慢性腎小球腎炎教學

慢性腎小球腎炎教學第1頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/20231腎不僅是人體主要的排泄器官，也是一個重要的內分泌器官第2頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/20232第3頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/20233腎單位（nephron）是組成腎臟結構和功能的基本單位腎臟的結構第4頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/20234腎臟的結構-腎單位腎小球腎小囊腎小體近端小管曲部直部細段降支細部升支細部遠端小管曲部直部腎小管腎單位glomerulustubule第5頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/20235第6頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/20236【腎臟生理功能】

排泄代謝產物，調節(jié)水，電解質及酸堿平衡，維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定性

一、腎小球的濾過功能：濾過率取決于毛細血管內壓，腎小球內靜水壓，膠體滲透壓，濾過膜的面積和毛細血管濾過分數。臟層上皮細胞基底膜內皮細胞系膜細胞第7頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/20237二、腎小管重吸收和分泌功能

腎小球濾過的原尿180L/天，電解質成分與血漿相似，而尿量僅1500ml/天，99%以上的水和電解質被腎小管重吸收。三、腎臟和激素

血管活性激素：腎素，血管緊張素，前列腺素族，激肽類系統非血管活性激素：1a-羥化酶，促紅細胞生成素。第8頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/20238

㈡管型尿：蛋白質在腎小管內凝固（尿蛋白性質和濃度、尿液酸堿度以及尿量）清晨尿標本病因：腎小球或腎小管性疾病，炎癥、藥物刺激使粘蛋白分泌增多【腎臟疾病評估】一、病程估計：急性或慢性二、尿液檢查：㈠蛋白尿：蛋白量持續(xù)≥150mg/天,排除“假性蛋白尿”微量白蛋白尿：24h白蛋白排泄率30～300mg/d第9頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/20239

㈢血尿：

鏡下血尿：新鮮尿離心后沉渣鏡RBC≥3個/HP1h尿RBC計數≥10萬12h尿RBC計數≥50萬

肉眼血尿：洗肉水樣，血樣或有血凝快病因：①泌尿系疾?。I炎，結石，腫瘤，炎癥，損傷，藥物損傷，過敏等）②鄰近器官疾病波及本系統③全身性疾病：出血性疾?、芄δ苄猿鲅哼\動性出血第10頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202310（四）白細胞尿、膿尿和細菌尿:白細胞：新鮮離心尿WBC≥5個/HP或1h新鮮尿液WBC≥40萬或12h尿中≥100萬

膿尿：有蛻變的白細胞尿

細菌尿：清潔外陰后無菌技術下采集中段尿標本涂片每個高倍鏡視野均可見細菌或培養(yǎng)菌落計數>105個/ml時

第11頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202311三、腎小球濾過率測定：指腎在單位時間內清除血漿中某一物質的能力。單純以血肌酐反映GFR不夠準確。四、影像學檢查：超聲顯像、靜脈尿路造影、CT、腎血管造影、放射性核素檢查等。五、腎活檢為了明確診斷、指導治療或判斷預后，又無腎穿刺禁忌證時可行腎活檢第12頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202312【腎臟疾病常見綜合征】

一腎病綜合征：大量蛋白尿，低白蛋白血癥，明顯水腫和或高脂血癥二腎炎綜合征：蛋白尿，血尿，高血壓為特點的綜合征。

急性腎炎綜合癥：急起病，病程﹤一年。急進腎炎綜合癥：腎功能急劇惡化，數月發(fā)展為少尿或無尿腎功能衰竭慢性腎炎綜合癥：病程遷延一年以上。三無癥狀性尿異常單純性血尿和或無癥狀蛋白尿，不能解釋白細胞尿。四急性腎衰和急進性腎衰竭綜合征五慢性腎衰竭綜合征：任何原因導致地進行性，不可逆轉的腎單位喪失及腎功能損害。第13頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202313【腎臟疾病防治原則】治療原則：去除誘因，一般治療，抑制免疫及炎癥反應，防治并發(fā)癥，延緩腎臟疾病進展和腎臟替代治療。一、腎小球病理及免疫發(fā)病機制研究和對慢性腎衰竭發(fā)病機制及有關病理生理研究,為制定合適的治療方案創(chuàng)造了條件，促進了糖皮質激素、細胞毒藥物和新型免疫調節(jié)劑等的合理應用。

環(huán)孢素、他克莫司，雷帕霉素，霉酚酸酯等被應用于臨床（腎移植預防排斥，難治性腎小球?。?，但長期療效、有效劑量及不良反應等還有待于進一步確定。第14頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202314二、降壓治療腎小球病常伴BP升高,CRF患者90%BP升高。持續(xù)BP升高是加速腎功惡化重要原因之一。

應選擇延緩腎功惡化、有腎保護作用ACEI及ARB類降血壓藥.第15頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202315三、減少尿蛋白治療由于蛋白尿本身對腎的有害作用，故不僅要重視病因治療減少尿蛋白，也要重視對癥治療，直接減少尿蛋白排泄。四、紅細胞生成素、活性維生素D3等廣泛應用使CRF者癥狀及生活質量改善。HMG-COA還原酶抑制劑他汀類藥降脂和抗凝治療在一些腎臟疾病患者中也顯示一些獨特的治療作用。第16頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202316五、飲食治療優(yōu)質低蛋白飲食；低鈉飲食（＜6g/d）；第17頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202317六、腎衰竭的腎臟替代治療

（一）腹膜透析：連續(xù)性和間歇性腹膜透析兩種。近年腹膜透析技術改進，感染并發(fā)癥明顯減少。（二）血液透析：通過擴散、對流及吸附清除體內積聚的毒性代謝產物，清除體內潴留的水分糾正酸中毒，達到治療目的。隨著透析設備更趨先進治療效果更好、更安全。第18頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202318（三）腎移植：成功腎移植可恢復正常腎功能（包括內分泌和代謝功能）。長期需用免疫抑制劑。新型免疫抑制劑應用，腎移植存活率明顯改善。七、中西醫(yī)結合治療“辯證施治”為腎臟疾病提供了又一治療手段，大黃、雷公藤，黃芪等制劑作用也已得到很多的實驗研究證實。某些中草藥（如關木通等）具有腎毒性已得到重視。第19頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202319腎小球疾病概述

腎小球疾病系指一組有相似的臨床表現(如血尿、蛋白尿、高血壓等)，但病因、發(fā)病機制、病理改變、病程和預后不盡相同，病變主要累及雙腎腎小球的疾病。按病因可分為原發(fā)性：繼發(fā)性：狼瘡性腎炎、乙肝相關性腎炎、糖尿病腎病遺傳性腎小球疾?。篈lport綜合癥第20頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202320原發(fā)性腎小球疾病的臨床分型急性腎小球腎炎(acuteglomerulonephritis)急進性腎小球腎炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis)慢性腎小球腎炎(chronicglomerulonephritis)隱匿性腎小球腎炎(latentglomerulonephritis)腎病綜合征(nephroticsyndrome)第21頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202321發(fā)病機制

免疫介導的炎癥反應免疫機制（體液免疫和細胞免疫）是腎小球疾病的始發(fā)機制，在此基礎上炎癥細胞（單核－巨噬細胞、中性粒細胞等）和炎癥介質（補體、血管活性胺、生物活性肽等）參與下，最后導致腎小球損傷和產生臨床癥狀。第22頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202322（一）體液免疫1.循環(huán)免疫復合物（CIC)沉積外源性或內源性抗原刺激機體產生抗體，在血循環(huán)中形成CIC，CIC沉積或被腎小球捕捉，激活炎癥介質后導致腎炎的產生。一般認為腎小球系膜區(qū)和（或）內皮下IC常是CIC的發(fā)病所在。第23頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023232.原位免疫復合物形成血循環(huán)中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原（如腎小球基底膜抗原或臟層上皮細胞糖蛋白）或已種植于腎小球的外源性抗體（或抗原）相結合，在腎局部形成IC，導致腎炎。

腎小球基底膜上皮細胞IC常是原位IC的發(fā)病所在。第24頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202324（二）細胞免疫細胞免疫在某些類型腎炎發(fā)病機制中起到重要作用。微小病變型腎病患者淋巴細胞在體外培養(yǎng)可釋放血管通透性因子；急進性腎小球腎炎早期腎小球內?？砂l(fā)現較多的單核細胞。第25頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202325（三）炎癥反應炎癥介導系統可分為炎癥細胞和炎癥介質，炎癥細胞產生炎癥介質，炎癥介質又趨化、激活炎癥細胞，各種炎癥介質又相互促進和制約。炎癥細胞：單核－巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、血小板等炎癥介質：生物活性肽、生物活性酯、血管活性胺、補體、酶、細胞黏附分子等第26頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023261、蛋白尿

尿蛋白定量＞150mg/d

尿蛋白定性陽性若尿蛋白定量＞3.5g/d，稱大量蛋白尿多見于腎病綜合征機理：腎小球濾過膜屏障破壞分子屏障：電荷屏障：臨床表現第27頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023272、血尿

尿沉渣紅細胞＞3個/HP血尿來源鑒別：采用新鮮尿沉渣相差顯微鏡腎小球源性血尿——變形RBC血尿非腎小球源性血尿——均一形態(tài)正常RBC血尿

機理：腎小球基底膜斷裂，RBC通過該裂縫時，受血管內壓力擠出時受損，受損的紅細胞其后通過腎小管各段又受不同滲透壓和pH作用。第28頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023283、水腫基本病理：水鈉潴留

A、腎小球濾過率↓腎小管重吸收正常球管失衡B、有效血容量腎素-血管緊張素-醛固酮活性

抗利尿激素

第29頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023294、高血壓又稱腎性高血壓機理A：鈉、水潴留→容量依賴型高血壓以收縮壓↑為主B：腎素分泌增多→腎素依賴型高血壓以舒張壓↑為主C：腎內降壓物質分泌減少：激肽釋放酶—激肽，前列腺素第30頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023305、腎功能損害急進性腎炎急性腎衰竭部分急性腎炎一過性腎損害慢性腎炎、腎綜慢性腎衰竭第31頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202331慢性腎小球腎炎病因和發(fā)病機制病理類型臨床表現實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療第32頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202332概述：

是指原發(fā)于腎小球的一組疾病。臨床特點：病程長，呈緩慢進行性。基本臨床表現：蛋白尿、血尿、高血壓、水腫，可有不同程度的腎功能減退。第33頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202333病因和發(fā)病機制

目前絕大多數慢性腎炎病因不明確，僅有少數慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展所致。免疫介導性炎癥主要因素非免疫因素A腎實質性高血壓引起腎小動脈硬化性損傷；B三高學說：腎小球內高壓力、高灌注、高濾過，引起腎小球硬化；C長期大量蛋白尿導致腎小球及腎小管慢性損傷；D脂質代謝異常引起腎小血管和腎小球硬化。

第34頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202334病理

雙腎彌漫性受累的腎小球病變，常見病理類型包括：

系膜增生性腎炎腎小球硬化系膜毛細血管性腎炎腎小管萎縮膜性腎病腎間質纖維化局灶節(jié)段性腎小球硬化

腎體積縮小、腎皮質變薄第35頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202335臨床表現

可發(fā)生于任何年齡，以青中年為主，男性多見，

蛋白尿、血尿、高血壓、水腫是基本臨床表現。早期可無明顯癥狀或僅有乏力、疲倦、腰酸、納差等，水腫可有可無，血壓可正常或輕度升高，腎功能正?；蜉p度受損。血壓持續(xù)性中等以上升高，可有眼底的改變。易有急性發(fā)作傾向（感染、勞累、腎毒性藥物等）晚期表現慢性腎功能衰竭，病程進展與病理類型、合理治療及認真保養(yǎng)有關

第36頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202336CRF病理類型保養(yǎng)，治療慢性腎炎感染，勞累血壓高，或腎毒性藥物第37頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202337實驗室檢查

1、尿常規(guī)正常人尿蛋白定性呈陰性尿蛋白定量≤150mg/d若＞150mg/24h時稱為蛋白尿

尿蛋白常在1－3g/d.正常人尿沉渣鏡檢RBC0～偶見/HP若＞3個/HP、尿外觀無血色者，稱鏡下血尿尿呈赭紅色或洗肉水樣，為肉眼血尿

尿紅細胞增多，可見管型

第38頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023382、尿蛋白圓盤電泳尿蛋白電泳為中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。

3、尿紅細胞相差顯微鏡

尿畸形紅細胞＞80％，可能為腎性血尿第39頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202339

4、腎功能檢查CCr代替GFR評估腎小球濾過功能正常人Ccr為80～120ml/min·1.73m2若CCr＜50ml/min·1.73m2，血BUN、Cr才異常5、B超：正?；螂p腎回聲增強，雙腎縮小等6、腎穿刺第40頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202340診斷

1、病史2、臨床表現3、尿檢等4、腎穿刺凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害均應考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎炎后，臨床可診斷為慢性腎炎。第41頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202341鑒別診斷

1、原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害（良性小A性腎硬化癥）A：病史先有較長期高血壓、后有蛋白尿等B：患者年齡較大C：遠曲腎小管功能損傷較腎小球功能損傷早，尿蛋白量較少D：常有高血壓其他靶器官（心、腦）并發(fā)癥E：腎穿刺病理檢查不同第42頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202342

2、狼瘡性腎炎

A：多見于20-30歲女性B：有發(fā)熱、皮疹、關節(jié)炎等多系統受累表現C：實驗室檢查見血細胞下降，免疫球蛋白增加，可找到狼瘡細胞，抗核抗體陽性，血清補體水平下降D：腎穿見免疫復合物廣泛沉著于腎小球的各部位，IgG、IgA、IgM、C3常呈陽性

第43頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023433、慢性腎盂腎炎

A：多見于女性，常有尿路感染病史B：腎功能損害多以腎小管損害為主C：臨床上有尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥D：尿沉渣以白細胞為主、尿細菌培養(yǎng)陽性E：腎盂造影和腎圖檢查有兩側腎臟損害不對稱第44頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202344

4、隱匿性腎炎主要表現為無癥狀性血尿和/或蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退

5、急性腎炎A：鏈球菌感染后2～4周發(fā)病，過去無腎炎病史B：多無貧血、低蛋白血癥及高血壓，腎功能正常C：血清C3下降，B超檢查腎臟體積增大D：病情短期內恢復第45頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023456、Alport綜合征

常起病于青少年(多在10歲之前），患者有眼（球型晶狀體等）、耳（神經性耳聾）、腎（血尿，蛋白尿及進行性腎功能損害）異常，并有陽性家族史。第46頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202346治療

治療目的：防止或延緩腎功能進行性惡化改善或緩解臨床癥狀防治嚴重并發(fā)癥而不以消除尿紅細胞或輕微尿蛋白為目標。

第47頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202347一、積極控制高血壓和減少尿蛋白高血壓是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素。力爭把血壓控制在理想水平：蛋白尿≥1g/d，血壓﹤125/75mmHg；蛋白尿≤1g/d，血壓﹤130/80mmHg；選擇能延緩腎功能惡化，具有腎保護作用的降壓藥。第48頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023481、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑（ARB）貝那普利（洛丁新）10mgqd氯沙坦（代文）50mgqd2、鈣離子阻滯劑硝苯地平（心痛定）10mgtid氨氯地平（絡活喜）5mgqd3、β受體阻滯劑（一般不單獨使用）倍他洛克12.5mgbid4、利尿劑氫氯噻嗪(雙克）12.5mgtid呋塞米（速尿）20mgtid

第49頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202349ACEI的作用機制通過抑制ACE減少AngⅡ的生成，降低周圍循環(huán)與血管組織RAS活性第50頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202350腎素-血管緊張素-醛固酮系統腎素血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素ⅡACE非ACE動脈收縮交感興奮醛固酮↑阻力容積第51頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202351ACEI的作用機制通過抑制ACE減少AngⅡ的生成，降低周圍循環(huán)與血管組織RAS活性1.舒張動，靜脈，降低外周血管阻力2.減緩緩激肽降解，促進一氧化碳及前列腺素生成，舒張血管第52頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202352ACEI的作用機制3.減少去甲腎上腺素釋放，抑制中樞RAS，使中樞及外周交感神經活性降低4．防止血管平滑肌增生和血管重構，改善血管順應性5.減少腎臟中AngⅡ和醛固酮的分泌，促進水鈉排泄，減輕水鈉潴留；降低腎臟血管阻力，增加腎臟血液流量及腎小球濾過率。第53頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202353ACEI的治療作用1）降低血壓

高血壓是腎臟病的主要臨床表現之一。腎臟排鈉功能受損和RAS活性增強是腎性高血壓的重要原因。

ACEI通過抑制ACE，阻斷AngⅡ合成，進而減少醛固酮產生，并降低中樞及外周交感神經活性，因此對腎素依賴性及容量依賴性高血壓均有效。第54頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023542)保護腎功能，延緩腎功能衰竭進展

各種腎臟病腎單位廢用達一定程度后，健存腎單位的腎小球高灌注，高壓及高濾過，易造成健存腎單位腎小球毛細血管和系膜損害，引起腎小球硬化廢用，使健存腎單位數目進一步減少，形成惡性循環(huán)。使用ACEI可以保護腎功能，延緩腎功能衰竭進程。機制如下：第55頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202355①全身血壓下降可以降低腎小球毛細血管床壓力②

ACEI對腎小球出球小動脈舒張作用強（同時也能舒張入球小動脈），則腎小球后負荷減輕，小球內壓力下降，緩解了腎小球的高灌注和高濾過，延緩腎小球硬化，對腎功能起保護作用。第56頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202356③

抑制導致腎硬化的血管活性因子ACEI通過抑制AngⅡ及激肽的降解，能有效降低AngⅡ對TGF-β、IL-6、PDGF、纖維母細胞生長因子等多種細胞因子的促進作用；亦可抑制系膜細胞對大分子物質的攝取和沉積，減緩腎小球硬化，尤其對糖尿病腎病患者。第57頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023573)減少蛋白尿①ACEI調節(jié)腎小球血流動力學，使腎小球內靜水壓下降，改善高濾過狀態(tài)，進而蛋白丟失減少；全身高血壓的良好控制，亦可降低對腎小球的壓力。②ACEI改善AngⅡ對系膜細胞的收縮作用，調節(jié)腎小球毛細血管基膜的濾過孔徑，影響腎小球基底膜（GBM）對大分子物質的通透性，從而降低尿蛋白的排泄第58頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023584)改善高脂血癥

ACEI能降低血脂水平，阻止系膜細胞吞噬氧化的LDL，減少系膜細胞區(qū)的脂質沉積，從而減少單核細胞的浸潤，防止腎硬化發(fā)展。第59頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202359ACEI的不良反應1咳嗽

是ACEI類最常見的不良反應，約有29%的患者服用ACEI后發(fā)生刺激性干咳。通常以持續(xù)性的咽癢開始，伴有咽部干燥，偶有嘔吐。表現為持續(xù)性干咳，常于夜間加重。多發(fā)于用藥的第一周內，半數患者能耐受，不能耐受者常于停藥后1-4天咳嗽完全緩解。2低血壓新一代的制劑低血壓發(fā)生率約為2%?？梢酝ㄟ^調節(jié)劑量，尤其是首次小劑量，且開始1-2次ACEI最好在床時服用，可減少低血壓的發(fā)生。低血壓的發(fā)生主要與全身血管舒張，調節(jié)失衡有關。第60頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023603

高血鉀

ACEI抑制了醛固酮的釋放，使血鉀趨于升高.腎功能正常者，一般不致出現高鉀血癥；而慢性腎功能受損者容易發(fā)生，同時使用影響腎臟排泄鉀的藥物，如保鉀利尿劑和含鉀利尿劑等則須防止高鉀血癥的發(fā)生，加以監(jiān)測。一旦發(fā)生高鉀血癥則要及時糾正并立即停藥。第61頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023614腎功能損害

所有使用ACEI者均可能導致急性腎損害，尤其是與利尿劑聯合使用時，能使Scr升高，故使用的第一月內最好每周監(jiān)測。ACEI類引起的腎衰，大多發(fā)生在雙側腎動脈狹窄的病例。原因主要在于動脈低血壓，腎血液灌注不足，腎小球濾過降低；對單側腎動脈狹窄病人也有類似情況。故絕對禁止于前者，相對禁忌于后者。第62頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023625神經血管性水腫

較罕見，但嚴重，由于伴發(fā)咽喉水腫致氣管阻塞而危及生命。大多數文獻統計發(fā)病率為0.1～0.2%，于ACEI治療的第一周多見，與劑量無關。其機理目前尚不清楚。有報道認為可能與咽喉部緩激肽通道受ACEI及其他活性物質刺激有關。第63頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023636消化系統

服用ACEI時惡心、嘔吐、口干、腹痛腹瀉及失味等副作用時有發(fā)生；肝轉氨酶，阻塞性黃疸及繼發(fā)性膽汁淤積也有發(fā)生。故對肝功能不良患者，選用ACEI時應慎重。有研究證明失味與劑量有關，發(fā)生率約為7-20%。第64頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023647粒細胞減少

大多文獻認為可能與ACEI的結構有關。多發(fā)生在用藥時間較長，劑量較大且腎功能障礙患者，一般為可逆性，停藥后粒細胞自動回升，藥物治療療效也滿意。第65頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/2023658過敏反應

血液透析患者同時使用ACEI過敏反應發(fā)生率增高。常在透析初期的2-3分鐘，輕者皮膚瘙癢，重者可致支氣管痙攣，低血壓和休克。多認為與ACEI的結構及個體差異有關。第66頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月8/16/202366腎功能不全者SCr<265μmol/L(3mg/dl)時仍可用ACEI，首選雙通道排泄藥物并根據腎功能適當減量；SCr>265μmol/L(3mg/dl)時ACEI應用存在爭議，若用需高度警惕高鉀血癥；所有患者服用ACEI期間應監(jiān)測SCr及血鉀變化；用藥開始的前2月宜每1－2周檢測1次；使用ACEI的注意事項第67頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2