溶解于血漿中CO2碳酸氫根（HCO3-）實(shí)際碳酸氫根（AB）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）83ppt課件碳酸氫根（HCO3-）實(shí)際碳酸氫根（AB）83ppt課件實(shí)際碳酸氫根(AB)是隔絕空氣的條件下在實(shí)際PaCO2、體溫、SaO2下從血漿中測(cè)得的HCO3-濃度。受呼吸和代謝兩方面的影響。如：PaCO2增加，HCO3-也稍有增加。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。84ppt課件實(shí)際碳酸氫根(AB)是隔絕空氣的條件下在實(shí)際PaCO2、體溫標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）概念：全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38℃，PaCO2為40mmHg、血氧飽和度100%（呼吸因素完全正常時(shí)）測(cè)得血漿HCO3-的含量。SB：不受呼吸的影響，是判斷代謝因素的指標(biāo)正常值：22-27mmol/L、平均24mmHg。85ppt課件標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）概念：全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38℃，PaAB與SB正常人AB=SB，酸堿失衡時(shí)不等。AB=SB,AB與SB均低，代酸。AB=SB,AB與SB均高，代堿。AB與SB的差值反映了呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響。若SB正常，當(dāng)AB>SB，CO2滯留，見于呼酸；當(dāng)AB<SB，CO2排出過多，見于呼堿。86ppt課件AB與SB正常人AB=SB，酸堿失衡時(shí)不等。86ppt課件剩余堿（BE）定義：在標(biāo)準(zhǔn)條件下，（血紅蛋白充分氧合，溫度38℃，PaCO240mmHg）全血標(biāo)本用酸或堿滴定至pH=7.40時(shí)，所須酸或堿的量（mmol/L)正常值：±3mmol/L不受呼吸因素的影響，只反映代謝因素的指標(biāo)，代酸BE負(fù)值增加；代堿BE正值增加。87ppt課件剩余堿（BE）定義：在標(biāo)準(zhǔn)條件下，（血紅蛋白充分氧合，溫度3陰離子間隙（AG）AG=UA－UC＝Na＋－（HCO3－＋Cl－）反應(yīng)未測(cè)定陽離子（UC）和未測(cè)定陰離子（UA）之差A(yù)G升高的最常見的原因：乳酸根、丙酮酸根、磷酸根和硫酸根等未測(cè)定陰離子過多UA在體內(nèi)堆積，必定要取代HCO3－，使HCO3－下降，稱為高AG代謝性酸中毒AG正常范圍8－16mmol/LAG>16mmol/L。應(yīng)考慮高AG代酸存在。88ppt課件陰離子間隙（AG）AG=UA－UC＝Na＋－（HCO3－＋C單純酸堿平衡紊亂分類代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒89ppt課件單純酸堿平衡紊亂分類代謝性酸中毒89ppt課件酸堿失衡的判斷90ppt課件酸堿失衡的判斷90ppt課件單純型酸堿平衡紊亂的判斷根據(jù)pH或H＋的變化，可判斷是酸中毒還是堿中毒。根據(jù)病史和原發(fā)失衡可判斷為呼吸性還是代謝性失衡。根據(jù)代償情況可以判斷為單一還是混合性酸堿失衡代償有規(guī)律：代謝性靠肺代償，呼吸性靠腎代償。單一酸堿失衡發(fā)生代償變化與原發(fā)性失衡同向，但繼發(fā)性代償變化一定小于原發(fā)性失衡。91ppt課件單純型酸堿平衡紊亂的判斷根據(jù)pH或H＋的變化，可判斷是酸中毒代償調(diào)節(jié)的特點(diǎn)肺快腎慢:代償有極限:HCO3－原發(fā)變化，PCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；

PCO2原發(fā)變化，HCO3－繼發(fā)代償極限為12-45mmol/L代償不會(huì)過渡:代酸時(shí),不可能單靠肺代償而出現(xiàn)呼堿;呼酸時(shí)不會(huì)因?yàn)榇鷥敵霈F(xiàn)代堿.92ppt課件代償調(diào)節(jié)的特點(diǎn)肺快腎慢:92ppt課件常用單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式93ppt課件常用單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式93ppt課件例：pH7.32、HCO3－

15mmol/LPaCO230mmHg分析：PaCO230mmHg<40mmHg可能呼堿

HCO3－

15<24mmol/L可能代酸

pH7.32<7.40偏酸結(jié)論：代酸94ppt課件例：pH7.32、HCO3－15mmol/L例：pH7.45HCO3-32mmHgPaCO248mmHg分析：PaCO248mmHg>40mmHg可能呼酸

HCO3-32>24mmol/L可能代堿

Ph7.45>7.40偏堿

結(jié)論：代堿95ppt課件例：pH7.45HCO3-32mmHgPa混合性酸堿平衡紊亂的判斷酸堿平衡紊亂失，機(jī)體的代償調(diào)節(jié)有一定的規(guī)律性，即有一定的方向性、有一定的代償范圍（代償預(yù)計(jì)值）和代償?shù)淖畲笙薅?。符合?guī)律者為單純型，不符合規(guī)律者為混合型。96ppt課件混合性酸堿平衡紊亂的判斷酸堿平衡紊亂失，機(jī)體的代償調(diào)節(jié)有一定代償調(diào)節(jié)的方向性PaCO2與HCO3－變化方向相反者為酸堿一致型混合型酸堿平衡紊亂如呼酸合并代酸、呼堿合并代堿。PaCO2與HCO3－變化方向一致者為酸堿混合型酸堿平衡紊亂如呼酸合并代堿、呼堿合并代酸。（pH無顯著變化）97ppt課件代償調(diào)節(jié)的方向性PaCO2與HCO3－變化方向相反者為酸堿一代償預(yù)計(jì)值和代償極限機(jī)體的代償變化應(yīng)在一個(gè)適宜的范圍內(nèi)，如超過代償范圍即為混合型酸堿平衡紊亂。

HCO3－原發(fā)變化，PCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；

PCO2原發(fā)變化，HCO3－繼發(fā)代償極限為12-45mmol/L98ppt課件代償預(yù)計(jì)值和代償極限機(jī)體的代償變化應(yīng)在一個(gè)適宜的范圍內(nèi)，如超PaCO2升高且伴有HCO3-下降必定為呼酸并代酸例：pH7.22PaCO250mmHgHCO3-20mmol/L

分析：PaCO250mmHg>40mmHg呼酸

HCO3-20<24mmol/L代酸

pH7.22<7.40偏酸

結(jié)論：呼酸并代酸99ppt課件PaCO2升高且伴有HCO3-下降必定為呼酸并代酸例：pHPaCO2下降且伴有HCO3-升高必定為呼堿并代堿例：Ph7.57、PaCO232mmHgHCO3-28mmol/L分析：PaCO232<