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文檔簡介
糖尿病酮癥酸中毒
Diabetesketoacidosis糖尿病并發(fā)癥急性并發(fā)癥酮癥酸中毒非酮癥高滲性昏迷低血糖昏迷乳酸酸中毒昏迷慢性并發(fā)癥大血管冠心病、腦血管疾病、周圍血管疾病微血管視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變其它皮膚病,肝或肌肉疾患,骨關(guān)節(jié)病變及各種感染Mypoint胰島素AsnThrglyTyrPhePheGlyArgGluGlyValLeuTyrLeuAlaGluValLeuHisSerGlyCysLeuHisGlnAsnValPheTyrAsnGluLeuGlnTyrLeuSerLieSerThrCysGlnGluValLieCysCysCysCysThrLysProMypointcAMP信號與糖原降解不同細(xì)胞對cAMP信號途徑的反應(yīng)速度不同,在肌肉細(xì)胞1秒鐘之內(nèi)可啟動糖原降解為葡糖1-磷酸,而抑制糖原的合成MypointinsulinAPC無活性
APC有活性磷酸化酶激酶磷酸化酶激酶PATPcAMP磷酸化酶a磷酸化酶bP糖原合成酶糖原合成酶血糖葡萄糖合成葡萄糖分解胰島素對糖代謝影響示意圖Mypoint胰島素對脂肪的代謝影響示意圖insulinβ氧化甘油三脂分解甘油脂肪酸糖異生乙酰乙酸β-羥丁酸丙酮饑餓時機(jī)體能量代謝示意圖缺鉀:由于酸中毒的影響,可能血鉀水平不低。缺鈉缺磷缺鎂電解質(zhì)紊亂MypointDKA機(jī)制脫水血糖、血酮增高血滲透壓升高細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移尿酮,尿糖增加滲透性利尿厭食、嘔吐神志不清Mypoint代謝性酸中毒脂肪酸的代謝產(chǎn)物β-羥丁酸,乙酰乙酸和丙酮在體內(nèi)的聚集。有機(jī)酸陰離子由腎臟排出時,大部份與陽離子尤其是Na+、K+結(jié)合成鹽排出,導(dǎo)致大量堿丟失。蛋白分解加速,酸性代謝產(chǎn)物增加。Mypoint腦功能:能量來源主要是酮體,對腦功能有抑制作用,后期常出現(xiàn)腦水腫,腎功能:脫水循環(huán)障礙,發(fā)生急性腎功能不全。肝功能:大量脂肪酸在肝內(nèi)進(jìn)行β氧化,肝糖原分解,肝功能受一定之影響。多臟器病變Mypoint臨床表現(xiàn)發(fā)病誘因:①胰島素使用不當(dāng);②感染;③飲食失控;④精神因素;⑤應(yīng)激、外傷、手術(shù)、甲亢等;⑥原因不明。 癥狀:糖尿病癥狀加重,乏力,嘔吐,腹痛,頭昏,反應(yīng)遲鈍甚至昏迷。體征:脫水征象,酸中毒呼吸深大,有爛蘋果味。Mypoint實驗室檢查血糖血酮血清電解質(zhì)血氣分析尿糖尿酮尿素氮,肌酐血常規(guī)Mypoint治療一般處理:心電監(jiān)護(hù),吸氧,測血壓,體溫,呼吸,脈搏,瞳孔,觀察神志變化。統(tǒng)計出入水量,監(jiān)測血糖。補(bǔ)液:抗休克,可予以生理鹽水,低右。如無心臟疾患,輸液速度應(yīng)快,根據(jù)周圍循環(huán)改善情況調(diào)整??偭繎?yīng)達(dá)到3000ml~6000ml。必要時予以深靜脈置管,加快補(bǔ)液速度。已發(fā)生休克者,可輸注膠體液.對于無明顯嘔吐等消化癥狀者,可予以胃管內(nèi)注入溫開水,并參考血鈉血鉀情況,補(bǔ)充帶有電解質(zhì)的液體,頭2小時予500ml~1000ml。血糖達(dá)13.9mmol/L可改輸注5%的葡萄糖鹽水配一定量的胰島素溶液。Mypoint治療胰島素的應(yīng)用:insulin:0.1U/小時/公斤的速度靜脈泵入。血胰島素濃度水平會達(dá)到100mU/L。血漿insulin濃度水平:10mU/L時抑制肝糖元分解;20mU/L抑制糖異生;30mU/L抑制脂肪分解;50mU/L~60mU/L促進(jìn)肌肉及脂肪組織攝取并利用葡萄糖;>100mU/L時促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。糾正酸堿失衡:補(bǔ)堿的指征:①血pH<7.1或HCO3<5.3mmol/L;②血[K+]>6.5mmol/L;③對輸液無反應(yīng)的低血壓;④高氯性酸中毒。一般首先補(bǔ)100ml小蘇打溶液,當(dāng)pH至7.1以上即可。補(bǔ)充電解質(zhì):補(bǔ)鉀每小時1g~1.5
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