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文檔簡介

AcuteRespiratoryDistressSyndrome急性呼吸(hūxī)窘迫綜合征第一頁,共四十七頁。編輯課件教學(xué)內(nèi)容ALD/ARDS呼吸支持(zhīchí)技術(shù)MODS/SIRS第二頁,共四十七頁。編輯課件第一節(jié)

ALI/ARDS第三頁,共四十七頁。編輯課件重點(diǎn)(zhòngdiǎn)ALI/ARDS概念A(yù)LI/ARDS病因(bìngyīn)ALI/ARDS臨床表現(xiàn)ALI/ARDS診斷ALI/ARDS治療第四頁,共四十七頁。編輯課件病例(bìnglì)

男,25歲“腎病綜合征”病史(bìnɡshǐ)5年,長期口服激素

發(fā)熱、咳嗽10天,氣促2天入住腎內(nèi)科,抗心衰無效HR150次/分

R45次/分

SO285%;血?dú)猓篜H7.34PCO227PO244.2第五頁,共四十七頁。編輯課件2006.11.24第六頁,共四十七頁。編輯課件(一)概念(gàiniàn)急性(jíxìng)進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭各種肺內(nèi)外原因(yuányīn)(排出心臟)呼吸窘迫低氧血癥(ALI/ARDS)肺微血管通透性↑肺透明膜形成肺順應(yīng)性↓、V/Q失調(diào)第七頁,共四十七頁。編輯課件全世界對ARDS的認(rèn)知(rènzhī)不容樂觀2005年的研究顯示(xiǎnshì),ARDS發(fā)病率分別在每年79/10萬和59/10萬嚴(yán)重感染時(shí)ARDS患病率可高達(dá)25%-50%,大量輸血可達(dá)40%,多發(fā)性創(chuàng)傷達(dá)到11%-25%,而嚴(yán)重誤吸時(shí),患病率也可達(dá)9%-26%。國際薈萃分析顯示,ARDS患者的病死率在50%左右。中國上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高達(dá)68.5%。第八頁,共四十七頁。編輯課件表1ALI/ARDS發(fā)病(fābìng)危險(xiǎn)因素直接因素間接因素肺或胸部挫傷敗血癥,膿毒癥誤吸嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷淹溺休克嚴(yán)重肺部感染大量輸血(輸液)吸入有毒氣體重癥胰腺炎氧中毒藥物過量脂肪栓塞體外循環(huán)肺移植再灌注損傷

DIC第九頁,共四十七頁。編輯課件機(jī)制未明直接致炎因子作用炎癥細(xì)胞/至炎因子間接作用

大量炎性介質(zhì)(炎性細(xì)胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)參與肺損傷過程炎癥介質(zhì)和抗炎介質(zhì)失衡(shīhénɡ)是關(guān)鍵SIRS/CARS平衡失調(diào)(二)發(fā)病(fābìng)機(jī)制第十頁,共四十七頁。編輯課件(三)病理(bìnglǐ)病理改變:肺廣泛充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成病理過程:滲出起、增生(zēngshēng)期、纖維化期鏡下所見:肺為紫紅色或暗紅色,水腫、出血、充血、微血栓形成、間質(zhì)和肺泡水腫、透明膜形成第十一頁,共四十七頁。編輯課件病理(bìnglǐ)改變:濕肺正常(zhèngcháng)肺ARDS肺第十二頁,共四十七頁。編輯課件第十三頁,共四十七頁。編輯課件

(四)病理(bìnglǐ)生理肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào),特別是肺內(nèi)分流(fēnliú)明顯增加,從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。

第十四頁,共四十七頁。編輯課件

1.潛伏期:

多數(shù)患者于原發(fā)病(fābìng)后5d內(nèi)發(fā)生ALI/ARDS,因此極易誤認(rèn)為原發(fā)病病情加劇,失去早期診斷的時(shí)機(jī)。(五)臨床表現(xiàn)第十五頁,共四十七頁。編輯課件進(jìn)行性呼吸困難、窘迫、紫紺最早最客觀的表現(xiàn)特點(diǎn):呼吸深塊,呼吸窘迫,常規(guī)吸氧不能改善,原發(fā)病無法解釋咯血水樣痰:典型癥狀之一煩躁、神志(shénzhì)恍惚或淡漠2.癥狀(zhèngzhuàng)第十六頁,共四十七頁。編輯課件肺部體征

早期體征較少,中晚期:干性或濕性羅音出現(xiàn)(chūxiàn)呼吸困難,“三凹癥”

3.體征第十七頁,共四十七頁。編輯課件早期:ARDS發(fā)病24h內(nèi)胸片顯示可無異常或肺血管紋理呈網(wǎng)狀增多,邊緣(biānyuán)模糊重者可有小片狀模糊陰影。

(六)肺部X線表現(xiàn)(biǎoxiàn)

第十八頁,共四十七頁。編輯課件主要特征:肺實(shí)變兩肺散在大小不等邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影常融合成大片呈現(xiàn)均勻致密磨玻璃樣影,可見支氣管充氣(chōnɡqì)征,心臟邊緣清楚常呈區(qū)域性、重力性分布,以中下肺野和肺外帶為主,區(qū)別于心源性肺水腫中期(zhōngqī):發(fā)病1一5d第十九頁,共四十七頁。編輯課件“白肺”樣變:兩肺野或大部分呈均勻密度陰影,磨玻璃樣改變,支氣管充氣相明顯,心影(xīnyǐnɡ)邊緣不清或消失晚期:發(fā)病(fābìng)多在5天以上第二十頁,共四十七頁。編輯課件第二十一頁,共四十七頁。編輯課件第二十二頁,共四十七頁。編輯課件ALI/ARDS診斷(zhěnduàn)的主要客觀標(biāo)準(zhǔn)動脈血氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)頑固性低氧血癥(PaO2<6OmmHg和PaO2/FiO2<30OmmHg)仍是臨床常用的診斷依據(jù)(七)動脈血?dú)夥治?fēnxī)第二十三頁,共四十七頁。編輯課件1.ALI/ARDS的高危因素2.急性起病,呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫3.低氧血癥:ALIPaO2/FiO2≤30OmmHgARDSPaO2/FiO2≤2OOmmHg4.X線胸片顯示:雙肺浸潤陰影5.肺動脈楔壓≤18mmHg,或臨床(línchuánɡ)除外心源性肺水腫(八)診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)第二十四頁,共四十七頁。編輯課件原則同急性呼吸衰竭治療措施包括(bāokuò):積極治療原發(fā)病特別是控制感染積極糾正缺氧開展機(jī)械通氣調(diào)解液體平衡營養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)(九)治療第二十五頁,共四十七頁。編輯課件治療ALI/ARDS的首要原則:

積極治療原發(fā)病,盡早除去誘因積極控制感染(gǎnrǎn):

常見發(fā)病原因首位高危因素

使用廣普抗生素積極(jījí)治療原發(fā)病第二十六頁,共四十七頁。編輯課件氧療是糾正ARDS患者低氧血癥的基本手段氧療目的:改善低氧血癥,使PaO2達(dá)到60-80mmHgARDS患者低氧血癥嚴(yán)重,常規(guī)氧療難以奏效,機(jī)械通氣是最主要的呼吸(hūxī)支持手段糾正(jiūzhèng)缺氧第二十七頁,共四十七頁。編輯課件機(jī)械(jīxiè)通氣適應(yīng)癥:能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者禁忌癥:神志不清、休克、氣道自潔(zìjié)能力障礙者ALI/ARDS患者應(yīng)慎用NIVP要求:嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)無創(chuàng)機(jī)械(jīxiè)通氣第二十八頁,共四十七頁。編輯課件第二十九頁,共四十七頁。編輯課件有創(chuàng)機(jī)械(jīxiè)通氣積極進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療改善低氧血癥,降低呼吸功,緩解呼吸窘迫改善全身缺氧,防止肺外器官(qìguān)功能損害采用肺保護(hù)性通氣策略,氣道平臺壓不超過30-35cmH2OPEEP:8-16cmH2O小潮氣量:6-8ml/kg第三十頁,共四十七頁。編輯課件保持體液負(fù)平衡,減輕肺水腫慎用膠體溶液,避免加重肺水腫輸注新鮮血液(xīnxiānxuèyè),避免栓塞形成使用利尿劑,促進(jìn)水腫消退嚴(yán)格控制輸液(shūyè)量第三十一頁,共四十七頁。編輯課件營養(yǎng)(yíngyǎng)支持與監(jiān)護(hù)ARDS高代謝,補(bǔ)充營養(yǎng)提倡全胃腸營養(yǎng)入住ICU,開展(kāizhǎn)動態(tài)檢測,及時(shí)調(diào)整方案第三十二頁,共四十七頁。編輯課件33患者,女,22歲,確診為II型新月體腎小球腎炎,急性(jíxìng)腎功能衰竭,于2007年4月開始口服甲強(qiáng)龍40mg/日.2007年9月患者出現(xiàn)高熱、進(jìn)行性呼吸困難,收住我科,入院時(shí)查氧合指數(shù):134第三十三頁,共四十七頁。編輯課件34一個(gè)月后第三十四頁,共四十七頁。編輯課件35Conclusion

Aclinician,armedwiththemechanicalventilation,attacksthethreeheadsofRespiratoryFailure:hypoxemia,Hypercapniaandorgandysfunction

-------Dr.Xin-lingRenSaid第三十五頁,共四十七頁。編輯課件復(fù)習(xí)思考題1.ARDS和ALI的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么?

ARDS和ALI二者的聯(lián)系與區(qū)別?2.ARDS常見的發(fā)病危險(xiǎn)因素有哪些(nǎxiē)?3.簡述ARDS的治療原則。第三十六頁,共四十七頁。編輯課件

第二節(jié)

呼吸(hūxī)支持技術(shù)第三十七頁,共四十七頁。編輯課件教學(xué)內(nèi)容氧療人工氣道建立(jiànlì)與管理機(jī)械通氣第三十八頁,共四十七頁。編輯課件一氧療概念:增加吸氧濃度,糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法功能:合理(hélǐ)氧療增加機(jī)體氧的利用技術(shù)呼吸做功降低缺氧性肺動脈高壓第三十九頁,共四十七頁。編輯課件氧療的適應(yīng)癥慢性呼吸衰竭:PaO2<60mmHg急性(jíxìng)呼吸衰竭:氧療指征適當(dāng)放寬Ⅰ型呼吸衰竭:高濃度吸O2(≥35%)Ⅱ型呼吸衰竭:低濃度吸O2(<35%)

目標(biāo):PaO2=60mmHgSaO2≈90%第四十頁,共四十七頁。編輯課件吸氧裝置(zhuāngzhì)第四十一頁,共四十七頁。編輯課件注意事項(xiàng)避免長時(shí)間高濃度吸氧(FiO2>0.5)注意吸入氣體的濕化吸氧裝置定期(dìngqī)消毒裝置遠(yuǎn)離火源第四十二頁,共四十七頁。編輯課件二機(jī)械(jīxiè)通氣概念:指自然通氣或氧合障礙(zhàngài)時(shí),應(yīng)用呼吸機(jī),使患者恢復(fù)有效通氣并改善氧合的技術(shù)方法禁忌癥:相對氣胸縱隔氣腫第四十三頁,共四十七頁。編輯課件機(jī)械(jīxiè)通氣適應(yīng)癥通氣(tōngqì)功能障礙疾?。篊OPD、神經(jīng)肌肉疾病換氣功能障礙疾?。篈RDS、重癥肺炎常用通氣模式控制通氣(CMV)輔助通氣(AMV)同步間歇強(qiáng)制通氣(SIMV)壓力支持通氣(PSV)雙向氣道正壓通氣(BIPAP)第四十四頁,共四十七頁。編輯課件機(jī)械(jīxiè)通氣并發(fā)癥呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷心輸出量減少、血壓(xuèyā)下降呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)氣管-食管瘺無創(chuàng)機(jī)械通氣:使用越來越廣泛第四十五頁,共四十七頁。編輯課件Thankyoufor

yourattention!

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