彌散性血管內凝血(DIC)課件

彌散性血管內凝血(DIC)

DisseminatedIntravascularCoagulation彌散性血管內凝血(DIC)

DisseminatedIn1血液凝固一系列凝血因子相繼酶解激活的過程凝血酶和纖維蛋白凝塊的形成瀑布效應血液凝固一系列凝血因子相繼酶解激活的過程2XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內源性凝血系統(tǒng)TFVIIa外源性凝血系統(tǒng)XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi3抗凝機制細胞抗凝系統(tǒng)

單核巨噬細胞

肝細胞體液抗凝系統(tǒng)

抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)

肝素

蛋白C系統(tǒng)（PC）抗凝機制細胞抗凝系統(tǒng)

單核巨噬細胞

肝細胞4纖溶系統(tǒng)XIIa、激肽釋放酶tPA、uPA纖維蛋白（原）纖維蛋白降解產物（FDP）纖溶酶原纖溶酶各種組織EC腎臟內源性凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)XIIa、激肽釋放酶tPA、uPA纖維蛋白（原）纖維5凝血/抗凝功能異常低/無纖維蛋白原血癥、原發(fā)性和繼發(fā)性纖維蛋白溶解血小板減少性紫癜血友病凝血-抗凝失衡DIC凝血/抗凝功能異常6彌散性血管內凝血(DIC)ppt課件7DIC的概念是臨床常見的病理過程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖溶功能增強，導致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。DIC的概念是臨床常見的病理過程。8感染性疾病細菌感染、敗血癥病毒性肝炎流行性出血熱病理性心肌炎感染性疾病細菌感染、敗血癥9腫瘤性疾病消化系統(tǒng)

胰腺癌、結腸癌、食管癌、膽囊癌、肝癌、胃癌血液系統(tǒng)

白血病泌尿系統(tǒng)

前列腺癌、腎癌、膀胱癌女性生殖系統(tǒng)

絨毛膜上皮癌、卵巢癌、

子宮頸癌、惡性葡萄胎腫瘤性疾病消化系統(tǒng)

胰腺癌、結腸癌、食管癌、膽囊癌、肝癌、胃10婦產科疾病流產妊娠中毒癥子癇及先兆子癇胎盤早期剝離羊水栓塞子宮破裂宮內死胎腹腔妊娠剖腹產手術婦產科疾病流產11創(chuàng)傷及手術嚴重軟組織創(chuàng)傷擠壓綜合征大面積燒傷前列腺、肝、

腦、肺、胰腺等臟器大手術、器官移植術等創(chuàng)傷及手術嚴重軟組織創(chuàng)傷12發(fā)病機制凝血和抗凝平衡破壞!!!發(fā)病機制凝血和抗凝平衡破壞!!!13組織損傷，激活外源性凝血系統(tǒng)TissueFactor組織含量（μ/mg）肝10肌肉20腦50肺50胎盤2，000蛻膜2，000不同的人體組織中組織因子的含量組織損傷，激活外源性凝血系統(tǒng)TissueFactor組織14內皮細胞損傷膠原暴露，激活內源性凝血系統(tǒng)；釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)；激活血小板損傷的EC抗凝功能障礙ⅫⅫa

膠原固相激活（內源性凝血系統(tǒng)激活）內皮細胞損傷膠原暴露，激活內源性凝血系統(tǒng)；Ⅻ15PF3PF4ADP5-HTTXA2血小板血小板聚集內皮細胞纖維蛋白原OrvWF粘附層粘連蛋白纖維粘連蛋白膠原內皮下組織vWFGPIIb/IIIa(αIIbβ)GPIa/IIa(α1β1)GP1B/IXGPIIb/IIIa(αIIbβ)GPNorVIGPIc/IIa(α1β1)GPIc’/IIa(α1β1)血小板粘附、聚集的分子機制PF3ADP血小板血小板聚集內皮細胞纖維蛋白原粘層粘連蛋白纖16彌散性血管內凝血(DIC)ppt課件17血小板粘附在內皮下膠原。血小板不可逆聚集并釋放在ADP作用下，血小板變形微血栓內的血小板血小板粘附在內皮下膠原。血小板不可逆聚集并釋放在ADP作用下18血細胞大量破壞，血小板激活釋放ADP、TXA2等促凝物質形成血小板團塊粘附、聚集和釋放釋放ADP細胞膜磷脂誘導表達組織因子血細胞大量破壞，血小板激活釋放ADP、TXA2等促凝物質19促凝物質入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶促凝物質入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓20誘發(fā)因素單核吞噬細胞功能受損嚴重肝功能疾病血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙機體纖溶系統(tǒng)功能降低誘發(fā)因素單核吞噬細胞功能受損21單核吞噬細胞功能受損清除促凝物質，如內毒素、含TF的細胞碎片、Ag-Ab復合物。吞噬清除活化了的

凝血因子、纖維蛋

白、纖維蛋白單體、

FDP和紅、白細胞

碎片等。見于長期大量應用糖皮質激素、反復感染或嚴重肝病單核吞噬細胞功能受損清除促凝物質，如內毒素、含TF的細胞碎片22嚴重肝功能疾病引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab復合物和某些藥物等可引起凝血系統(tǒng)激活。急性肝壞死時可釋放大量TF和溶酶體酶（抗）凝血因子很多

在肝臟產生和滅活，

嚴重肝病患者，維持

機體凝血、抗凝的平

衡能力低。嚴重肝功能疾病引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab復合物和某23血液高凝狀態(tài)原發(fā)性高凝狀態(tài)

見于遺傳性ATⅢ、PC缺乏癥等；繼發(fā)性高凝狀態(tài)

見于惡性腫瘤、白血病等。妊娠后期或老年

生理性高凝狀態(tài)。酸中毒

可使EC受損，肝素抗凝活性減弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是嚴重缺氧(如循環(huán)功能障礙)時引起血液高凝狀態(tài)的重要原因。

血液高凝狀態(tài)原發(fā)性高凝狀態(tài)

見于遺傳性ATⅢ、PC缺乏癥等；24微循環(huán)障礙休克等原因引起微循環(huán)障礙時，微循環(huán)內血流緩慢，血液粘度增高，血流淤滯。紅細胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始動因(如菌血癥與內毒素血癥)或嚴重缺氧、酸中毒和炎癥介質作用下使EC受損均有利于DIC的發(fā)生。微循環(huán)障礙休克等原因引起微循環(huán)障礙時，微循環(huán)內血流緩慢，血液25機體纖溶系統(tǒng)功能降低高齡

吸煙

妊娠后期

糖尿病患者臨床上不恰當地使用纖溶功能抑制藥物機體纖溶系統(tǒng)功能降低高齡

吸煙

妊娠后期

糖尿病患者26分期

高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶期凝血、纖溶系統(tǒng)激活，凝血酶

微血栓形成凝血系統(tǒng)激活的同時纖溶系統(tǒng)也被激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產生；實驗室檢查血液凝固性升高降低降低凝血時間

血小板粘附性

血小板

，F(xiàn)g凝血時間延長3P試驗陽性血小板

，F(xiàn)g,FDP

，3P試驗陽性凝血酶時間延長分期高凝期消耗性低凝期繼27臨床表現(xiàn)出血器官功能障礙休克貧血臨床表現(xiàn)出血28出血廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等；常規(guī)的止血藥無效。出血廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；29DIC出血的發(fā)生機制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纖溶激活纖溶酶

水解凝血因子FDP

DIC出血的發(fā)生機制致病因素微血栓形成激活凝血出血纖溶激活纖30器官功能障礙

DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓形成！累及臟器不同，可有不同的臨床表現(xiàn)器官功能障礙DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓形