學(xué)前衛(wèi)生學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)資料整理筆記

衛(wèi)生學(xué)整理筆記緒論▲健康的定義：健康不僅僅是沒有疾病或虛弱，而是生理、心理和社會(huì)適應(yīng)的完美狀態(tài)?！l(wèi)生學(xué)定義衛(wèi)生學(xué)（hygiene）是以“環(huán)境與健康關(guān)系”為主線，運(yùn)用基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、環(huán)境醫(yī)學(xué)和社會(huì)醫(yī)學(xué)理論和方法，研究環(huán)境因素與人群健康的關(guān)系，闡明有益和有害環(huán)境因素對(duì)健康的影響以及與環(huán)境因素相關(guān)疾病發(fā)生、發(fā)展和流行規(guī)律，以達(dá)到改善環(huán)境、預(yù)防疾病、促進(jìn)健康、延長(zhǎng)壽命和提高生命質(zhì)量的目的。▲衛(wèi)生工作戰(zhàn)略方針：人人享有基本醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)三級(jí)預(yù)防策略病因預(yù)防(Primaryprevention)臨床前期預(yù)防(Secondaryprevention)臨床預(yù)防(Tertiaryprevention)▲疾病的三級(jí)預(yù)防定義：公共衛(wèi)生措施通過不同級(jí)別的預(yù)防在全體居民中實(shí)施，統(tǒng)稱為三級(jí)預(yù)防。第一級(jí)預(yù)防：也稱病因預(yù)防，是預(yù)防醫(yī)學(xué)的最終奮斗目標(biāo)，針對(duì)疾病發(fā)生的生物、物理、化學(xué)、心理、社會(huì)因素，提出綜合性預(yù)防措施，改善生產(chǎn)、生活環(huán)境，消除致病因素，防止各種致病因素對(duì)人體的有害作用是一級(jí)預(yù)防的主要任務(wù)。重要措施是通過健康教育，提高衛(wèi)生知識(shí)水平和自我保健能力，改變不良生活方式以及合理營(yíng)養(yǎng)、體質(zhì)鍛煉、計(jì)劃免疫、優(yōu)生優(yōu)育優(yōu)教、婦幼保健以及生產(chǎn)條件和生活環(huán)境改造等。針對(duì)病因或危險(xiǎn)因素采取綜合性預(yù)防措施：個(gè)體的措施環(huán)境的措施第二級(jí)預(yù)防：也稱臨床前期預(yù)防，即在疾病的臨床前期做好早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療的“三早”預(yù)防工作。對(duì)于傳染病，早期發(fā)現(xiàn)和診斷有助于病人得到隔離、治療，防止和減少周圍人受感染的可能性。傳染病診斷確定（或疑似診斷）后，迅速向當(dāng)?shù)匦l(wèi)生防疫機(jī)構(gòu)（站）作傳染病報(bào)告（疫情報(bào)告）這也是第二級(jí)預(yù)防的重要內(nèi)容。早期發(fā)現(xiàn)的具體辦法有普查、篩檢、定期健康檢查。臨床前期措施：做好早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療（三早預(yù)防）；防止或減緩疾病發(fā)展。第三級(jí)預(yù)防即臨床預(yù)防。對(duì)已患某些病者，及時(shí)治療，防止惡化。對(duì)慢性病患者則通過醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù)，減少疾病的不良作用，預(yù)防并發(fā)癥和傷殘；對(duì)已喪失勞動(dòng)力或殘廢者通過康復(fù)醫(yī)療，盡量恢復(fù)或保留功能，使能參加社會(huì)活動(dòng)并延長(zhǎng)壽命。措施有?？浦委熁蛏鐓^(qū)建立家庭病床，開展社區(qū)康復(fù)，加強(qiáng)心理咨詢和指導(dǎo)。針對(duì)臨床病人措施：對(duì)已患某些病者，采取及時(shí)的、有效的治療措施，防止病情惡化，預(yù)防并發(fā)癥和傷殘。對(duì)已喪失勞動(dòng)能力或殘廢者，主要促使功能指導(dǎo)，盡量恢復(fù)身心康復(fù)。并能參加社會(huì)活動(dòng)及延長(zhǎng)壽命。衛(wèi)生學(xué)的主要內(nèi)容：環(huán)境與健康、預(yù)防保健策略與措施、醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué)方法學(xué)習(xí)衛(wèi)生學(xué)的必要性和目的必要性：適應(yīng)醫(yī)學(xué)模式和健康觀的轉(zhuǎn)變；彌合預(yù)防醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)之間裂痕；參與突發(fā)公共衛(wèi)生事件預(yù)防與控制；應(yīng)對(duì)當(dāng)前衛(wèi)生工作面臨的新任務(wù)、新挑戰(zhàn)學(xué)習(xí)目的加深對(duì)“生物-心理-社會(huì)”醫(yī)學(xué)模式的理解和掌握；學(xué)會(huì)預(yù)防醫(yī)學(xué)的思維方法，并能運(yùn)用三級(jí)預(yù)防策略處理醫(yī)療保健服務(wù)中的有關(guān)問題；掌握利用有益環(huán)境因素及控制有害環(huán)境因素預(yù)防疾病、促進(jìn)個(gè)體和群體健康；了解我國(guó)衛(wèi)生改革與發(fā)展中有關(guān)防病和保健的政策和措施。復(fù)習(xí)題：衛(wèi)生學(xué)定義健康定義我國(guó)衛(wèi)生工作成就戰(zhàn)略方針三級(jí)預(yù)防策略衛(wèi)生學(xué)的主要內(nèi)容醫(yī)學(xué)生學(xué)習(xí)衛(wèi)生學(xué)的必要性和目的人類和環(huán)境人類的環(huán)境二、生態(tài)系統(tǒng)與生態(tài)平衡(ecosystem&ecologicalbalance)

▲通常把地球環(huán)境系統(tǒng)分為大氣圈、水圈、土壤巖石圈和生物圈.

（一）生態(tài)系統(tǒng)及其基本構(gòu)成

1、生物圈：地球表面是由大氣圈、水圈和土壤巖石圈構(gòu)成的，這三圈中適合生物生存的范圍稱生物圈（biosphere）。范圍大約從海平面以上10～20km的高度到海平面以下12km的深度。

▲2、生態(tài)系統(tǒng)：生態(tài)系統(tǒng)（ecosystem）是生物群落與非生物環(huán)境的所組成的自然系統(tǒng)。它具有一定的結(jié)構(gòu)和功能，是組成生物圈的基本單位。生物圈大體上可分三大生態(tài)系統(tǒng)，即陸生生態(tài)系統(tǒng)、淡水生態(tài)系統(tǒng)和海洋生態(tài)系統(tǒng)。

環(huán)境中某些污染物含量在生物體之間沿著食物鏈逐級(jí)增高，使生物體內(nèi)濃度超過環(huán)境中濃度，稱為生物富集作用。

▲（二）生態(tài)平衡——生態(tài)平衡是人類健康的生態(tài)學(xué)基礎(chǔ)

生態(tài)系統(tǒng)中的生產(chǎn)者、消費(fèi)者和分解者之間，生物群落與非生物環(huán)境之間，物質(zhì)、能量的輸出和輸入，生物學(xué)種群和數(shù)量，以及各種群數(shù)量之間的比例，始終保持著一種動(dòng)態(tài)平衡關(guān)系，稱之為生態(tài)平衡。

衡量一個(gè)生態(tài)系統(tǒng)是否處于生態(tài)平衡，基本包括三個(gè)方面：結(jié)構(gòu)平衡功能平衡輸入、輸出物質(zhì)數(shù)量的平衡

（三）食物鏈與生物放大作用▲2.生物富集作用與生物放大作用生物富集作用（bioconcentration）：一些重金屬和難分解的有機(jī)化學(xué)物在生物體內(nèi)蓄積，使生物體的濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其在環(huán)境介質(zhì)中的濃度。生物放大作用（biomagnification）：環(huán)境中某些污染物沿食物鏈在生物體之間轉(zhuǎn)移并在生物體內(nèi)的濃度逐級(jí)增高，使高位營(yíng)養(yǎng)級(jí)生物體內(nèi)的濃度高于低位營(yíng)養(yǎng)級(jí)生物體內(nèi)的濃度。污染物發(fā)生生物富集和生物放大的條件:該污染物易于為各種生物所吸收在生物體內(nèi)難以分解排泄該污染物逐漸積累時(shí),對(duì)生物體不造成致命性的損害存在食物鏈的關(guān)系環(huán)境污染對(duì)健康的影響▲環(huán)境污染(environmentalpollution)由于各種人為或自然的原因，使環(huán)境的構(gòu)成發(fā)生重大變化，造成環(huán)境質(zhì)量惡化，破壞了生態(tài)平衡，對(duì)人類健康造成直接、間接或潛在的有害影響?！?publicnuisance)嚴(yán)重的環(huán)境污染叫公害，即環(huán)境污染對(duì)居民健康以及生態(tài)平衡造成了嚴(yán)重影響的情況，其突出的標(biāo)志是許多人因此出現(xiàn)急、慢性中毒或死亡。▲公害病(publicnuisancedisease)因環(huán)境污染引起的地區(qū)性疾病稱作公害病。嚴(yán)重的公害可引起許多居民患病或死亡稱為公害事件(publicnuisanceincident)。如：光化學(xué)煙霧事件水俁病痛痛病水體富營(yíng)養(yǎng)化:生活污水、糞尿中的有機(jī)物、合成洗滌劑、氯化物、細(xì)菌、病毒和寄生蟲蟲卵等，進(jìn)入水體不僅可使水質(zhì)惡化，而且還會(huì)傳播疾病。環(huán)境污染物的常用毒性參數(shù)及安全限值通常把環(huán)境中存在的毒物稱為環(huán)境毒物（一）致死劑量指在急性毒性試驗(yàn)中毒物引起受試實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的劑量或濃度，稱致死劑量（lethaldose）。1.絕對(duì)致死劑量（absolutelethaldose,LD100）即毒物引起一組受試實(shí)驗(yàn)動(dòng)物全部死亡的最低劑量。如再降低劑量，即有存活者。2.最小致死劑量（minimallethaldose,LD01/MLD）指毒物引起一組受試對(duì)象中的個(gè)別成員出現(xiàn)死亡的劑量，低于此劑量即不會(huì)出現(xiàn)死亡。3.最大非致死劑量（maximaltolerancedose，MTD或LD0）指毒物不引起一組受試實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)死亡的最大劑量或濃度，高于此劑量即可出現(xiàn)死亡。實(shí)際上應(yīng)稱為最大非致死劑量；4.半數(shù)致死劑量（medianlethaldose，LD50）

指毒物引起一組受試實(shí)驗(yàn)動(dòng)物半數(shù)死亡的劑量或濃度，又稱致死中量。它是一個(gè)經(jīng)過統(tǒng)計(jì)處理計(jì)算所得到的數(shù)值，是估計(jì)毒物急性毒性大小最重要的參數(shù)，也是對(duì)不同毒物進(jìn)行急性毒性分組的基礎(chǔ)標(biāo)準(zhǔn)。毒物的急性毒性與LD50呈反比，即急性毒性越大，LD50的值就越小。（二）觀察到有害作用的最低水平（lowestobservedadverseeffectlevel，LOAEL）指在一定暴露條件下，以現(xiàn)有的技術(shù)手段和指標(biāo)可以觀察到某種毒物引起機(jī)體出某種有害效應(yīng)的最低劑量。LOAEL是通過實(shí)驗(yàn)和觀察得到的，所觀察到的有害作用與正常（對(duì)照）間有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著意義。（三）未觀察到有害作用水平（noobservedadverseeffectlevel，NOAEL）指在一定暴露條件下，以現(xiàn)有的技術(shù)手段和指標(biāo)未觀察到某種毒物引起機(jī)體出現(xiàn)有害作用的最高劑量。又稱最大無作用劑量（ED0）也是通過實(shí)驗(yàn)和觀察得到的，可能檢測(cè)到某些改變，但被判斷為非有害作用。環(huán)境污染的健康危害（Effectofenvironmentalpollutiononhuman’shealth）

（二）環(huán)境污染對(duì)健康影響的特點(diǎn)1．廣泛性環(huán)境污染影響范圍大，涉及人口多，對(duì)象廣泛(老、弱、病、幼、胎兒等)。2．多樣性污染物對(duì)人體健康的損害作用，特異性、非特異性；局部、全身；急性、慢性；近期、遠(yuǎn)期，因此需要全面調(diào)查，進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。3．復(fù)雜性環(huán)境污染物在環(huán)境中可以多種同時(shí)共存，作為環(huán)境致病因素造成人類健康損害屬多因多果性，關(guān)系復(fù)雜，故要特別注意各種因素的聯(lián)合作用。4．長(zhǎng)期性環(huán)境污染物可長(zhǎng)時(shí)間作用于人群，甚至終生?！ㄈ┉h(huán)境污染對(duì)健康損害作用的表現(xiàn)形式(簡(jiǎn)要說明)急性危害2.慢性危害3.致癌作用4.遺傳毒性5.生殖毒性6.對(duì)免疫功能的影響7.干擾內(nèi)分泌功能急性危害急性危害是指污染物在短時(shí)間內(nèi)大量進(jìn)入環(huán)境，致使暴露人群在較短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)有害效應(yīng)、急性中毒甚至死亡等。環(huán)境污染引起的急性危害常見于：發(fā)生嚴(yán)重的生產(chǎn)及核泄漏事故；環(huán)境條件急劇惡化，不利于污染物擴(kuò)散；環(huán)境生物性污染引起急性傳染病倫敦?zé)熿F事件、洛杉磯光化學(xué)煙霧事件、博帕爾異氰酸甲酯事件(甲基異氰酸酯)等都屬污染物引起的急性中毒慢性危害環(huán)境中有害物質(zhì)低濃度長(zhǎng)期反復(fù)對(duì)機(jī)體作用而引起的危害稱慢性危害。它是毒物對(duì)機(jī)體微小的損傷蓄積或毒物在人體內(nèi)的物質(zhì)蓄積所致。慢性中毒的基礎(chǔ)：物質(zhì)蓄積或功能蓄積慢性損害主要有：（1）非特異性損害：（2）慢性疾患：（3）持續(xù)性蓄積危害：（1）慢性中毒——慢性危害的主要類型水俁病公害病(汞和甲機(jī)汞)痛痛病(鎘)（2）非特異性損害低濃度環(huán)境污染物長(zhǎng)期作用，使人群中相關(guān)的慢性疾病的發(fā)病率和死亡率增加。環(huán)境污染的非特異損害還表現(xiàn)為一般疾病的發(fā)病率增高。例如，二氧化硫污染嚴(yán)重地區(qū)的居民，上呼吸道感染患病率上升；接觸粉塵工人慢性鼻炎發(fā)病率增高。致癌作用：估計(jì)80%～90%的腫瘤與環(huán)境因素有關(guān)，其中90％由化學(xué)因素引起。在所有的癌癥中有19%由包括工作環(huán)境在內(nèi)的環(huán)境因素直接引起。遺傳毒性：指環(huán)境中化學(xué)因素、物理因素和生物因素引起的生物體細(xì)胞遺傳物質(zhì)（DNA）和遺傳過程的改變。生殖毒性（1）生殖毒性指外源性化學(xué)物對(duì)雄性或雌性動(dòng)物生殖功能或生殖能力造成損害的能力。其毒性作用可發(fā)生于雄性、雌性的任何時(shí)期。表現(xiàn)為性功能障礙、不育、不孕、性發(fā)育異常、生殖器官和內(nèi)分泌功能異常、不良妊娠結(jié)局等。（2）發(fā)育毒性指外源性化學(xué)物能導(dǎo)致機(jī)體發(fā)育異常的有害作用。包括孕前、孕期、產(chǎn)后直至性成熟期暴露于有害物質(zhì)而引起的個(gè)體發(fā)育損害效應(yīng)。發(fā)育毒性主要表現(xiàn)為：發(fā)育個(gè)體的死亡。胎兒的組織、形態(tài)、結(jié)構(gòu)異常。子代發(fā)育遲緩。子代器官或/和系統(tǒng)的功能缺陷。（3）致畸作用環(huán)境因素對(duì)生殖細(xì)胞遺傳物質(zhì)的損傷、對(duì)胚胎發(fā)育過程的干擾和對(duì)胚胎的直接損害，使人類發(fā)生出生缺陷形成先天畸形的過程。是生殖和（或）發(fā)育毒物的共同或單一作用的表現(xiàn)形式。反應(yīng)停事件（海豹肢畸形）對(duì)免疫功能的影響（1）環(huán)境毒物對(duì)免疫功能的抑制：某些環(huán)境污染物可使機(jī)體的免疫反應(yīng)過程發(fā)生障礙而產(chǎn)生免疫抑制作用，包括對(duì)體液免疫功能、細(xì)胞免疫功能、單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)及對(duì)自然殺傷細(xì)胞的影響。具有免疫抑制作用的環(huán)境化學(xué)物主要是多鹵代芳香烴類及多環(huán)芳烴類化合物、金屬類毒物、某些農(nóng)藥、某些藥物等。（2）引起機(jī)體變態(tài)反應(yīng)：化學(xué)物作為致敏原進(jìn)入體內(nèi)可與組織蛋白結(jié)合，形成具有免疫原性的物質(zhì)（抗原），然后刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的致敏淋巴細(xì)胞或抗體，在機(jī)體再次接觸到致敏原時(shí)，則發(fā)生超敏反應(yīng)。環(huán)境化學(xué)物可以引起Ⅰ～Ⅳ型超敏反應(yīng)。（3）自身免疫反應(yīng)少數(shù)環(huán)境化學(xué)物可引起免疫系統(tǒng)的細(xì)胞或產(chǎn)物與機(jī)體自身抗原發(fā)生反應(yīng)。過度的自身免疫反應(yīng)可導(dǎo)致慢性炎癥、組織破壞和（或）功能紊亂，即自身免疫性疾病。氯乙烯、二噁英（TCDD）、六氯苯、二氧化硅、某些金屬等可引起自身免疫反應(yīng)。日本四日市哮喘——空氣中的重金屬微粒與二氧化硫形成的硫酸煙霧，被人吸入肺里以后，使人患?xì)夤苎?、支氣管哮喘和肺氣腫等多種呼吸道疾病，統(tǒng)稱四日市哮喘病7.干擾內(nèi)分泌功能某些環(huán)境污染物具有類似激素的作用，能夠改變內(nèi)分泌系統(tǒng)功能，從而對(duì)整個(gè)機(jī)體及其后代引起健康效應(yīng)，這類外源性物質(zhì)或混合物稱為環(huán)境內(nèi)分泌干擾物（environmentalendocrinedisruptors，EEDs）?！ㄋ模┉h(huán)境污染引起的疾病公害?。核畟R病、痛痛病……職業(yè)?。罕街卸尽⑽巍瓊魅静。簜?、霍亂、痢疾……食源性疾?。杭?xì)菌性食物中毒……1.公害?。河蓢?yán)重的環(huán)境污染引起的區(qū)域性疾病。具有明顯的地區(qū)性、共同的病因、相同的癥狀和體征。須得到法律、醫(yī)學(xué)和有關(guān)政府部門認(rèn)可一旦確定，有關(guān)部門應(yīng)對(duì)受害者進(jìn)行賠償公害病的特點(diǎn)：1）人為活動(dòng)造成的嚴(yán)重環(huán)境污染所引起。2）多數(shù)為連續(xù)性的環(huán)境污染。3）有一定患者數(shù)，且往往分布在一定區(qū)域范圍內(nèi)。4）可能流行時(shí)間長(zhǎng)，還可能累及胎兒；也可以是急性中毒性疾病。5）患同一公害病的個(gè)體其癥狀與體征相似。6）開始發(fā)病時(shí)機(jī)制尚不清楚，缺乏有效的治療方法。2.職業(yè)?。簞趧?dòng)者在職業(yè)活動(dòng)中接觸職業(yè)病危害因素所引起的特定的疾病。職業(yè)性鉛中毒職業(yè)性苯中毒職業(yè)性噪聲聾傳染病由病原微生物引起，可在人與人之間、人與動(dòng)物之間傳播的一類疾病。環(huán)境污染也可引起介水傳染?。簜?、霍亂、痢疾食源性疾病攝入含有生物性、化學(xué)性有毒物質(zhì)的食品，或把有毒有害物質(zhì)當(dāng)成食品攝入后引起的急性、亞急性中毒性疾病。有機(jī)磷農(nóng)藥污染蔬菜復(fù)習(xí)題何為環(huán)境，分類和構(gòu)成何為生態(tài)系統(tǒng)，其結(jié)構(gòu)和功能。生態(tài)平衡生物富集和生物放大作用人類與環(huán)境的關(guān)系環(huán)境污染、公害、公害病、公害事件水體的富營(yíng)養(yǎng)化環(huán)境污染物的遷移與自凈環(huán)境污染物的吸收、分布、代謝與排泄環(huán)境污染的健康危害環(huán)境污染對(duì)健康危害的特點(diǎn)環(huán)境污染對(duì)健康損害作用的表現(xiàn)形式環(huán)境污染引起的疾病污染物對(duì)健康損害的影響因素環(huán)境污染的防治生活環(huán)境與健康空氣一、空氣的物理化學(xué)性狀及其衛(wèi)生學(xué)意義（一）空氣的化學(xué)組成:混合氣體、水汽和氣溶膠（二）空氣的物理性狀1.太陽輻射太陽輻射（solarradiation）是產(chǎn)生各種復(fù)雜天氣現(xiàn)象的原因。太陽發(fā)出的各種輻射線在穿透大氣層時(shí)，由于大氣中的灰塵、水蒸氣等的吸收，只有43％的能量到達(dá)地面。將這些輻射線按其波長(zhǎng)由長(zhǎng)到短進(jìn)行排列如表所示。（1）紫外線：根據(jù)對(duì)組織的電離效應(yīng)，可將廣譜的紫外線區(qū)分為兩大類：波長(zhǎng)短于100的部分屬于電離輻射，波長(zhǎng)大于100的部分屬非電離輻射。波長(zhǎng)小于290的紫外線已被大氣圈平流層中的臭氧層全部吸收。太陽輻射的射線及其生物學(xué)作用射線波長(zhǎng)生物學(xué)作用紅外線760nm～1mm使機(jī)體產(chǎn)生熱效應(yīng)可見光400～760nm提高機(jī)體的視覺功能紫外線UV－A320～400nm色素沉著（pigmentation）(曬黑作用)UV－B275～320nm抗佝僂病作用，(紅斑作用)UV－C200～275nn殺菌作用（但損傷細(xì)胞）(殺傷作用)（2）可視線：光是一種電磁輻射，其波長(zhǎng)范圍在400～760nm之間，輻射波長(zhǎng)的不同決定了光具有不同的顏色。（3）紅外線：紅外線生物學(xué)作用的基礎(chǔ)是熱效應(yīng)，因此又稱為熱射線，是波長(zhǎng)范圍在760nm～1mm的電磁波。機(jī)體通過皮膚吸收紅外線后，可使血管擴(kuò)張、血流速度加快，引起照射部位或全身溫度升高，促進(jìn)新陳代謝和細(xì)胞增生，具有消炎、鎮(zhèn)痛作用。晶狀體對(duì)紅外線較為敏感，由于晶狀體無神經(jīng)末梢，對(duì)紅外線熱效應(yīng)不易察覺，以致?lián)p傷可在沒有任何察覺中發(fā)生，嚴(yán)重時(shí)可引起紅外線性白內(nèi)障（infraredcataract）。2．空氣離子空氣離子是指空氣中帶有陽電荷或陰電荷的離子。組成空氣的各種氣體的分子或原子，在宇宙射線、紫外線、雷電、人工電場(chǎng)等的作用下，其外層電子逸出，形成帶正電的陽離子即空氣正離子，一部分逸出的電子與氣體分子結(jié)合成為陰離子即空氣負(fù)離子。這種產(chǎn)生空氣正、負(fù)離子的過程稱為空氣離子化（ionizationoftheatmosphere）或空氣電離?？諝怆x子的形成是陰、陽離子成對(duì)出現(xiàn)的。一部分離子可以把周圍10～15個(gè)中性分子吸附在一起，形成質(zhì)量較輕、直徑較大的離子，稱為輕離子（n＋、n-）。一部分輕離子與空氣中的灰塵、煙霧等結(jié)合，形成重離子（N＋、N-）。因而重、輕離子的比例，可以反映空氣清潔的程度。一般情況下，大氣中輕離子總數(shù)為每立方厘米1000個(gè)，重、輕離子的比值不能過高，▲當(dāng)比值大于50時(shí)，說明空氣比較混濁；反之，說明空氣比較清潔。▲在空氣中重、輕離子數(shù)的比值應(yīng)小于50?？諝怆x子濃度可作為評(píng)價(jià)環(huán)境空氣質(zhì)量的參考指標(biāo)之一。3．氣象因素包括氣溫、氣濕、氣壓、氣流等。4.室內(nèi)小氣候：氣溫、氣濕、氣流和熱輻射。我國(guó)《室內(nèi)空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)》：溫度（℃）22～28（夏季）、16～24（冬季）相對(duì)濕度（%）40～80（夏季）、30～60（冬季）空氣流速（m/s）0.3（夏季）、0.2（冬季）二、大氣污染與疾病▲由于人為或自然的原因，使一種或多種污染物混入大氣中，并達(dá)到一定濃度，超過大氣的自凈能力，致使大氣質(zhì)量惡化，對(duì)居民健康和生活條件造成危害，對(duì)動(dòng)植物產(chǎn)生了不良影響的空氣狀況。稱為大氣污染（airpollution)?！ǘ┐髿馕廴緦?duì)人體健康的危害1、大氣污染對(duì)人體健康的直接危害大氣污染物進(jìn)入人體的主要途徑是經(jīng)呼吸道，被肺泡吸收，并經(jīng)血液送至全身，危害較大。大氣污染物也可沉降到食物、水體或土壤中，通過飲食和飲水，經(jīng)消化道進(jìn)入機(jī)體，造成危害。脂溶性有毒物質(zhì)還可通過完整的皮膚而進(jìn)入體內(nèi)。急性中毒一定范圍內(nèi)大氣污染物濃度急劇增高，當(dāng)?shù)鼐用裨诙唐趦?nèi)吸入大量污染物可造成急性中毒。急性中毒可按生成的原因分成煙霧事件:煤煙型煙霧事件特點(diǎn)：呼吸道刺激癥狀光化學(xué)煙霧事件特點(diǎn)：以呼吸道及眼刺激癥狀為主馬斯河谷煙霧事件(要污染物為SO2，和氟化物)英國(guó)倫敦?zé)熿F事件(SO2和可吸入顆粒物)生產(chǎn)事故生產(chǎn)性事故造成急性中毒的事件雖并不經(jīng)常發(fā)生，但一旦發(fā)生，其危害極為嚴(yán)重。如印度博帕爾毒氣泄漏事件。切爾諾貝利核泄漏事故。（2）慢性危害（3）變態(tài)反應(yīng)（4）致癌作用（5）降低機(jī)體免疫力▲2、大氣污染對(duì)健康的間接危害產(chǎn)生溫室效應(yīng):大氣中的CO2具有吸熱和隔熱的功能，使太陽輻射到達(dá)地球上的熱量無法向外層空間發(fā)散，其結(jié)果是地球表面變熱起來，稱為溫室效應(yīng)。形成酸雨:酸雨是指pH值小于5.6的酸性降水，其主要原因是大氣中SO2、NOX等污染物的含量過高，SO2、NOX溶于水汽中，經(jīng)過氧化、凝結(jié)形成酸雨。酸雨可使土壤酸化，使重金屬在土壤中的溶解性增加，有毒金屬進(jìn)入農(nóng)作物的量增加，從而導(dǎo)致人體攝入量增加。酸雨還可使水體酸化，影響水生生物的生長(zhǎng)，并影響水體的自凈能力。破壞臭氧層:制冷劑和霧化劑的氯氟烴氯氟烴也稱氟利昂。超音速飛機(jī)和核試驗(yàn)產(chǎn)生的氮氧化物以及氮肥使用的增加也可以破壞臭氧層。4、形成大氣棕色云團(tuán)（三）大氣中幾種常見污染物對(duì)健康的影響1．二氧化硫二氧化硫（SO2）又稱亞硫酸酐，是一種無色、具有刺激性臭味的氣體，屬中等毒性物質(zhì)，它與水分結(jié)合形成亞硫酸，具有腐蝕性。SO2的危害：（1）對(duì)眼睛、呼吸道粘膜的刺激作用。（2）刺激上呼吸道平滑肌內(nèi)的末梢神經(jīng)感受器而產(chǎn)生反射性收縮，使呼吸道管腔變窄、發(fā)生炎癥。（3）SO2與煙塵產(chǎn)生聯(lián)合作用，毒性增加。2．氮氧化物氮氧化物（nitrogenoxides，NOX）是NO、N2O、NO2、NO3、N2O等含氮化合物的總稱，大氣中的氮氧化物主要是一氧化氮（NO）和二氧化氮（NO2），后者毒性比前者大4～5倍。(俗稱硝煙)紅棕色氣體難溶于水NO屬無色氣體，可在氧的作用下生成紅褐色的NO2。正常情況下人體內(nèi)存在著微量的NO，這是生理活動(dòng)所必需。但接觸過量的NOx，則可對(duì)人體造成危害。NOx對(duì)眼和上呼吸道刺激較小，易于侵入呼吸道深部細(xì)支氣管及肺泡。當(dāng)?shù)趸锸且訬O2為主時(shí)，對(duì)機(jī)體的損傷主要是引起肺水腫，也可引起COPD；NO2還可促使苯并（a）芘誘發(fā)的支氣管鱗狀上皮癌發(fā)病率增加；而NO則主要使機(jī)體內(nèi)高鐵血紅蛋白量增加，降低血紅蛋白攜帶氧的能力，引起組織缺氧。另外NOX還可與其他污染物產(chǎn)生聯(lián)合作用，如NO2與O3共存時(shí)，可產(chǎn)生協(xié)同作用，在紫外線作用下，生成光化學(xué)氧化物。3.顆粒物分類：（1）總懸浮顆粒物（TSP）粒徑為0.1～100μm（2）可吸入顆粒物（IP）粒徑≤10μm，又稱PM10。﹥5μm滯留在上呼吸道；﹤5μm滯留在細(xì)支氣管和肺泡。（3）細(xì)顆粒物（fineparticle）粒徑≤2.5μm，又稱PM2.5PM2.5懸浮時(shí)間長(zhǎng)，易于滯留在終末細(xì)支氣管和肺泡中，且表面積大，更易吸附各種有毒的有機(jī)物和重金屬元素，對(duì)健康的危害更大。顆粒物的危害：（1）大量的顆粒物進(jìn)入肺部對(duì)局部組織有堵塞作用，可使呼吸道防御機(jī)能受到損害，發(fā)生支氣管炎、肺氣腫和支氣管哮喘等。（2）顆粒物直接進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)誘發(fā)血栓的形成；刺激呼吸道產(chǎn)生炎癥并釋放促炎癥因子，后者通過引起血管損傷、導(dǎo)致血栓形成等機(jī)制對(duì)心血管系統(tǒng)產(chǎn)生有害影響。（3）顆粒物的有機(jī)提取物有遺傳毒性，顆粒物中還含有多種致癌物和促癌物。PM2.5對(duì)人體健康的影響主要包括：加重病和慢性病患者的死亡率;使呼吸系統(tǒng)、心臟系統(tǒng)疾病惡化;改變肺功能及其結(jié)構(gòu);改變免疫功能;患癌率增加。顆粒物引起的三類疾病值得重視：傳染?。喊鞲小⒎谓Y(jié)核和肺炎等;過敏：包括由自然過敏源引起的哮喘和肺泡炎肺癌光化學(xué)煙霧：混合物NOX和碳?xì)浠衔锸芴栕贤饩€作用，發(fā)生光化學(xué)反應(yīng)所產(chǎn)生的一種具有很強(qiáng)刺激性的淺藍(lán)色的混合煙霧主要成分是臭氧（85％）、醛類和各種過氧?；跛狨ィ≒AN），均為強(qiáng)氧化劑化學(xué)煙霧為淺藍(lán)色氣體，具有很強(qiáng)的氧化能力，對(duì)眼睛和呼吸道粘膜有強(qiáng)烈的刺激作用。過氧酰基硝酸酯（PAN）是極強(qiáng)的催淚劑，可引起頭痛、肺氣腫、肺水腫的發(fā)生。對(duì)全身的影響可引起組織缺氧，甲狀腺功能受損，骨骼早期鈣化，影響細(xì)胞新陳代謝，加速人體衰老。5.鉛來源：汽車尾氣、鉛鋅礦開采冶煉、鉛冶煉廠、蓄電池廠等的含鉛廢氣的排放。危害：對(duì)兒童神經(jīng)系統(tǒng)的損害：表現(xiàn)為注意力不集中、記憶力降低、學(xué)習(xí)能力和學(xué)習(xí)成績(jī)低于同齡兒童；多動(dòng)、易激怒；腹隱痛、便秘、貧血、生長(zhǎng)發(fā)育遲緩等。多環(huán)芳烴大氣中多環(huán)芳烴類（polycyclicaromatichydrocarbon，PAH）化合物是含有兩個(gè)或兩個(gè)以上苯環(huán)并以稠環(huán)形式連接的芳香烴類化合物，脂溶性強(qiáng)，易在體內(nèi)蓄積。易吸附在IP上，進(jìn)入肺部。PAH含有300多種化合物，其中有一部分有致癌性。如苯并（a）芘可誘發(fā)皮膚癌、肺癌和胃癌等。三、室內(nèi)空氣污染與健康▲室內(nèi)空氣污染（indoorairpollution)是指住宅、學(xué)校、辦公室、公共建筑物以及各種公共場(chǎng)所的化學(xué)、物理和生物因素污染，不包括工廠和車間內(nèi)的生產(chǎn)污染。（一）室內(nèi)空氣污染的來源室外來源1、大氣房基地3、質(zhì)量不合格的生活用水人為帶入室內(nèi)5、鄰居家傳來室內(nèi)來源1.人類活動(dòng)2.建筑裝飾材料3．烹調(diào)及燃料燃燒4.生物性污染（二）室內(nèi)空氣主要污染物及對(duì)健康的影響1、二氧化碳濃度升高時(shí)，會(huì)降低空氣質(zhì)量，影響人類呼吸。CO2<0.07%,人體感覺良好；CO2達(dá)到0.1%,個(gè)別敏感者有不舒適感；CO2達(dá)到0.15%,不舒適感明顯；CO2達(dá)到3%,呼吸加深；CO2達(dá)到4%,頭暈、頭痛、耳鳴、眼花、血壓上升；CO2達(dá)到8%,呼吸困難、脈搏加快、全是無力等CO2達(dá)到30%,死亡；2.燃燒產(chǎn)物（1）燃料產(chǎn)物中的多環(huán)芳烴可致癌；（2）燃燒氟、砷含量高的煤，可造成室內(nèi)空氣氟、砷污染，引起氟中毒、砷中毒；（3）燃燒產(chǎn)物SO2、NOX可對(duì)機(jī)體皮膚、黏膜產(chǎn)生刺激作用；（4）煙草煙霧是引起肺癌的主要原因。3.烹調(diào)油煙烹調(diào)油煙是一種混合性污染物，約有200余種成分。烹調(diào)油煙有遺傳毒性并且是肺癌的危險(xiǎn)因素。油煙中的遺傳毒物來源于油脂中不飽和脂肪酸的高溫氧化和聚合反應(yīng)。4.甲醛來源：來自于做室內(nèi)裝飾的膠合板、細(xì)木工板、中密度纖維板、刨花板等人造板材。危害：甲醛有強(qiáng)烈的刺激性，主要表現(xiàn)為眼結(jié)膜和呼吸道黏膜的刺激作用。2006年IARC確認(rèn)甲醛是人類致癌物，可引起人的鼻咽癌。5.揮發(fā)性有機(jī)化合物來源：建筑材料中的人造板、泡沫隔熱材料、油漆、涂料、粘合劑、壁紙、地毯化妝品、洗滌劑等。危害：有臭味和刺激作用，主要影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)，嚴(yán)重時(shí)甚至可損傷肝臟和造血系統(tǒng)，出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)等。6.一氧化碳來源：主要來源于燃料的不完全燃燒、汽車尾氣、工廠排放和人群吸煙等。危害：與動(dòng)脈粥樣硬化、心肌梗死、心絞痛等病癥的發(fā)生有密切關(guān)系。7.氡及其子體來源：室內(nèi)氡的來源主要是土壤和建筑材料中含有的鐳，氡是由鈾、鐳等衰變所產(chǎn)生的。危害：氡及其子體對(duì)人體健康的危害主要是引起肺癌，潛伏期約為15～40年。8.病原微生物病人或病原攜帶者通過呼吸、排泄等途徑把病原微生物排放至室內(nèi)環(huán)境中。流行性感冒、SARS、麻疹、流行性腮腺炎、百日咳、白喉、猩紅熱及肺結(jié)核等，均可經(jīng)空氣傳播。復(fù)習(xí)題空氣的物理化學(xué)性狀及其衛(wèi)生學(xué)意義：太陽輻射、空氣離子、氣象因素、室內(nèi)小氣候大氣污染、污染主要來源大氣污染對(duì)人體健康的危害：直接、間接大氣常見污染物對(duì)健康的影響：SO2、NOX、顆粒物、光化學(xué)煙霧、鉛、多環(huán)芳烴室內(nèi)空氣污染、污染主要來源室內(nèi)空氣主要污染物及對(duì)健康的影響：CO2、燃燒產(chǎn)物、烹調(diào)油煙、甲醛、揮發(fā)性有機(jī)化合物、CO、氡及其子體、病原微生物室內(nèi)空氣污染的衛(wèi)生評(píng)價(jià)空氣污染的防護(hù)措施第二節(jié)水一、水源的種類及其衛(wèi)生學(xué)特征1.降水（fallwater）是指雨雪雹水。降水的特點(diǎn)是水質(zhì)較好，礦物質(zhì)含量較低，但在收集與保存過程中易被污染，且水量沒有保證。2.地表水（surfacewater）是降水的地表徑流和降水匯集后形成，包括江河水、湖泊水、塘水、水庫水等。地表水以降水為主要來源，與地下水也有互補(bǔ)關(guān)系。特點(diǎn)：因主要來自降水，地面水水質(zhì)一般較軟，含鹽量較少。①江、河水衛(wèi)生特征：在漲水期或暴雨后，水中常含有大量泥沙及其他雜質(zhì)，使水渾濁或帶色，細(xì)菌含量增高，但鹽類含量較低。②湖水衛(wèi)生特征：由于流動(dòng)較慢，湖岸沖刷較少，水中雜質(zhì)沉淀較完全，因此水質(zhì)一般較清。但往往有大量浮游生物生長(zhǎng)、繁殖，使水著色并帶有臭味。③塘水衛(wèi)生特征：塘水容量較小，自凈能力差，受地表生活性污物污染的機(jī)會(huì)多，因而是地面水中水質(zhì)較差的水源。3.地下水（undergroundwater）是由于降水和地表水經(jīng)土壤地層滲透到地面以下而形成。地層是由透水性不同的黏土、砂石、巖石等構(gòu)成。根據(jù)它和地殼不透水層的關(guān)系及流動(dòng)情況，地下水可分為淺層地下水、深層地下水和泉水三種。①淺層地下水是指潛藏在地表下第一個(gè)不透水層上的地下水，淺井是我國(guó)廣大農(nóng)村最常用的水源。衛(wèi)生特征：因經(jīng)地層的滲濾，其中大部分懸浮物和微生物已被阻留，致使淺層地下水的水質(zhì)物理感官性狀較好，細(xì)菌含量較少，但可溶解土壤中各種礦物鹽類使水質(zhì)硬度增加，水中溶解氧因被土壤中生物化學(xué)過程消耗而減少。②深層地下水是指在第一個(gè)不透水層以下的地下水。往往潛藏在兩個(gè)不透水層之間。常作為城鎮(zhèn)集中式供水的水源之一。衛(wèi)生特征：因距地表較深，覆蓋的地層厚，不易受到地面的污染，水質(zhì)及水量都比較穩(wěn)定，其水質(zhì)透明無色，水溫恒定，細(xì)菌數(shù)很少，但鹽類含量高，硬度大。③泉水是通過地表縫隙自行涌出的地下水。因地質(zhì)構(gòu)造不同，泉水分為靠重力流出的和靠壓力流出的兩種。衛(wèi)生特征：前者多來自淺層地下水，故水質(zhì)與淺層地下水相似，較易受污染，水量不穩(wěn)定。后者來自深層地下水，水質(zhì)與深層地下水相似。泉水在農(nóng)村常用作分散式給水的水源?！铒嬘盟|(zhì)衛(wèi)生要求：（四項(xiàng)基本要求）水中不得含有病原微生物和寄生蟲蟲卵，以保證不發(fā)生和傳播介水傳染病水中所含化學(xué)物質(zhì)及反射性物質(zhì)不得危害人體健康水的感官性狀良好應(yīng)經(jīng)消毒處理，并符合出廠水消毒劑限值及出廠水和管網(wǎng)末梢水消毒劑余量的要求。（二）生活飲用水水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)常規(guī)指標(biāo)分為4組：微生物指標(biāo)（保證水質(zhì)在流行病學(xué)上的安全性）毒理指標(biāo)（保證水質(zhì)對(duì)健康不產(chǎn)生毒性和潛在危害）感官性狀和一般化學(xué)指標(biāo)（保證水的感官性狀良好）放射性指標(biāo)（保證水質(zhì)對(duì)健康不產(chǎn)生毒性和潛在危害）非常規(guī)指標(biāo)分為3組：微生物指標(biāo)毒理指標(biāo)一般化學(xué)指標(biāo)地面水水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)：總大腸菌群：不得檢出/100ml砷：0.01mg/L色度：15PH值：6.5~8.5總硬度：450mg/L總α放射性：0.5Bq/L▲水體污染（waterpollution）是指人類活動(dòng)排放的污染物進(jìn)入水體后，超過了水體的自凈能力，使水質(zhì)和水體底質(zhì)的理化特性和水環(huán)境中的生物特性、種群及組成等發(fā)生改變，從而影響水的使用價(jià)值，造成水質(zhì)惡化，甚至危害人體健康或破壞生態(tài)環(huán)境的現(xiàn)象。水體污染的主要來源：生物性污染化學(xué)性污染物理性污染：物理性污染有熱污染和放射性污染。熱污染：工業(yè)企業(yè)向水體排放高溫廢水所致，造成水溫升高，水中化學(xué)反應(yīng)和生化反應(yīng)速度加快，溶解氧減少，影響魚類和水中生物的生存和繁殖。放射性污染：來自核動(dòng)力工廠排放的冷卻水、向海洋投棄的放射性廢物、核爆炸的散落物、核動(dòng)力船舶事故泄漏的核燃料等。放射性污染物可附著在生物體表面，也可在生物體內(nèi)蓄積?！樗畟魅静。╳ater－borneinfectiousdisease）是指由于飲用或接觸受病原體污染的水而引起的一類傳染病。又稱水性傳染病。如霍亂、傷寒、痢疾、肝炎等腸道傳染病和血吸蟲病、賈第鞭毛蟲病等寄生蟲病。1）病原體介水傳染病的病原體有三類，即細(xì)菌、病毒以及寄生原蟲和踴蟲。介水傳染病2）流行原因介水傳染病流行的原因主要有：①水源被病原體污染后，未經(jīng)妥善處理和消毒即供居民飲用。②處理后的安全飲用水在輸配水和貯水過程中重新被病原體污染?！?）流行特點(diǎn)①水源一次嚴(yán)重污染后，可出現(xiàn)暴發(fā)流行，絕大多數(shù)病例發(fā)病日期集中在最長(zhǎng)和最短潛伏期之間。②病例的分布與供水范圍一致，絕大多數(shù)患者都有飲用同一水源水的歷史。③一旦對(duì)污染源采取治理措施，并加強(qiáng)對(duì)飲水的凈化和消毒后，流行能迅速得到控制。1.汞（1）污染來源：化工、儀表、含汞農(nóng)藥、冶煉、燈泡、氯堿等工廠廢水；醫(yī)院口腔科廢水、含汞農(nóng)藥。健康的危害1）甲基汞的毒性：甲基汞通過生物體表、呼吸道、消化道吸收，經(jīng)吸收后進(jìn)入血液，侵入紅細(xì)胞并與紅細(xì)胞硫基結(jié)合，隨血進(jìn)入血—腦脊液屏障侵入腦組織，可過胎盤。損害不可逆，嚴(yán)重中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀。2）慢性甲基汞中毒的臨床表現(xiàn)：感覺障礙、共濟(jì)運(yùn)動(dòng)失調(diào)、視野縮小、聽力障礙、語言障礙、眼球運(yùn)動(dòng)異常、智力減退、震顫無力、嚴(yán)重全身癱瘓、精神錯(cuò)亂、甚至死亡。1.▲水源選擇（1）水質(zhì)良好：感官性狀、化學(xué)指標(biāo)、毒理學(xué)指標(biāo)、反射性指標(biāo)、——符合生活飲用水的標(biāo)準(zhǔn)水源水中耗氧量不應(yīng)超過4mg/L；五日生化日需量不應(yīng)超過3mg/L；只經(jīng)加氯消毒（即供生活飲用的水源水），每100ml水樣中大腸桿菌群的最大可能數(shù)（MPN）不應(yīng)超過200；經(jīng)凈化處理及加氯消毒供生活飲用的水源水，每100ml水樣中大腸桿菌群的最MPN不應(yīng)超過2000.（2）水量充分（3）便于防護(hù)（4）技術(shù)和經(jīng)濟(jì)上的合理水的凈化▲包括：混凝沉淀和過濾處理▲目的：降低水中的懸浮物質(zhì)和膠體物質(zhì);清除水中可能存在的原蟲包囊降低水中微生物含量改善水的感官性狀天然水中常含有各種懸浮物和膠體物質(zhì)，由于重力作用某些懸浮物可以下沉，使水渾濁程度降低，稱為自然沉淀但天然水中的細(xì)小懸浮物，特別是膠體顆粒，難以用自然沉淀的方法加以去除，需加入適當(dāng)?shù)幕炷齽┎拍軐⒓?xì)微顆粒凝聚成大顆粒面沉降，叫混凝沉淀過濾（filtration）是指渾水通過石英砂等濾料層，以截留水中懸浮雜質(zhì)和微生物等的凈水過程?！南荆簽榱耸顾|(zhì)符合飲用水各項(xiàng)細(xì)菌學(xué)指標(biāo)的要求，確保防止介水傳染病的發(fā)生和傳播，必須進(jìn)行水的消毒（disinfection），以殺滅病原體。1.氯化消毒飲水的氯化消毒（chlorination）是指用氯或氯制劑進(jìn)行飲水消毒的一種方法。氯制劑有漂白粉和漂白粉精等，凡含氯化合物中氯的價(jià)數(shù)大于-1者稱為有效氯，其具有殺菌作用。許多氯制劑如氯胺、二氧化氯等的消毒也屬于氯化消毒，但在公共給水中，氯化消毒一詞主要是指用液氯或漂白粉對(duì)飲水進(jìn)行的消毒?！绊懧认镜囊蛩兀?）加氯量和接觸時(shí)間：為了保證氯化消毒的效果，必需向水中加入足夠量的氯，并有充分的接觸時(shí)間。加氯量除滿足需氯量外，尚應(yīng)有一定量的剩余氯。需氯量是指因殺菌、氧化有機(jī)物以及某些氯化反應(yīng)等所消耗的氯量。余氯是指加氯氧化殺菌后所剩余的氯量。所需余氯量與余氯性質(zhì)有關(guān)。游離性余氯（freeresidualchlorine）指HOCl和OC1-，要求接觸30min后有0.3mg／L～0.5mg／L；2）水的pH值：次氯酸是弱電解質(zhì)，在水中可離解出OCl-，其離解程度取決于水溫和水的pH值。HOCl的殺菌效力比OCl一高80倍。pH＜6.0時(shí)，HOCl接近100％，因此消毒時(shí)水的pH值不宜太高。3）水溫：水溫低殺菌效果差，水溫高殺菌效果好。4）渾濁度：水渾濁時(shí)，水中所含的有機(jī)物、無機(jī)物可消耗一定量的氯，而且懸浮物內(nèi)都包藏的細(xì)菌也不易被殺滅，影響消毒效果。因此，消毒前應(yīng)先進(jìn)行凈化處理，以降低水的渾濁度。5）微生物的種類和數(shù)量：不同微生物對(duì)氯的耐受性不一樣，如水中細(xì)菌過多，則消毒后水中的細(xì)菌就不易達(dá)到衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)要求。臭氧消毒：臭氧是極強(qiáng)的氧化劑，它在水中的溶解度大約比氧大13倍，因其極不穩(wěn)定，需臨時(shí)制備立即投入水中。其優(yōu)點(diǎn)是:用量少，消毒效果比氯氣和二氧化氯好；接觸時(shí)間短；pH值適應(yīng)范圍寬；不影響水的感官性狀，不產(chǎn)生三鹵甲烷；有除臭、色、鐵、酚等多種作用。其缺點(diǎn)是:技術(shù)要求高，投資費(fèi)用大；缺乏剩余消毒劑，因而需用第二消毒劑，否則可引起細(xì)菌后生長(zhǎng)。目前，包括北京市在內(nèi)的世界許多城市水廠在水處理中采用臭氧消毒的方法復(fù)習(xí)題水源的種類及其衛(wèi)生學(xué)特征生活飲用水水質(zhì)衛(wèi)生要求、水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)水體污染、來源生物性污染對(duì)人體健康的危害：介水傳染病、藻類及其毒素污染化學(xué)性污染對(duì)人體健康的危害：汞、氰化物、酚類化合物、多氯聯(lián)苯、高層建筑二次供水水源選擇及衛(wèi)生防護(hù)水的凈化：混凝沉淀和過濾處理、目的水的消毒：目的、氯化消毒、影響氯消毒的因素、臭氧消毒地質(zhì)環(huán)境與土壤（一）土壤污染（soilpollution）概念：人類生產(chǎn)和生活活動(dòng)中排出的有害物質(zhì)進(jìn)入土壤中，影響農(nóng)作物的生長(zhǎng)發(fā)育，直接或間接地危害人畜健康的現(xiàn)象。污染源：工業(yè)污染：三廢；生活污染：垃圾、污水、人畜糞便；農(nóng)業(yè)污染：農(nóng)藥、化肥；交通污染：汽車尾氣；災(zāi)害污染：（二）土壤污染對(duì)健康的危害1、生物性污染的危害2、化學(xué)性污染的危害（1）土壤鎘污染與痛痛?。?）環(huán)境鉈污染對(duì)人群健康的影響：主要為慢性毒作用。毛發(fā)脫落，呈斑禿或全禿；周圍神經(jīng)損害，早期表現(xiàn)為雙下肢麻木、疼痛過敏，感覺和運(yùn)動(dòng)障礙視力下降甚至失明，可見有視網(wǎng)膜炎、球后視神經(jīng)炎及視神經(jīng)萎縮。（3）農(nóng)藥污染的危害最常用的是有機(jī)磷農(nóng)藥。土壤的衛(wèi)生防護(hù)原則：1.工業(yè)廢渣處理2.糞便無害化處理3.垃圾無害化處理4.污水處理5.合理施用農(nóng)藥和化肥地方?。褐赴l(fā)生在某一特定地區(qū)，同一定的自然環(huán)境有密切關(guān)系的疾病。地方病的分類：1．自然疫源性(生物源性)地方病2．化學(xué)元素性地方病又稱地球化學(xué)性地方?。ㄈ绲馊狈Σ『偷胤叫苑卸荆┯捎谧匀坏幕蛉藶榈脑颍厍虻牡刭|(zhì)化學(xué)條件可能存在著區(qū)域性差異。如果這種區(qū)域性差異超出了人類和其他生物所能適應(yīng)的范圍，就可能使當(dāng)?shù)氐膭?dòng)物、植物及人群中發(fā)生特有的疾病，稱為▲生物地球化學(xué)性疾病，又稱為化學(xué)元素性地方?。╡ndemicdisease）。生物地球化學(xué)性疾病的特點(diǎn)：疾病的發(fā)生有明顯的地區(qū)性疾病的發(fā)生與地質(zhì)中某種化學(xué)元素水平之間明顯相關(guān)疾病的發(fā)生與當(dāng)?shù)厝巳耗撤N化學(xué)元素的總攝入量之間存在攝入量-反應(yīng)關(guān)系（一）▲碘缺乏?。╥odinedeficiencydisease，IDD）是指不同程度碘缺乏在人類不同發(fā)育時(shí)期所造成的損傷，包括缺碘地區(qū)出現(xiàn)的胎兒早產(chǎn)、死胎、先天畸形、亞臨床型克汀病、單純聾啞、甲狀腺腫和克汀病等。地方性甲狀腺腫（endemicgoiter），簡(jiǎn)稱地甲病，其主要癥狀是甲狀腺腫大。地方性克汀?。╡ndemiccrctinism）簡(jiǎn)稱地克病，是嚴(yán)重缺碘性地甲病區(qū)出現(xiàn)的一種地方病，患者出生后即有不同程度的智力低下、體格矮小、聽力障礙、神經(jīng)運(yùn)動(dòng)障礙以及伴有不同程度的甲狀腺功能低下和甲狀腺腫，可概括為呆、小、聾、啞、癱，故國(guó)內(nèi)有人稱之為地方性呆小病?！馊狈Σ〉牧餍胁W(xué)：世界：受碘缺乏威脅的人口占全世界總?cè)丝?8.9%我國(guó)：世界上碘缺乏病流行最嚴(yán)重國(guó)家之一流行影響因素：巖石、土壤、水質(zhì)、氣象條件病區(qū)地理分布特點(diǎn)：山區(qū)>平原內(nèi)陸>沿海農(nóng)村>城市地方性甲狀腺腫：可發(fā)生在任何年齡的人，以生長(zhǎng)發(fā)育旺盛的青春期發(fā)病率最高女性>男性地方性甲狀腺腫（endemicgoiter）是一種主要由于地區(qū)性環(huán)境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表現(xiàn)形式之一，其主要癥狀是甲狀腺腫大。（1）發(fā)病原因1）缺碘是引起本病流行的主要原因：地理與氣象因素、飲水因素、水碘含量（一般要求水碘>10μg/L以上）。2）致甲狀腺腫物質(zhì)與缺碘聯(lián)合作用：硫氰酸鹽(SCN-)、硫葡萄糖苷、藥物3）其他原因營(yíng)養(yǎng)缺乏、高碘等(2)臨床表現(xiàn)壓迫癥狀呼吸不暢甚至呼吸困難吞咽困難聲音嘶啞同側(cè)瞳孔擴(kuò)大，嚴(yán)重者出現(xiàn)Horner綜合征（眼球下陷、瞳孔變小、眼瞼下垂）。胸壁靜脈怒張或皮膚淤點(diǎn)我國(guó)地方性甲狀腺腫診斷標(biāo)準(zhǔn):居住在地方性甲狀腺腫病區(qū)。甲狀腺腫大超過本人拇指末節(jié)，或小于拇指末節(jié)而有結(jié)節(jié)。排除甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌等其他甲狀腺疾病。尿碘低于50μg/g肌酐，甲狀腺吸131I率呈“饑餓曲線”可作為參考指標(biāo)。地方性克汀?。ㄒ唬┌l(fā)病機(jī)制胚胎期甲狀腺激素供應(yīng)不足，胎兒生長(zhǎng)發(fā)育出現(xiàn)一系列障礙，首先是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙。體格發(fā)育，特別是骨骼發(fā)育受胚胎期和出生后甲狀腺激素供應(yīng)不足的影響，出現(xiàn)發(fā)育遲緩，甚至呆小。（二）臨床表現(xiàn)：呆、小、聾、啞、癱（3）診斷標(biāo)準(zhǔn)1.必備條件:①出生、居住在碘缺乏地區(qū)；②有精神發(fā)育不全，主要表現(xiàn)為不同程度的智力障礙。2.輔助條件:（1）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：①不同程度的聽力障礙；②不同程度的語言障礙；③不同程度的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)障礙。（2）甲狀腺功能障礙：①不同程度的身體發(fā)育障礙；②不同程度的克汀病形象：傻相、面寬、眼距寬、塌鼻梁、腹部膨隆等；③不同程度的甲低表現(xiàn)：粘液性水腫；皮膚、毛發(fā)干燥；X線骨齡落后和骨骺愈合延遲；血清T4降低，TSH升高。有上述的必備條件，再具有輔助條件中神經(jīng)系統(tǒng)或甲狀腺功能低下癥狀任何一項(xiàng)或一項(xiàng)以上，而又可排除分娩損傷、腦炎、腦膜炎以及藥物中毒等病者，即可診斷為地克病。如有上述必備條件，但不能排除引起類似本病癥狀之其它疾病者，可診斷為疑似患者。6、防治措施食用碘鹽是防治該病經(jīng)濟(jì)有效、簡(jiǎn)單易行的方法，口服或肌注碘油等可作為輔助措施。此外，也可食用海帶、海藻、昆布等含碘的海產(chǎn)品。（1）碘鹽我國(guó)原來碘鹽加的是碘化鉀，但因其不穩(wěn)定，易氧化、升華，近年來已改為碘酸鉀。世界各國(guó)或同一國(guó)家的不同地區(qū)加碘量不盡一致，多則1／萬，少則1／20萬。1979年國(guó)務(wù)院296號(hào)文件規(guī)定，我國(guó)食鹽加碘的比例以1／5萬至1／2萬為宜。—般認(rèn)為，每人每天攝入100μg～200μg碘，即可預(yù)防本病。（2）碘油碘油是以植物油，如核桃油或豆油為原料與碘化合物制成的。肌注碘油，有效期3年；口服碘油膠丸有效期1年半。此法適用于偏僻山區(qū)和交通不便的邊遠(yuǎn)地帶以及目前尚不能供應(yīng)碘鹽的地區(qū)。（3）甲狀腺制劑甲狀腺制劑有干甲狀腺制劑的甲狀腺粉、甲狀腺片和人工合成的甲狀腺素以及三碘甲腺原氨酸。對(duì)地克病，特別是粘液水腫型者，只要適時(shí)適量的補(bǔ)充甲狀腺激素，及時(shí)采用“替代療法”就可迅速收到理想的治療效果。（二）地方性氟中毒

▲地方性氟中毒（endemicfluorosis）又稱地方性氟病，由于一定地區(qū)的外環(huán)境中氟元素過多，而致生活在該環(huán)境中的居民長(zhǎng)期攝入過量氟所引起的以氟骨癥（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）為特征的一種慢性全身性疾病。本病以氟斑牙和氟骨癥為主要特征。氟斑牙:早期表現(xiàn)，臨床上可分白堊型、著色型和缺損型。氟骨癥:四肢、腰背大關(guān)節(jié)持續(xù)性疼痛，骨骼變形?！?）地方性氟中毒病區(qū)類型①飲水型病區(qū)②燃煤污染型病區(qū)③飲茶型病區(qū)④混合病區(qū)（3）地方性氟中毒的人群分布氟斑牙：恒牙形成期，與居住年限無關(guān)。氟骨癥：多見于成年人，16歲以上特別是20歲以后增加明顯，主要在青壯年時(shí)期（16歲～50歲），并且隨年齡增高而患氟骨癥的病人增多。氟骨癥隨居住年限增加而增高。氟中毒：“欺負(fù)外來人”，從非病區(qū)搬入的居民比當(dāng)?shù)鼐用袢菀谆疾?，且病情重。?）氟斑牙臨床表現(xiàn)1）釉面光澤改變：失去光澤，不透明，白堊樣線條、斑點(diǎn)、斑塊，白堊樣變化可布滿整個(gè)牙面。2）釉面著色：不同程度的顏色改變，淺黃、黃褐、深褐色、黑色。著色范圍由細(xì)小斑點(diǎn)、條紋、斑塊至布滿大部釉面。3）釉面缺損：程度不一，可表現(xiàn)釉面細(xì)小的凹痕，小的如針尖或鳥啄樣，乃至深層釉質(zhì)較大面積的剝脫。輕者缺損僅限于釉質(zhì)表層，嚴(yán)重者缺損可發(fā)生在所有的牙面，包括鄰接面，以至破壞了牙齒整體外形。（2）氟斑牙的診斷依據(jù)有明確的牙發(fā)育期間攝氟過量病史，具有以下1項(xiàng)，可診斷為氟斑牙。1）白堊樣變2）釉質(zhì)著色3）釉質(zhì)缺損（1）氟骨癥癥狀1)疼痛：四肢大關(guān)節(jié)持續(xù)疼痛，受天氣變化影響不明顯。2)神經(jīng)癥狀：椎孔變窄，神經(jīng)根受壓或營(yíng)養(yǎng)障礙，而引起的一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。3)肢體變形：關(guān)節(jié)功能障礙，肢體變形，主要表現(xiàn)為生理彎曲消失，活動(dòng)受限。4)其他：神經(jīng)衰弱癥候群、胃腸功能紊亂。（2）氟骨癥體征1）硬化型：以骨質(zhì)硬化為主，廣泛性骨質(zhì)增生、硬化及骨周軟組織骨化所致的關(guān)節(jié)僵硬、運(yùn)動(dòng)障礙、脊柱固定、胸廓固定、四肢關(guān)節(jié)強(qiáng)直。2）混合型：骨質(zhì)硬化即骨旁軟組織骨化的同時(shí)，因骨質(zhì)疏松、軟化而引起脊柱及四肢變形。（3）氟骨癥的X線表現(xiàn)1）骨結(jié)構(gòu)改變硬化型骨密度增高疏松型骨密度降低混合型2）骨周改變軟組織的鈣化和骨棘形成是本病的特征性表現(xiàn)之一，多見于軀干骨和四肢長(zhǎng)骨。3）關(guān)節(jié)改變關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生退變壞死，關(guān)節(jié)面增生凸凹不平，關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生，關(guān)節(jié)囊骨化或有關(guān)節(jié)游離體，多見于脊椎及髖、膝、肘等大關(guān)節(jié)。（4）氟骨癥的診斷依據(jù)流行病學(xué)發(fā)現(xiàn)生活在高氟地區(qū)，并有飲高氟水，食用被氟污染的糧食或吸入被氟污染的空氣者。臨床表現(xiàn)有氟斑牙（成人遷入病區(qū)者可無氟斑牙），同時(shí)伴有骨關(guān)節(jié)痛，肢體或軀干運(yùn)動(dòng)障礙即變形者。X線表現(xiàn)，骨及骨周軟組織具有氟骨癥X線表現(xiàn)者。實(shí)驗(yàn)室資料，尿氟含量多超過正常值。復(fù)習(xí)題土壤、土壤污染、污染來源土壤污染對(duì)健康的危害土壤的衛(wèi)生防護(hù)原則地方病、分類、流行特征、防治原則生物地球化學(xué)性疾病、特點(diǎn)碘缺乏病、流行病學(xué)、防治措施--地甲：發(fā)病原因、臨床表現(xiàn)、診斷--地克：發(fā)病原因、臨床表現(xiàn)、診斷地方性氟中毒、病區(qū)類型、人群分布、發(fā)病原因機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)、預(yù)防措施、治療原則職業(yè)環(huán)境與健康第一節(jié)總論在職業(yè)活動(dòng)中產(chǎn)生和(或)存在的、可能對(duì)職業(yè)人群健康、安全和作業(yè)能力造成不良影響的因素或條件統(tǒng)稱為▲職業(yè)性有害因素?！鴦趧?dòng)條件：生產(chǎn)過程：職業(yè)病危害因素的主要產(chǎn)生來源勞動(dòng)過程職業(yè)環(huán)境職業(yè)性有害因素對(duì)接觸者健康所造成的損害▲主要包括:職業(yè)病、工作有關(guān)疾病、職業(yè)性外傷▲職業(yè)病概念:勞動(dòng)者在職業(yè)活動(dòng)中接觸職業(yè)病危害因素所引起的特定疾病。職業(yè)性有害因素作用于人體的強(qiáng)度與時(shí)間超過一定限度時(shí)，人體不能代償所造成的功能性或器質(zhì)性病理改變，從而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床征象，影響勞動(dòng)能力，這類疾病統(tǒng)稱為職業(yè)病(廣義職業(yè)病)?！?013年5月修改《職業(yè)病目錄》為10大類132種▲職業(yè)病特點(diǎn)病因明確病因大多可識(shí)別和檢測(cè)，具劑量—反應(yīng)關(guān)系群體性早期發(fā)現(xiàn),及時(shí)合理處理,一般預(yù)后良好多數(shù)無特效治療，發(fā)現(xiàn)愈晚，療效愈差職業(yè)病的診斷和處理◆職業(yè)病的診斷必須由法定診斷機(jī)構(gòu)集體診斷(根據(jù)《中華人民共和國(guó)職業(yè)病防治法》和《職業(yè)病診斷與鑒定管理辦法》：由省級(jí)以上人民政府衛(wèi)生行政部門批準(zhǔn)的醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)承擔(dān))勞動(dòng)者可以在用人單位所在地、本人戶籍所在地或者經(jīng)常居住地依法承擔(dān)職業(yè)病診斷的醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)進(jìn)行職業(yè)病診斷?！粽咝院涂茖W(xué)性很強(qiáng),與國(guó)家和患者的切身利益有關(guān)診斷的原則與程序(1)診斷依據(jù)---國(guó)家法規(guī)及職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn)(2)診斷原則---科學(xué)公正公平公開及時(shí)便民(3)集體診斷---三人以上職業(yè)衛(wèi)生醫(yī)師集體診斷(4)推定診斷---沒有證據(jù)否定職業(yè)危害因素與病人臨床表現(xiàn)之間的必然因果關(guān)系的,在排除其他致病因素并進(jìn)行綜合分析后,應(yīng)當(dāng)診斷為職業(yè)病(5)診斷舉證---用人單位和有關(guān)機(jī)構(gòu)應(yīng)當(dāng)按照診斷機(jī)構(gòu)的要求,如實(shí)提供必要的資料(6)診斷復(fù)查---確診為職業(yè)病的患者,用人單位應(yīng)當(dāng)按照職業(yè)病診斷書上注明的復(fù)查時(shí)間安排復(fù)查(7)診斷證明書---由參加診斷的醫(yī)師共同簽署,并經(jīng)職業(yè)病診斷機(jī)構(gòu)審查蓋章▲工作有關(guān)的疾病概念:在職業(yè)活動(dòng)中，由于職業(yè)性有害因素等多種原因的作用，導(dǎo)致勞動(dòng)者罹患某種疾病或潛在的疾病或原有的疾病加重。特點(diǎn):1）病因往往是多因素的，職業(yè)性有害因素是該病發(fā)病的諸多因素之一，但不是直接病因，也不是唯一因素。2）由于職業(yè)性有害因素影響，促使?jié)撛诩膊”┞痘虿∏榧又亍?）控制職業(yè)性有害因素，改善工作環(huán)境，可減少工作有關(guān)疾病的發(fā)生。4）不屬于法定職業(yè)病。職業(yè)性外傷概念：又稱工傷，是指勞動(dòng)者在勞動(dòng)過程中，由于外部因素直接作用，而引起機(jī)體組織的突發(fā)性意外損傷。健康監(jiān)護(hù)(healthsurveillance)是以預(yù)防為目的，根據(jù)勞動(dòng)者的職業(yè)接觸史，通過定期或不定期的醫(yī)學(xué)健康檢查和健康相關(guān)資料的收集，連續(xù)性地監(jiān)測(cè)勞動(dòng)者的健康狀況，分析勞動(dòng)者健康變化與所接觸的職業(yè)病危害因素的關(guān)系，并及時(shí)地將健康檢查和資料分析結(jié)果報(bào)告給用人單位和勞動(dòng)者本人，以便及時(shí)采取干預(yù)措施，保護(hù)勞動(dòng)者健康。職業(yè)健康監(jiān)護(hù)包括：職業(yè)健康檢查、職業(yè)健康監(jiān)護(hù)檔案管理等內(nèi)容。職業(yè)健康檢查包括：上崗前健康檢查、定期健康檢查、離崗時(shí)健康檢查、應(yīng)急健康檢查建立健全健康檔案主要內(nèi)容包括：（1）職業(yè)史和病史；（2）接觸職業(yè)性有害因素的種類及接觸水平；（3）家族史，重點(diǎn)注意遺傳性疾病史；（4）基礎(chǔ)健康資料；（5）與職業(yè)有關(guān)的監(jiān)護(hù)項(xiàng)目；（6）其他：包括個(gè)人行為生活方式等。第二節(jié)生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒▲職業(yè)中毒---勞動(dòng)者在從事生產(chǎn)勞動(dòng)過程中，由于接觸生產(chǎn)性毒物而發(fā)生的中毒。生產(chǎn)性毒物來源---原料(蓄電池鉛)輔助材料(橡膠生產(chǎn)苯)半成品(苯胺硝基苯)成品(農(nóng)藥)副產(chǎn)品(煉焦煤焦油)廢棄物(冶煉二氧化硫)分解產(chǎn)物、反應(yīng)產(chǎn)物(聚氯乙烯磷化氫)鉛(lead)Pb理化特性：加熱至400℃-500℃時(shí)，有大量鉛蒸氣逸出。職業(yè)性鉛中毒當(dāng)前國(guó)內(nèi)危害最重的行業(yè)是蓄電池制造，鉛熔煉及拆舊船熔割。思考題1：高鈣牛奶飲食能治療鉛中毒嗎？思考題2：鉛性貧血補(bǔ)鐵有用嗎？毒理（中毒機(jī)制）2.平滑肌痙攣：鉛可抑制腸壁堿性磷酸酶和ATP酶活性，使平滑肌痙攣，引起腹絞痛。思考題3：鉛性腹絞痛止痛劑有用嗎？鉛中毒臨床表現(xiàn)1.急性中毒主要由生活性所引起；其臨床特點(diǎn)為口內(nèi)金屬味，惡心，嘔吐，陣發(fā)性腹絞痛，便秘或腹瀉等消化道癥狀。此外，還可以頭痛，血壓升高，尿少及肝腎功能損害等。嚴(yán)重者可出現(xiàn)痙攣，抽搐、昏迷和循環(huán)衰竭。個(gè)別病人可發(fā)生麻痹性腸梗阻。▲2.慢性中毒神經(jīng)系統(tǒng)：消化系統(tǒng)：造血系統(tǒng)：其他：鉛中毒診斷及處理原則·中度中毒在輕度中毒的基礎(chǔ)上，具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：▲1)腹絞痛；2)貧血；3)輕度中毒性周圍神經(jīng)病。重度中毒具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：▲1)鉛麻痹；2)中毒性腦病。鉛中毒治療1.驅(qū)鉛治療首選藥物為依地酸二鈉鈣(CaNa2-EDTA)0.5g～1g加入10%葡萄糖液250～500ml靜脈滴注，每日一次,3～4天為一療程。間隔3～4天重復(fù)用藥。思考題4：使用金屬絡(luò)合劑為何須間隔3-4天？1.防止排出機(jī)體過多的微量元素。2.有利于組織和血液間的金屬濃度差。2.對(duì)癥治療（1）高鈣牛奶飲食能治療鉛中毒嗎？鉛中毒隱患（2）鉛性貧血補(bǔ)鐵有用嗎？鐵利用障礙（3）鉛性貧血要補(bǔ)血嗎？糾正鉛中毒（4）鉛性腹絞痛止痛劑有用嗎？平滑肌痙攣3.一般治療適當(dāng)休息，合理營(yíng)養(yǎng)，補(bǔ)充維生素等。汞(mercury)Hg

毒理吸收：汞的不同存在形式吸收途徑不同金屬汞：呼吸道汞鹽：消化道、皮膚和呼吸道有機(jī)汞：消化道（90％）、呼吸道、皮膚【臨床表現(xiàn)】1.急性中毒:（1）全身癥狀：頭痛、頭昏、乏力、寒戰(zhàn)、發(fā)熱（2）口腔-牙齦炎：流涎、牙齦腫痛、潰瘍、出血（3）胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、水樣便（4）汞毒性皮炎：泛發(fā)性紅斑、丘疹、斑丘疹等（5）支氣管炎或者間質(zhì)性肺炎：咳嗽、氣急、胸悶、呼吸困難、兩肺呼吸音粗糙、干濕性羅音。（6）腎損傷：尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、嚴(yán)重的致腎衰竭（7）尿汞增高2.慢性中毒（職業(yè)性中毒多慢性）:易興奮癥：為慢性汞中毒特有的精神癥狀和性格改變，具有診斷意義。表現(xiàn)為情緒易激動(dòng)、不安、失眠、無故煩躁、愛怒、愛哭等；或成抑郁狀態(tài)，表現(xiàn)為膽小，害羞，沉默等。震顫：最初多出現(xiàn)在眼瞼、舌及手指的肌肉，以后發(fā)展到肢體，一般為非對(duì)稱性的無節(jié)律的細(xì)微震顫，逐漸發(fā)展為粗大的意向性震顫，較重時(shí)全身肢體出現(xiàn)粗大震顫。震顫開始于動(dòng)作時(shí)，在動(dòng)作過程中加重，動(dòng)作完成后停止，愈想加以控制，震顫愈明顯?？谇谎例l炎：主要表現(xiàn)齒齦炎、口腔粘膜腫脹、潰瘍、糜爛、牙齒松動(dòng)易脫落，對(duì)于口腔衛(wèi)生不良者沿牙齦可見暗蘭色色素沉著，及汞線?！?.慢性汞中毒三大典型癥狀：(1)易興奮癥---中毒性類神經(jīng)征喜怒無常易激動(dòng)或抑郁狀(2)震顫---無節(jié)律細(xì)微震顫(眼舌指端)粗大意向性震顫(3)口腔炎---粘膜潰瘍腫脹出血流濃牙齒松動(dòng)流涎診斷與處理原則急性中毒治療原則

a)迅速脫離現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣服，靜臥，保暖;

b)驅(qū)汞治療:▲二巰丙磺鈉125-250mg，肌內(nèi)注射，每4-6小時(shí)一次，2天后125mg，每日一次，療程視病情而定;

c)對(duì)癥處理與內(nèi)科相同。慢性中毒治療原則

a)驅(qū)汞治療:二巰丙磺鈉125-250mg，肌內(nèi)注射，每日一次，連續(xù)3天，停4天為一療程。一般用藥3-4療程;也可口服二巰基丁二酸鈉。b)對(duì)癥處理誤服汞鹽患者應(yīng)立即用雞蛋清、牛奶或豆?jié){等灌胃，有助于延緩汞的吸收和保護(hù)胃壁。也可用0.2%～0.5%活性炭洗胃。同時(shí)可給50%硫酸鎂40ml導(dǎo)瀉，使毒物排出。急性口腔炎可用0.1％雷佛奴爾或3％雙氧水含漱，慢性中毒口腔炎可用2％碳酸氫鈉、鹽水等含漱。類神經(jīng)癥可給予鎮(zhèn)靜安神藥物。有機(jī)溶劑苯▲目前影響最廣、危害最大的主要接觸作業(yè)是制鞋和油漆。毒理（毒作用機(jī)制）：蓄積在體內(nèi)的苯主要分布在骨髓、腦及神經(jīng)系統(tǒng)等富含類脂質(zhì)的組織，尤以骨髓中含量最多。苯的急性毒作用：主要表現(xiàn)為對(duì)▲中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用。刺激癥狀可表現(xiàn)為興奮、震顫、抽搐、麻醉。甲苯、二甲苯▲臨床表現(xiàn)甲苯、二甲苯與苯是同系物，其與苯毒性比較的特點(diǎn)，呈“三強(qiáng)一弱”：1）皮膚黏膜刺激性強(qiáng)2）對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)作用強(qiáng)3）急性毒作用強(qiáng)4）血液系統(tǒng)弱或較弱正己烷理化特性：有異臭；現(xiàn)在使用的無苯膠，含較高濃度的正已烷毒理在生產(chǎn)環(huán)境中主要以蒸氣經(jīng)呼吸道吸收→正己烷的生物轉(zhuǎn)化主要在肝臟→主要代謝產(chǎn)物2-己醇和2，5-己二酮可與葡萄糖醛酸結(jié)合隨尿排出。中毒機(jī)制目前認(rèn)為主要與其代謝產(chǎn)物2，5-己二酮有關(guān)。它與神經(jīng)微絲蛋白中的賴氨酸共價(jià)結(jié)合，生成2，5-二甲基吡咯加合物，引起神經(jīng)微絲積聚，導(dǎo)致軸突運(yùn)輸障礙和神經(jīng)纖維變性?！哂猩窠?jīng)毒性人攝入約50g可致死臨床表現(xiàn)（急性中毒）急性吸入高濃度的正己烷可出現(xiàn)頭暈、頭痛、胸悶、眼和上呼吸道粘膜▲刺激及麻醉癥狀，甚至意識(shí)不清。臨床表現(xiàn)（慢性中毒）（1）神經(jīng)系統(tǒng)：長(zhǎng)期低濃度接觸正己烷可引起多發(fā)性周圍神經(jīng)病，其特點(diǎn)為病情隱匿且緩慢。（2）心血管系統(tǒng)：表現(xiàn)為心律不齊，特別是心室顫動(dòng)、心肌細(xì)胞受損。（3）生殖系統(tǒng)：睪丸和附睪體重量降低，精子的形成過程受干擾（4）免疫系統(tǒng)：血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA的水平受到抑制。問題：為什么用正己烷代替苯？刺激性氣體▲刺激性氣體概念:是對(duì)眼、呼吸道黏膜以及皮膚具有刺激作用，以引起呼吸道急性炎癥、肺水腫為主要病癥的一類氣態(tài)物質(zhì)。工業(yè)生產(chǎn)中最常見的有害氣體，其存在于許多生產(chǎn)過程之中▲常見的刺激性氣體有：氯氣、氨氣、氮氧化物、光氣（COCl2碳酰氯）、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。刺激性氣體毒理以局部損害為主，過強(qiáng)時(shí)可引起全身反應(yīng)?！鴵p害：損害程度主要取決于吸入氣體的濃度和接觸時(shí)間病變部位和臨床表現(xiàn)主要取決于毒物的水溶性▲中毒性肺水腫：刺激性氣體中毒對(duì)人群健康的最大威脅是中毒性肺水腫，也是職業(yè)病中常見的急癥之一。是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起的以肺間質(zhì)及肺泡腔液體過多積聚為特征的疾病。是肺微血管通透性增加和肺水運(yùn)行動(dòng)態(tài)失調(diào)的結(jié)果。（一）中毒性肺水腫發(fā)病機(jī)理幾種解釋:1．肺泡及肺泡間隔毛細(xì)血管通透性增加：（1）刺激性氣體可損傷肺泡壁的膜結(jié)構(gòu)，破壞了膜上由脂蛋白組成的一層表面活性物質(zhì)，使肺泡表面張力增加，滲出增多。（2）毒物直接損害肺泡間隔的毛細(xì)血管，引起血管擴(kuò)張，血管壁通透性增加，體液由毛細(xì)血管滲出，導(dǎo)致肺泡間隔液體增多。2．血管活性物質(zhì)釋放：５－羥色胺、緩激肽、組織胺、前列腺素等。3．肺淋巴循環(huán)梗阻：交感神經(jīng)興奮，使右淋巴導(dǎo)管痙攣，引起肺淋巴循環(huán)梗阻，加重肺水腫。4．缺氧因素：缺氧可使毛細(xì)血管痙攣，增加肺毛細(xì)血管的壓力和滲出，從而加重肺水腫。易引起肺水腫的刺激性氣體有：光氣、氮氧化物、氨、氯、臭氧、氧化鎘、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。（二）臨床表現(xiàn)：1.急性中毒（1）局部刺激癥狀：出現(xiàn)流淚、畏光、結(jié)膜充血、流涕、噴嚏、咽部充血疼痛、發(fā)音嘶啞、嗆咳、胸悶、局部皮膚灼傷等（2）喉痙攣、水腫：高度呼吸困難，甚至猝死。（3）化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎：劇咳、胸悶、氣促，肺部干濕羅音，體溫升高，白細(xì)胞升高。（4）中毒性肺水腫：吸入的刺激性氣體，尤其水溶性小的刺激性氣體，容易引起中毒性肺水腫等損害。2.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）ARDS是吸入有毒氣體、創(chuàng)傷、感染、休克等過程中誘發(fā)的，以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增高為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征，死亡率可高達(dá)50%。（ARDS）臨床經(jīng)過：（1）原發(fā)疾病癥狀（2）潛伏期：原發(fā)病后24～48h現(xiàn)呼吸急促、發(fā)紺。（3）呼吸困難、呼吸頻率加快，出現(xiàn)呼吸窘迫（4）呼吸窘迫加重，出現(xiàn)神智障礙診斷：職業(yè)史、現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查診斷分級(jí)：1.接觸反應(yīng)：一過性的眼和上呼吸道炎癥2.輕度：眼和上呼吸道的刺激癥狀3.中度：具有下列情況之一者（1）嗆咳、咳痰、氣急、胸悶（2）符合急性間質(zhì)性肺水腫的表現(xiàn)（3）符合局限性肺泡性肺水腫的表現(xiàn)4.重度：（1）符合肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫。（2）符合急性呼吸窘迫綜合征。（3）窒息。（4）并發(fā)氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害等。（5）猝死。（四）急救與治療

▲防治肺水腫是搶救刺激性氣體中毒的關(guān)鍵1．阻止毒物繼續(xù)吸收---撤脫洗2．預(yù)防肺水腫---早期用激素.潛伏期應(yīng)注射地塞米松20mg.臥床.免活動(dòng)3．對(duì)癥治療---鎮(zhèn)靜、解痙、止咳、化痰.4%碳酸氫鈉+氨茶堿+地塞米松+抗菌素----霧化吸入4．限制靜脈補(bǔ)液量---出入負(fù)平衡(相差500-1000ml)5．肺水腫和ARDS的治療---1）保持呼吸道通暢：霧化吸入、支氣管解痙劑。2）合理氧療，糾正缺氧。3）改善和維持通氣功能：早期、短期，足量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。4）減低胸腔壓力。5）對(duì)癥治療：維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡；預(yù)防和控制感染。窒息性氣體▲窒息性氣體（asphyxiatinggas）是指主要以氣態(tài)形式被吸入后導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的一類有害氣體。不僅常見于生產(chǎn)環(huán)境，也是家庭生活中常見的毒物之—。組織或細(xì)胞獲取氧要滿足下列幾個(gè)條件：①空氣中有足夠氧氣（或氧分壓）；②血液能正常運(yùn)輸氧；③組織或細(xì)胞能利用氧。只要其中某個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題，都會(huì)造成組織窒息。概述▲（分類）：?jiǎn)渭冃灾舷⑿詺怏w：本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，但因它們?cè)诳諝庵泻扛?，使空氣中氧的相?duì)含量（分壓）大大降低，隨之動(dòng)脈血氧分壓下降，導(dǎo)致機(jī)體缺氧窒息，例如氮?dú)?、甲烷、二氧化碳、水蒸氣等。本身不參與人體的生理生化過程?；瘜W(xué)窒息性氣體：主要能對(duì)血流或組織產(chǎn)生特殊化學(xué)作用，使氧的運(yùn)送和組織利用氧的功能發(fā)生障礙，造成全身組織缺氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息的氣體。常見的有一氧化碳、氰化物和硫化氫等中毒。一、一氧化碳（CO）毒理及毒作用機(jī)制：與肌紅蛋白結(jié)合：CO尚能與肌紅蛋白結(jié)合→影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞線粒體→損害線粒體功能；與線粒體還原型細(xì)胞色素氧化酶兩價(jià)鐵結(jié)合：阻斷電子傳遞，抑制細(xì)胞的氧化和呼吸。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提示CO的毒作用除了HbCO原因外，此毒性作用意義更大。臨床也看到，許多患者血中HbCO降至正常時(shí)仍可昏迷。臨床表現(xiàn)（急性中毒）：急性CO中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）：有的患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后，約經(jīng)2天～60天的假愈期“清醒期”，又突然出現(xiàn)精神及意識(shí)障礙，以錐體系或錐體外系損害為主的遲發(fā)腦病，亦有人稱為急性CO中毒神經(jīng)精神后發(fā)癥。病人可突發(fā)定向力障礙，反應(yīng)遲鈍，進(jìn)行性遺忘，計(jì)算能力下降，記憶力減退，出現(xiàn)兒童性格。病人還可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語、震顫麻痹、四肢呈鉛管或齒輪樣張力增高等椎體外系的癥狀。CO中毒遲發(fā)腦病一旦發(fā)生永遠(yuǎn)調(diào)離接觸CO及其他神經(jīng)毒物作業(yè)。治療和休息。臨床表現(xiàn)（慢性中毒）：長(zhǎng)期低濃度接觸是否可造成慢性中毒，至今尚有爭(zhēng)論，有資料認(rèn)為，可引起類神經(jīng)征和心血管系統(tǒng)影響，心血管方面有冠狀動(dòng)脈供血不足、心律不齊、心電圖異常、房室傳導(dǎo)阻滯等。診斷：急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)

急性一氧化碳中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的"假愈期"，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者:

a)精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);

b)錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);

c)錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等)

d)大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。

頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常?！局委煛考毙灾卸净颊咭浦镣L(fēng)處.密切觀察意識(shí)狀態(tài)。輕度中毒者:可不必給予特殊治療。中度中毒者:可給予對(duì)癥治療或吸氧。重度中毒者:人工呼吸、吸氧、高壓氧治療，防治腦水腫，加強(qiáng)護(hù)理，積極防治各種并發(fā)癥，預(yù)防遲發(fā)腦病。遲發(fā)腦病:可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗震顫麻痹藥物以及其他對(duì)癥與支持治療。二、硫化氫（H2S）理化特性硫化氫（hydrogensulfide，H2S）是一種無色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體。比重1.19，易溶于水生成氫硫酸，亦溶于乙醇、汽油等。接觸機(jī)會(huì)①含硫礦石冶煉和石油開采、提煉及使用；②生產(chǎn)和使用硫化染料；③生產(chǎn)人造纖維，合成橡膠；④造紙、制糖、皮革加工等，原料腐敗產(chǎn)生H2S；⑤從事下水道疏通、糞坑清除、醬菜生產(chǎn)、魚倉腐敗等，由于有機(jī)質(zhì)腐敗產(chǎn)生硫化氫，屢有急性中毒的發(fā)生。毒理硫化氫主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入機(jī)體，皮膚可吸收很少一部分。硫化氫在體內(nèi)無蓄積作用，進(jìn)入體內(nèi)后迅速氧化成為硫化物、硫代硫酸鹽或硫酸鹽，經(jīng)過腎由尿排出，小部分以原形態(tài)由呼氣排出。硫化氫是強(qiáng)烈的神經(jīng)毒物，對(duì)粘膜也刺激作用。硫化氫的全身作用主要是它與▲細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵結(jié)合，從而抑制了酶活性，使組織細(xì)胞內(nèi)的氧化還原過程發(fā)生障礙，造成組織缺氧。同時(shí)對(duì)其他一些酶的活性也有影晌，例如與谷脫甘肽巰基結(jié)合，使谷胱甘肽失去活性，并能使腦、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低。H2S+細(xì)胞色素氧化酶(Fe3+)→抑制酶活性→細(xì)胞缺氧→窒息硫化氫的刺激閾濃度為0.012mg／m3～0.03mg／m3，但在高濃度時(shí)，由于嗅神經(jīng)麻痹而嗅不出硫化氫的存在，故不能依靠其氣味強(qiáng)烈與否來判斷硫化氫的危險(xiǎn)程度?？諝庵辛蚧瘹錆舛仍?00mg／m3以上時(shí)，可直接抑制呼吸中樞，使人迅速窒息死亡。濃度在90mg／m3～210mg／m3時(shí)，接觸數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)輕度中毒癥狀。【治療】（1）迅速脫離現(xiàn)場(chǎng)移至空氣新鮮對(duì)癥搶救(如人工呼吸、注射強(qiáng)心劑、呼吸興奮劑、解痙劑等)（2）吸氧有昏迷者，宜立即送高壓氧治療（3）靜脈注射