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外科休克

概述

休克(shock)是有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足所導(dǎo)致的細胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病征。有效循環(huán)血量的維持與三個要素有密切關(guān)系，即充足的血容量、足夠的心排出量和適宜的外周血管張力。休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)源性和過敏性休克。在外科領(lǐng)域，最常見的是低血容量性休克和感染性休克。病理生理(一)微循環(huán)改變在休克早期，由于總循環(huán)血量降低和動脈血壓的下降，有效循環(huán)血量隨之顯著減少。在體克中期，微循環(huán)內(nèi)動靜脈短路和直捷通道進一步開放，組織的灌注更為不足，細胞嚴重缺氧。在休克后期，微循環(huán)內(nèi)淤滯的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。

(二)代謝變化首先是能量代謝異常，由于組織灌注不足和細胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵解過程成為獲

得能量的主要途徑。體克時代謝變化的另一特點是代謝性酸中毒。代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。

(三)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

1.肺休克時，在低灌注和缺氧狀態(tài)下，肺毛細管的內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞均受到損害。毛細管內(nèi)皮細胞受損后，血管壁能通透性增加，導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫。2.腎在休克時，由于腎血管收縮、血流量減少，使腎小球濾過率銳減，尿量減少。3.心休克加重之后，心率過快可使舒張期過短，舒張期壓力也常有下降。缺氧和酸中毒可導(dǎo)致心肌損害，當心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時，還可引起心肌局灶性壞死。4.腦休克進展并使動脈血壓持續(xù)進行性下降之后，最終也會使腦灌注壓和血流量下降，導(dǎo)致腦缺氧。5.胃腸道嚴重的缺血和缺氧而有粘膜細胞受損，可使粘膜糜爛、出血。另外，受損細胞可釋放具細胞毒性的蛋白酶以及多種細胞因子，促使休克惡化。6.肝在缺血、缺氧和血流淤滯的情況下，肝細胞受損明顯。肝小葉中心壞死。肝的解毒和代謝能力均下降，可發(fā)生內(nèi)毒素血癥。

臨床表現(xiàn)1.休克代償期中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感-腎上腺軸興奮，表現(xiàn)力精神緊張、興奮或煩躁不安，周圍血管的收縮使皮膚蒼白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸變快和尿量減少等表現(xiàn)。2.休克抑制期神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識模糊或昏迷。還有出冷汗、口唇肢端發(fā)紺，脈搏細速、血壓進行性下降。嚴重時，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測不出，尿少甚至無尿。若皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示病情已發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血階段。呼吸窘迫綜合征。

表休克各期的臨床表現(xiàn)要點皮膚粘膜分期程度神志口渴脈搏血壓體表血管尿量估計失色澤溫度血量休輕度神志清口渴開始正?；蚴湛s壓正常正常正?？顺?伴有蒼白發(fā)涼100次/分或稍升高20%以下代痛苦表以下,尚舒張壓增（800ml以償情,精神有力高，脈壓縮下）期緊張小

中度神志尚清很口渴蒼白發(fā)冷100～120收縮壓90～表淺靜尿少楚，表情次/分70mmHg,脈塌陷,20%～淡漠脈壓小毛細血管40%充盈遲緩(800～ 1600ml)

休重度意識模非?？陲@著蒼厥冷速而細收縮壓在毛細血管尿少或40%以克糊,甚至渴,可白,肢（肢端弱,或摸70mmHg以充盈非常無尿上(1600抑昏迷能無主端青紫更更顯）不清下或測不到遲緩，表以上）制訴 淺靜脈塌期陷診斷在臨床觀察中，若發(fā)現(xiàn)病人有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥，應(yīng)認為休克已經(jīng)存在，必須作積極的處理。若病人出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則提示病人已進入休克抑制期。

休克的監(jiān)測(一)一般監(jiān)測1.精神狀態(tài)2.皮膚溫度、色澤3.脈率4.血壓通常認為，收縮壓<90mmHg、脈壓差<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)。5.尿量尿量<25ml\h、比重增加者表明仍然存在腎血管收縮和血容量不足。

(二)特殊監(jiān)測

1.中心靜脈壓CVP的正常值為0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。當CVP<0.49kPa(5cmH2O)時,表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；若CVP超過1.96kPa(20cmH2O)時，則表示存在充血性心力衰竭。

2.肺毛細血管楔壓(PCWP)PAP的正常值為1.3～2.9kPa(10～22mmHg);PCWP的正常值為0.8～2kPa(6～15mmHg)。若PCWP低于正常值，則提示有血容量不足(較CVP敏感。PCWP增高則常見于肺循環(huán)阻力增高時，例如肺水腫。

3.心排出量和心臟指數(shù)心排出量(CO)是每搏排出量與心率的乘積，成人CO正常值為4～6Ｌ/min。單位體表面積的心排出量稱心臟指數(shù)(CI),正常為2.5～3.5L/(min·m2)。根據(jù)上述的CO值，可按下列公式計算出總外周血管阻力(SVR)：

平均動脈壓-中心靜脈壓SVP=×80

心排出量正常值為100～130kPa·min\L4.氧供應(yīng)及氧消耗

DO2是指機體組織所能獲得的氧量，VO2是指組織消耗的氧量。DO2和VO2可通過公式計算而得：DO2=1.34×SaO2×[Hb]×CO×10VO2=(CaO2-CvO2)×CO×10CaO2=1.34×SaO2×[Hb];CvO2=1.34×SvO2×[Hb]SaO2—動脈血管氧飽和度CaO2—動脈血氧量CvO2—靜脈血氧含量SvO2—混合靜脈血氧飽和度

[Hb]—血紅蛋白濃度

5.動脈血氣分析

動脈血氧分壓(PaCO2)正常值為10.7～13.0kPa(80～100mmHg),二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為4.8～5.8kPa(36～44mmHg),堿剩佘(BE)正常值為-3～+3mmol/L，血酸堿度(pH)則是反映總體的酸堿平衡狀態(tài)，正常值為7.35～7.45。6.動脈血乳酸鹽測定，正常值為1～1.5mmol/L。7.彌散性血管內(nèi)凝血的檢測①血小板計數(shù)低于80×109/L；②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低；④3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性和⑤血涂片中破碎紅細胞超過2%。

8.胃腸粘膜內(nèi)pH監(jiān)測休克時的缺血和缺氧可很早反映在胃腸道粘膜。治療(一)一般緊急治療創(chuàng)傷的制動、控制活動性大出血、保證呼吸道通暢等。(二)補充血容量(三)積極處理原發(fā)病治療原則應(yīng)該是：在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時對原發(fā)病灶作手術(shù)處理。

(四)糾正酸堿平衡失調(diào)(五)血管活性藥物的應(yīng)用血管活性藥物可分為血管收縮劑和血管擴張劑兩大類。1.血管收縮劑包括去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。2.血管擴張劑主要分α-受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類。3.強心藥

(六)其他臟器功能的維持(七)彌散性血管內(nèi)凝血的治療可用肝素抗凝治療，一般劑量為1.0mg/kg，6小時一次，成人首次可用10000U(1mg相當于125U左右)。(八)皮質(zhì)類固醇①阻斷α-受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；②保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；③增強心肌收縮力，增加心排出量；④增進線粒體功能和防止白細胞凝集；⑤促進糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。一般主張應(yīng)用大劑量，如地塞米松1～3mg/kg，靜脈滴注。通常情況下，為了防止多用皮質(zhì)類固醇后可能產(chǎn)生的副作用，一般只用1～2次。但最近的研究認為，對于重癥休克者，也可持續(xù)2～3天甚至更長時間，將有利于搶救工作。

(九)其他藥