水電解質(zhì)代謝紊亂課件市公開課一等獎(jiǎng)?wù)n件省賽課獲獎(jiǎng)?wù)n件

第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂Disturbancesofwaterand

electrolytebalance

1/1991.三型脫水概念、常見原因、主要臨床

特性及其發(fā)生機(jī)制掌握2.4.高鉀、低鉀血癥概念、發(fā)生原因及對(duì)機(jī)體影響（重點(diǎn)為對(duì)心臟、

骨骼肌和酸堿平衡影響）【教學(xué)要求】水腫概念及發(fā)生基本機(jī)制3.水中毒概念2/1991.正常水、電解質(zhì)代謝及其調(diào)整理解以上水、電解質(zhì)代謝紊亂防治標(biāo)準(zhǔn)熟悉【教學(xué)要求】2.水中毒對(duì)機(jī)體危害3/199【講授內(nèi)容】

鉀代謝紊亂

水鈉代謝紊亂正常水，電解質(zhì)代謝體液容量和分布影響體液容量原因體液電解質(zhì)成份與含量體液滲入壓水，電解質(zhì)平衡與調(diào)整體液容量↓體液容量↑水腫脫水低滲高滲等滲正常鉀代謝高鉀血癥低鉀血癥水中毒水，鈉代謝紊亂詳細(xì)類型特點(diǎn)4/199【正常水、電解質(zhì)代謝】體液總量占體重60%

細(xì)胞內(nèi)液40%

細(xì)胞外液20%5%

血漿

15%

組織間液跨細(xì)胞液分布于某些密閉腔隙（如關(guān)節(jié)囊，顱腔，胸膜腔，腹膜腔即第三間隙）中，是由上皮細(xì)胞分泌。一.

容量和分布體內(nèi)水和溶解在其中物質(zhì)體液跨細(xì)胞液（第三間隙液）無(wú)機(jī)物有機(jī)物5/199【講授內(nèi)容】

鉀代謝紊亂

水鈉代謝紊亂正常水，電解質(zhì)代謝體液容量和分布影響體液容量原因體液電解質(zhì)成份與含量體液滲入壓水，電解質(zhì)平衡與調(diào)整體液容量↓體液容量↑水腫脫水低滲高滲等滲正常鉀代謝高鉀血癥低鉀血癥水中毒水，鈉代謝紊亂詳細(xì)類型特點(diǎn)6/199

二、影響體液容量原因：BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605080,70,65Lean706080Obese504260與年紀(jì)、性別、胖瘦有關(guān)【正常水、電解質(zhì)代謝】7/199【講授內(nèi)容】

鉀代謝紊亂

水鈉代謝紊亂正常水，電解質(zhì)代謝體液容量和分布影響體液容量原因體液電解質(zhì)成份與含量體液滲入壓水，電解質(zhì)平衡與調(diào)整體液容量↓體液容量↑水腫脫水低滲高滲等滲正常鉀代謝高鉀血癥低鉀血癥水中毒水，鈉代謝紊亂詳細(xì)類型特點(diǎn)8/199三、體液電解質(zhì)成份與含量血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液Cl-Na+Na+Cl-K+

HPO4KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有機(jī)酸有機(jī)酸Na+CaMgnmol/L04080120180【正常水、電解質(zhì)代謝】9/199細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿Na+10145142K+16044Cl-2115103HCO3-83027HPO42-7011三、體液電解質(zhì)成份與含量（mmol/L）【正常水、電解質(zhì)代謝】10/199體液電解質(zhì)功能：【正常水、電解質(zhì)代謝】1.維持體液滲入壓和酸堿平衡

2.維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞靜息電位，

參與動(dòng)作電位形成

3.參與新陳代謝等生理活動(dòng)11/199【講授內(nèi)容】

鉀代謝紊亂

水鈉代謝紊亂正常水，電解質(zhì)代謝體液容量和分布影響體液容量原因體液電解質(zhì)成份與含量體液滲入壓水，電解質(zhì)平衡與調(diào)整體液容量↓體液容量↑水腫脫水低滲高滲等滲正常鉀代謝高鉀血癥低鉀血癥水中毒水，鈉代謝紊亂詳細(xì)類型特點(diǎn)12/199－－取決于溶質(zhì)分子或離子數(shù)目血漿滲入壓體液內(nèi)起滲入作用溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。高滲：晶體滲入壓：血漿中晶體物質(zhì)產(chǎn)生膠體滲入壓：血漿中蛋白質(zhì)等產(chǎn)生*血管內(nèi)外，細(xì)胞內(nèi)外滲入壓是相等，若不等，則靠水移動(dòng)來(lái)平衡四、體液滲入壓＝陽(yáng)離子(151)＋陰離子(139)＋非電解質(zhì)(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)等滲：低滲：【正常水、電解質(zhì)代謝】13/199【講授內(nèi)容】

鉀代謝紊亂

水鈉代謝紊亂正常水，電解質(zhì)代謝體液容量和分布影響體液容量原因體液電解質(zhì)成份與含量體液滲入壓水，電解質(zhì)平衡與調(diào)整體液容量↓體液容量↑水腫脫水低滲高滲等滲正常鉀代謝高鉀血癥低鉀血癥水中毒水，鈉代謝紊亂詳細(xì)類型特點(diǎn)14/199

促進(jìn)物質(zhì)代謝調(diào)整體溫潤(rùn)滑結(jié)合水（一）水生理功能五、水、電解質(zhì)平衡與調(diào)整（自學(xué)）【正常水、電解質(zhì)代謝】15/199（二）水起源及代謝------水平衡飲水1000～1300食物水700～900代謝水

300合計(jì)2023～2500

攝入（ml）排出（ml）尿量1000～1500皮膚蒸發(fā)500呼吸蒸發(fā)350糞便水150

2023～2500正常成人每日水?dāng)z入和排出量五、水、電解質(zhì)平衡與調(diào)整【正常水、電解質(zhì)代謝】16/199飲水1000～1300食物水700～900代謝水300合計(jì)2023～2500

攝入（ml）排出（ml）尿量最低

500

皮膚蒸發(fā)500呼吸蒸發(fā)350糞便水150每天最低水量

1500*汗為低滲液,含鈉和鉀。高溫環(huán)境勞動(dòng)應(yīng)注意補(bǔ)充水、鈉和鉀五、水、電解質(zhì)平衡與調(diào)整（二）水起源及代謝------水平衡【正常水、電解質(zhì)代謝】17/199

維持體液滲入壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉靜息電位，參與細(xì)胞

動(dòng)作電位形成參與細(xì)胞內(nèi)液調(diào)整五、水、電解質(zhì)平衡與調(diào)整（三）鈉生理功能【正常水、電解質(zhì)代謝】18/199人體內(nèi)含鈉量為40～50mmol/kg體重。40%結(jié)合于骨骼(不可交換)60%(可交換)50%細(xì)胞外,血清鈉130～150mmol/L(正常范圍）五、水、電解質(zhì)平衡與調(diào)整（四）鈉含量及分布10%細(xì)胞內(nèi)，濃度10mmol/L【正常水、電解質(zhì)代謝】19/199起源：食鹽排泄：經(jīng)腎隨尿排出腎排鈉特點(diǎn)：多吃多排,少吃少排,不吃不排大汗和腹瀉時(shí)可排出較多鈉。（五）鈉起源及代謝特點(diǎn)（鈉平衡）五、水、電解質(zhì)平衡與調(diào)整【正常水、電解質(zhì)代謝】20/199（六）水、鈉平衡調(diào)整水平衡－渴感和ADH；鈉平衡－醛固酮和心房利鈉肽

【正常水、電解質(zhì)代謝】五、水、電解質(zhì)平衡與調(diào)整21/1991.渴感調(diào)整作用渴中樞血漿晶體滲入壓

血容量

AII

下丘腦外側(cè)區(qū)（六）水鈉平衡調(diào)整血漿滲入壓減少口渴飲水【正常水、電解質(zhì)代謝】五、水、電解質(zhì)平衡與調(diào)整22/1992.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

調(diào)整作用分泌部位：下丘腦視上核、視旁核刺激原因：滲入壓血容量及血壓疼痛，精神擔(dān)心等藥品，體液因子等（六）水鈉平衡調(diào)整【正常水、電解質(zhì)代謝】五、水、電解質(zhì)平衡與調(diào)整23/1992.抗利尿激素調(diào)整作用作用部位：腎臟遠(yuǎn)曲小管+集合管作用：促進(jìn)腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水重吸取作用機(jī)理：遠(yuǎn)曲小管管周膜側(cè)V2受體+管腔膜上水通道蛋白（六）水鈉平衡調(diào)整【正常水、電解質(zhì)代謝】五、水、電解質(zhì)平衡與調(diào)整24/199水通道蛋白(aquaporins,AQP)：是一組與水通透有關(guān)細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。分布：動(dòng)物、植物、微生物界，并有特異性組織分布種類：目前已經(jīng)發(fā)覺AQP家族有13種亞型在腎臟中分布AQP主要有AQP1～425/199細(xì)胞外液滲入壓↑滲入壓感受器血管擔(dān)心素Ⅱ疼痛、情緒擔(dān)心容量感受器頸動(dòng)脈竇壓力感受器●動(dòng)脈血壓升高血容量增加細(xì)胞外液滲入壓減少+抗利尿激素調(diào)整及其作用示意圖抗利尿激素H2O重吸取增加+

視上核+

視交叉26/1993.醛固酮(aldosterone)調(diào)整作用分泌部位：腎上腺皮質(zhì)球狀帶作用部位：腎臟遠(yuǎn)曲小管+集合管作用：保鈉，排鉀，排氫刺激原因：血容量細(xì)胞外液［K+］↑［Na+］↓（六）水鈉平衡調(diào)整【正常水、電解質(zhì)代謝】五、水、電解質(zhì)平衡與調(diào)整27/199循環(huán)血量減少腎動(dòng)脈壓下降致密斑鈉負(fù)荷↓交感神經(jīng)興奮→近球細(xì)胞腎素血管擔(dān)心素原↓血管擔(dān)心素Ⅰ↓血管擔(dān)心素Ⅱ↓血管擔(dān)心素Ⅲ↓無(wú)活性物質(zhì)腎上腺腎小管對(duì)鈉（及水）重吸取血容量↑腎動(dòng)脈壓↑轉(zhuǎn)換酶氨激肽酶多種肽酶細(xì)胞外液［K+］↑［Na+］↓血管收縮醛固酮分泌調(diào)整及其作用示意圖+++→++醛固酮28/1994.心房鈉尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)調(diào)整作用分泌部位：心房肌細(xì)胞作用：排鈉，利尿，擴(kuò)血管刺激原因：血［Na+］血容量AII反抗腎素－血管擔(dān)心素－醛固酮（六）水鈉平衡調(diào)整【正常水、電解質(zhì)代謝】五、水、電解質(zhì)平衡與調(diào)整29/199【講授內(nèi)容】

鉀代謝紊亂

水鈉代謝紊亂正常水，電解質(zhì)代謝體液容量和分布影響體液容量原因體液電解質(zhì)成份與含量體液滲入壓水，電解質(zhì)平衡與調(diào)整體液容量↓體液容量↑水腫脫水低滲高滲等滲正常鉀代謝高鉀血癥低鉀血癥水中毒水，鈉代謝紊亂詳細(xì)類型特點(diǎn)30/199水鈉代謝紊亂依體液容量和血鈉濃度分類

體液容量脫水

血鈉升高：高滲性脫水血鈉減少：低滲性脫水血鈉正常：等滲性脫水

血鈉正常：水腫【水鈉代謝紊亂詳細(xì)類型特點(diǎn)】dehydration體液容量顯著減少在臨床上稱為～。

血鈉減少：水中毒31/199

低滲性脫水一、低滲性脫水（hypotonicdehydration）1特性：失鈉多于失水，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲入壓<280mOsm/L，細(xì)胞外液量減少?！舅c代謝紊亂詳細(xì)類型特點(diǎn)】32/1992.病因和機(jī)制低滲性脫水*常見于體液丟失后只補(bǔ)充水（治療不當(dāng)）經(jīng)腎丟失腎外丟失長(zhǎng)期連續(xù)用高效利尿劑－－抑制鈉離子重吸取腎上腺皮質(zhì)功能不全－－醛固酮分泌不足腎實(shí)質(zhì)疾?。蚤g質(zhì)性腎疾患使髓質(zhì)和髓袢升支功能受損腎小管酸中毒Renaltubularacidosis,RTA是一種以腎小管排酸障礙為主疾病發(fā)病步驟集合管泌氫功能減少醛固酮分泌不足33/1992.原因和機(jī)制低滲性脫水*常見于體液丟失后只補(bǔ)充水（治療不當(dāng)）經(jīng)腎丟失腎外丟失長(zhǎng)期連續(xù)用高效利尿劑－－抑制鈉離子重吸取腎上腺皮質(zhì)功能不全－－醛固酮分泌不足腎實(shí)質(zhì)疾?。栀|(zhì)和髓袢升支功能受損腎小管酸中毒Renaltubularacidosis,RTA經(jīng)消化道喪失大量消化液：液體在第三間隙積聚：經(jīng)皮膚丟失：34/199低滲性脫水3.對(duì)機(jī)體影響

（1）細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克：⑵細(xì)胞外液進(jìn)入高滲細(xì)胞內(nèi)液⑶ADH減少，水重吸取少細(xì)胞外液低滲⑴不口渴細(xì)胞外液量深入減少－－脫水主要部位：細(xì)胞外液休克靜脈塌陷，血壓減少，脈搏細(xì)數(shù)35/199低滲性脫水3.對(duì)機(jī)體影響

（2）脫水體征顯著：脫水貌（4）尿鈉變化：－－尿鈉含量低（<10mmol/L）（3）尿量變化：早期多尿因ADH分泌減少晚期少尿因ADH分泌增多經(jīng)腎失鈉－－尿鈉含量高（>20mmol/L）腎外失鈉（5）無(wú)口渴感36/199低滲性脫水4.防治病理生理基礎(chǔ)

（1）防治原發(fā)病，清除病因（2）合適補(bǔ)液，補(bǔ)鹽（等滲或高滲）為主，先鹽后糖（3）休克病人應(yīng)按休克救治

37/199水鈉代謝紊亂依體液容量和血鈉濃度分類

體液容量脫水

血鈉升高：高滲性脫水血鈉減少：低滲性脫水血鈉正常：等滲性脫水

血鈉正常：水腫【水鈉代謝紊亂詳細(xì)類型特點(diǎn)】

血鈉減少：水中毒38/199

高滲性脫水二、高滲性脫水（hypertonicdehydration）23頁(yè)1特性：失水多于失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L,血漿滲入壓>310mOsm/L，細(xì)胞內(nèi)外液量均減少。【水鈉代謝紊亂詳細(xì)類型特點(diǎn)】39/1992.病因和機(jī)制高滲性脫水(1)飲水不足：①水源斷絕②不能飲水③渴感障礙(2)失水過(guò)多：①經(jīng)呼吸道失水-過(guò)度通氣②經(jīng)皮膚失水-發(fā)熱、甲亢③經(jīng)腎失水-尿崩癥和滲入性利尿40/199【尿崩癥】腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)ADH反應(yīng)缺乏多尿，低比重尿下丘腦—垂體后葉機(jī)能減退－ADH↓中樞性：腎性：41/1992.病因和機(jī)制高滲性脫水④經(jīng)胃腸道丟失-嬰幼兒腹瀉(1)飲水不足：①水源斷絕②不能飲水③渴感障礙(2)失水過(guò)多：①經(jīng)呼吸道失水-過(guò)度通氣②經(jīng)皮膚失水-發(fā)熱、甲亢③經(jīng)腎失水-尿崩癥和滲入性利尿42/1992.原因和機(jī)制高滲性脫水*經(jīng)常是綜合性：④攝入水不足如：嬰幼兒腹瀉，可由于①胃腸道失液②發(fā)熱引發(fā)大量出汗③呼吸增快高滲性脫水43/199尿崩癥患者可出現(xiàn)：

A.高滲性脫水

B.低滲性脫水

C.等滲性脫水

D.水中毒

E.低鈉血癥44/199某患者因急性胃腸炎反復(fù)嘔吐伴高熱一天而入院，該患者可發(fā)生何種類型水電解質(zhì)紊亂？

A.等滲性脫水

B.高滲性脫水

C.低滲性脫水

D.細(xì)胞外液增多高鈉血癥

E.細(xì)胞外液減少低鈉血癥45/199高滲性脫水3.對(duì)機(jī)體影響

（1）口渴：細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)入高滲細(xì)胞外液尿量↓，比重↑（ADH增多,水重吸取多）細(xì)胞外液高滲使細(xì)胞外液得到水分補(bǔ)充，不易發(fā)生休克脫水主要部位：細(xì)胞內(nèi)液（2）尿液變化：（3）體液變化：46/199高滲性脫水3.對(duì)機(jī)體影響

（1）渴感：細(xì)胞外液高滲腦細(xì)胞脫水－局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血（2）尿液變化：（3）體液變化：（4）脫水熱：嚴(yán)重病例，尤其是小兒，散熱減少致體溫升高（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：47/199高滲性脫水4.防治病理生理基礎(chǔ)

（1）防治原發(fā)病,清除病因（2）合適補(bǔ)液，補(bǔ)糖（5％葡萄糖）為主，先糖后鹽（3）注意補(bǔ)鈉

（4）合適補(bǔ)鉀

48/199水鈉代謝紊亂依體液容量和血鈉濃度分類

體液容量脫水

血鈉升高：高滲性脫水血鈉減少：低滲性脫水血鈉正常：等滲性脫水

血鈉正常：水腫【水鈉代謝紊亂詳細(xì)類型特點(diǎn)】

血鈉減少：水中毒49/199

等滲性脫水【水鈉代謝障礙詳細(xì)類型特點(diǎn)】三、等滲性脫水（isotonicdehydration）25頁(yè)1特性：失水與失鈉成百分比丟失血清Na+濃度＝130～150mmol/L血漿滲入壓＝280～310mOsm/L細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量正常50/1992.病因和機(jī)制等滲性脫水*任何等滲體液大量丟失后短期內(nèi)均屬于此型脫水①經(jīng)消化道丟失：大量嘔吐腹瀉或胃腸引流后(最常見)

②經(jīng)體表丟失：

大面積燒傷、創(chuàng)傷③體內(nèi)大量液體潴留：

大量胸水、腹水形成及胃腸梗阻時(shí)大量體液隔絕在第三腔51/199等滲性脫水3.對(duì)機(jī)體影響

主要丟失細(xì)胞外液，細(xì)胞內(nèi)液量變化不大。尿量減少，尿鈉含量減少（因醛固酮、ADH分泌增多）（1）體液變動(dòng)：（2）尿液變化：52/199等滲性脫水3.對(duì)機(jī)體影響

細(xì)胞外液容量迅速而顯著減少時(shí)（4）如不及時(shí)處理－不感蒸發(fā)－高滲性脫水（5）如只補(bǔ)水，不補(bǔ)鹽－低滲性脫水（1）體液變動(dòng)：（2）尿液變化：（3）休克傾向：53/199等滲性脫水4.防治病理生理基礎(chǔ)

（2）輸注低滲氯化鈉溶液，其滲入壓以等滲溶液滲入壓1/2～2/3為宜。（1）防治原發(fā)病,清除病因54/199【三型脫水比較】項(xiàng)目低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水原因失水<失鈉失水>失鈉鈉水成百分比丟失血清鈉濃度(mmol/L)<130>150130~150血漿滲入壓(mmol/L)<280>310280~310主要失液部位細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液口渴早期無(wú)，重度者有顯著有脫水貌顯著早期不顯著顯著外周衰竭早期可發(fā)生輕癥無(wú)早期不顯著治療等滲或高滲鹽溶液5％葡萄糖液2/3等滲鹽溶液55/19942歲男性，因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史：20歲做過(guò)闌尾切除術(shù)。體檢：T38.7

C，脈搏104beat/minBP115/70mmHg

腹脹，有壓痛和反跳痛。皮膚和舌干燥，尿量5ml/h化驗(yàn)：血[Na＋]152mmol/L,[Cl-]108mmol/L,[K+]5.4mmol/L，尿比重1.038CasestudyWhathappenedinthesepatients?56/199水鈉代謝紊亂依體液容量和血鈉濃度分類

體液容量脫水

血鈉升高：高滲性脫水血鈉減少：低滲性脫水血鈉正常：等滲性脫水

血鈉正常：水腫【水鈉代謝紊亂詳細(xì)類型特點(diǎn)】

血鈉減少：水中毒W(wǎng)aterintoxication57/199水中毒過(guò)多低滲液體在體內(nèi)積聚造成細(xì)胞內(nèi)外液都增多，并造成主要器官功能嚴(yán)重障礙病理過(guò)程?！舅c代謝障礙詳細(xì)類型特點(diǎn)】四、高容量性低鈉血癥－－水中毒概念：58/199水中毒特性：

血鈉下降血清Na+濃度

<130mmol/L

血漿滲入壓

<280mOsm/L體鈉總量正?；蛟龆嗷颊哂兴罅羰贵w液量顯著增多【水鈉代謝障礙詳細(xì)類型特點(diǎn)】四、高容量性低鈉血癥－－水中毒59/199病因和機(jī)制水中毒（1）水?dāng)z入過(guò)多（2）水排出減少－最常發(fā)生于急性腎功能不全病人而又過(guò)多過(guò)快輸液時(shí)無(wú)鹽水灌腸，腸道吸取水過(guò)多飲水過(guò)量（精神性）低滲性缺水治療不當(dāng)急性腎功能衰竭ADH分泌過(guò)多四、高容量性低鈉血癥－－水中毒60/199水中毒對(duì)機(jī)體影響

水潴留ECF量

ECF滲入壓

水移入細(xì)胞血[Na+]

血液稀釋--惡心，嘔吐，腹瀉，肌無(wú)力腦細(xì)胞水腫CNS癥狀：嗜睡、躁動(dòng)、腦疝ICF滲入壓

ICF量

①①④試驗(yàn)室檢查變化③②出現(xiàn)最早最突出四、高容量性低鈉血癥－－水中毒61/199（1）防治原發(fā)病（2）輕癥患者限制水分?jǐn)z入（3）重癥或急癥患者，嚴(yán)格限水，補(bǔ)

充高滲鹽水，靜脈給予利尿劑防治標(biāo)準(zhǔn)水中毒62/199水鈉代謝紊亂依體液容量和血鈉濃度分類

體液容量脫水

血鈉升高：高滲性脫水血鈉減少：低滲性脫水血鈉正常：等滲性脫水

血鈉正常：水腫【水鈉代謝紊亂詳細(xì)類型特點(diǎn)】

血鈉減少：水中毒63/199水腫過(guò)多液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。發(fā)生在體腔內(nèi)，稱為積水。【水鈉代謝障礙詳細(xì)類型特點(diǎn)】五、水腫概念：64/1991．分類(Classification)心性、肝性、腎性、炎癥性、過(guò)敏性、特發(fā)性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范圍水腫65/199(4)按水腫液存在狀態(tài)

顯性水腫（frankedema)

又稱凹陷性水腫(pittingedema)

隱性水腫（recessiveedema)粘液性水腫(myxedema)水腫66/1992.水腫機(jī)制

(mechanismsofedema)※組織液生成大于回流※鈉、水潴留水腫67/199

影響組織液生成回流基本原因毛細(xì)血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流68/19969/199(1)血管內(nèi)外液體交換異常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

組織液生成>回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.70/199毛細(xì)血管流體靜壓增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)血漿膠體滲入壓減少

(decreasedplasmacolloid

osmoticpressure)★攝入↓；★合成↓；★丟失↑；★分解↑71/199

微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

漏出液(transudate)

蛋白質(zhì)含量低，比重低，細(xì)胞數(shù)少滲出液(exudate)

蛋白質(zhì)含量高，比重高，白細(xì)胞多

72/199淋巴回流障礙

(lymphaticobstruction)73/199(2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)

鈉水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.74/199腎小球?yàn)V出鈉、水99％～99.5％腎小管重吸取65％～70％近曲小管吸取0.5％～1％濾出液排出75/19976/199(decreasedglomerularfiltrationrate)

濾過(guò)面積↓有效循環(huán)血量↓

腎小球?yàn)V過(guò)率下降77/199腎小管重吸取增加(Increasedtubularreabsorption)腎內(nèi)血流重新分布近曲小管重吸取

遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸取

(醛固酮、ADH↑)78/199※腎小球?yàn)V過(guò)度數(shù)增高

(濾過(guò)度數(shù)＝腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量)球-管平衡失調(diào)機(jī)制※心房鈉尿肽分泌減少79/199(netfiltrationpressure)腎小球有效濾過(guò)壓Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in80/199循環(huán)血量減少:出球小動(dòng)脈收縮>入球小動(dòng)脈收縮

腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量

濾過(guò)度數(shù)增加因血漿從腎小球?yàn)V出增多管周血管中膠體滲入壓相對(duì)增高血流量減少，流體靜壓相對(duì)減少近曲小管重吸取鈉水增多81/199①漏出液（transudate）：為比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、細(xì)胞數(shù)少于500個(gè)／100ml水腫液；水腫特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體影響水腫特點(diǎn)（1）水腫液特點(diǎn)②滲出液（exudate）：為比重高于1.018、蛋白含量可達(dá)30～50g／L、且可見多數(shù)白細(xì)胞水腫液。82/199

水腫器官體積增大，重量也增加，包膜被牽引而擔(dān)心發(fā)亮。另外，在組織學(xué)上水腫部間質(zhì)纖維可被分隔而稀疏。（2）水腫器官和組織特點(diǎn)83/199

全身水腫時(shí)，體重能敏感地反應(yīng)細(xì)胞外液容量變化。因而動(dòng)態(tài)檢測(cè)體重增減，是觀測(cè)水腫消長(zhǎng)最有價(jià)值指標(biāo)，它比觀測(cè)皮膚凹陷體征更敏感。（3）體重變化（4）水腫皮膚特性顯性水腫（frankedema），也稱凹陷性水腫（pittingedema）。隱性水腫（recessiveedema）。84/199

（5）全身水腫分布特點(diǎn)

①組織構(gòu)造特點(diǎn)

②重力和體位

③局部血液動(dòng)力原因：

85/199※水腫有利效應(yīng)

①水腫是循環(huán)系統(tǒng)主要“安全閥”

②炎癥性水腫有利效應(yīng)

水腫液能稀釋毒素；妨礙有害物質(zhì)其入血；

能妨礙細(xì)菌擴(kuò)散，又有助于吞噬細(xì)胞游走；（6）水腫對(duì)機(jī)體影響86/199①水腫造成細(xì)胞組織營(yíng)養(yǎng)不良

②水腫對(duì)器官組織機(jī)能活動(dòng)影響※水腫有害效應(yīng)87/1993.常見全身性水腫

發(fā)病機(jī)制及特點(diǎn)88/199心性水腫(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水腫

右心衰→心性水腫特點(diǎn):因重力作用先發(fā)于下垂部位89/199機(jī)制右心功能↓V淤血、V壓↑腎血流量↓Cap內(nèi)壓↑水腫胃腸肝淤血蛋白吸取合成↓血漿膠滲壓↓GFR↓鈉水潴留腎小管重吸取↑醛固酮、ADH↑心輸出量↓90/19991/199腎性水腫（nephriticedama）腎性水腫分為兩類：①腎病性水腫：是腎病綜合征四大特性之一：全身水腫、蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。②腎炎性水腫。92/19993/199

腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞腫脹增生、炎細(xì)胞滲出、纖維蛋白堆積和充塞腎小球囊腔腎小球?yàn)V過(guò)率減少嚴(yán)重?fù)p傷腎小球失去功能腎小球?yàn)V過(guò)總面積減小水腫腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)腎血流減少腎小管重吸取鈉水增多94/199肝性水腫（hepaticedema）原發(fā)于肝臟疾病造成體液異常積聚稱為肝性水腫（hepaticedema）。它經(jīng)常以腹水（ascites）為主要體現(xiàn)。肝性水腫發(fā)生機(jī)制是多原因綜合作用成果95/19996/199(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)第二節(jié)

鉀代謝及鉀代謝障礙97/199病史：男41歲，嘔吐4天，

不能進(jìn)食食物和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體檢：重病容。血壓100/60mmHg

心率90beats/min

皮膚干燥、彈性差，

腱反射削弱。Casestudy98/199化驗(yàn)：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN35mg/dl

EKG:T波低平，ST段減少

抽出3升胃內(nèi)容物診斷：幽門梗阻99/199

一、正常鉀代謝(Normalmetabolismofpotassium)1.攝入(intake)：食物2.吸取(absorption):腸道(一）鉀體內(nèi)分布100/1993.分布(distribution)：

98%細(xì)胞內(nèi)(ICF)

2%細(xì)胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L4.排泄(excretion):

腎（urine80%～90％）

腸

(feces10％)

皮膚

(sweat)101/199體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)102/199（二）鉀平衡調(diào)整

(Regulationofpotassiumbalance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)整結(jié)腸排鉀泵－漏（pump-leak)機(jī)制主細(xì)胞閏細(xì)胞103/1991.

激素：胰島素，兒茶酚胺2.

細(xì)胞外液K+濃度、機(jī)體總鉀量3.

酸堿平衡4.滲入壓5.運(yùn)動(dòng)影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移原因104/199Na+K+K+Na+K+小管液主細(xì)胞血液105/199H+K+K+小管液閏細(xì)胞血液106/199醛固酮細(xì)胞外液K+濃度酸堿平衡:遠(yuǎn)曲小管液流速加快影響腎排鉀原因Na+K+K+Na+K+小管液主細(xì)胞血液107/199結(jié)腸排鉀功能在腎功能衰竭時(shí)，結(jié)腸成為排鉀主要途徑（34％）108/199（三）鉀生理功能(function)參與細(xì)胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細(xì)胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調(diào)整滲入壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)109/199二、鉀代謝障礙

(Potassiumdisorders)

血清鉀濃度正常范圍：

3.5mmol～5.5mmol/L

低鉀血癥和高鉀血癥110/199(一)低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失111/199112/1991、原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)（1）攝入不足(decreasedK+intake)鉀起源減少不吃也排Hypokalemia113/199（2）失鉀過(guò)多

(increasedK+excretion)

腎失鉀排鉀性利尿劑，滲入性利尿腎小管性酸中毒皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease鎂缺失114/199消化液丟失消化液富含鉀細(xì)胞外液減少，醛固酮增多大量汗液丟失

Na+K+Cl-HCO3-血漿1403.5-5.510423-28唾液10-402610-30<10胃液2010-201500胰液140540110膽汁140510040腸液1405-1560-11030-80115/199

（3）鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋

shiftsintothecells)

胰島素過(guò)量堿中毒H+

H+K+血[K+]

116/199低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)鋇劑中毒，粗制棉籽油中毒β-腎上腺素能受體活性增強(qiáng)117/1992、對(duì)機(jī)體影響(Effects)

（1）對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性影響

(effectsonneuromuscularexcitability)

神經(jīng)肌肉興奮性↓

118/199血K+↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機(jī)制(mechanism)119/199

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)因靜息電位與閾電位距離增大

而使神經(jīng)肌肉興奮性減少現(xiàn)象。120/199體現(xiàn)(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢無(wú)力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻

121/199（2）對(duì)心臟影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后122/199血[K+]↓→膜對(duì)K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓↓

0期除極化↓自動(dòng)除極化↑

↓

2期Ca2+

內(nèi)流↑心肌代謝障礙收縮性↑→興奮性↑→傳導(dǎo)性↓自律性↑收縮性↓123/199心電圖變化124/199+30

0-30-60-9001234PQRST125/199

低鉀血癥時(shí)心電圖變化心電圖變化QRS波：增寬，幅??；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：顯著增高。126/199低鉀血癥對(duì)心臟危害心律失常對(duì)洋地黃毒性敏感性增加127/199（3）對(duì)腎功能影響

(effectonrenalfunction)（4）對(duì)酸堿平衡影響

(effectonacid-basebalance)集合管對(duì)ADH反應(yīng)性減少

多尿（polyuria)

低血鉀堿中毒128/1993、防治病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后靜滴見尿補(bǔ)鉀控制量和速度

嚴(yán)禁靜脈注射129/199（二）高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L130/199131/1991、原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)（1）排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓132/199（2）K+從細(xì)胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)

細(xì)胞損傷(cellinjury)酸中毒(acidosis)高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)（3）入鉀過(guò)多

(increasedK+intake)胰島素缺乏及某些藥品（β-R阻斷劑等）133/1992、對(duì)機(jī)體影響(Effects)

（1）對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性影響(effectsonneuromuscular

excitability)

神經(jīng)肌肉興奮性先

后↓

134/199血K+↑

細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓

靜息電位

閾電位興奮性↓(重度）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）機(jī)制(mechanism)135/199除極化阻滯

(depolarizedblocking)

靜息電位等于或低于閾電位使細(xì)胞興奮性減少現(xiàn)象。136/199（2）對(duì)心臟影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性先↑后↓心肌自律性心肌收縮性137/199血[K+]↑→細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓→靜息電位↓→與閾電位距離↓→興奮性↑↘

低于閾電位→興奮性↓0期Na+內(nèi)流↓→0期除極化↓→傳導(dǎo)性↓膜對(duì)K+通

透性↑↓

4期K+外流↑→自動(dòng)除極化↓→自律性↓Ca2+內(nèi)流↓收縮性↓

138/1993期K+外流↑,復(fù)極加速→

T波高尖傳導(dǎo)性↓→

P-R間期延長(zhǎng)

QRS波增寬傳導(dǎo)阻滯及自律性↓→心律失常心電圖變化139/199高鉀血癥時(shí)心電圖變化140/199（3）對(duì)酸堿平衡影響

(effectsonacid-basebalance)

高血鉀酸中毒141/1993、防治病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

促進(jìn)鉀移入細(xì)胞反抗鉀毒性排鉀142/199病史：男41歲，嘔吐4天，

不能進(jìn)食食物和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體檢：重病容。血壓100/60mmHg

心率90beat/min

皮膚干燥、彈性差，

腱反射削弱。Casestudy143/199化驗(yàn)：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN35mg/dl

EKG:T波低平，ST段減少

抽出3升胃內(nèi)容物診斷：幽門梗阻144/199(Magnesiumdisorders)第三節(jié)

鎂代謝障礙145/199

一、正常鎂代謝(Normalmetabolismofmagnesium)1.攝入(intake)：食物2.吸取(absorption):小腸(一）鎂體內(nèi)分布146/1993.分布(distribution)：

60%骨骼(BONE)

1～2%細(xì)胞外(ECF)

plasma[Mg2+]0.75~1.25mmol/L4.排泄(excretion):

腎

147/199體內(nèi)鎂(21～28g)細(xì)胞外1～2%血漿鎂（0.75~1.25mmol/L）Distributionandcontentof

magnesiumwithinbody骨骼內(nèi)60%148/199（二）鎂平衡調(diào)整

(Regulationofmagnesiumbalance)腎調(diào)整高血鈣、甲狀腺素、降鈣素及ADS甲狀旁腺素149/199二、鎂代謝障礙

(Magnesiumdisorders)

血漿鎂濃度正常范圍：

0.75mmol～1.25mmol/L

低鎂血癥和高鎂血癥150/199(一)低鎂血癥(Hypomagnesemia)概念

(concept)Plasma[Mg2+]<0.75mmol/L151/1991、原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)（1）攝入不足(decreasedMg2+intake)152/199（2）失鎂過(guò)多

(increasedMg2+excretion)

腎失鎂利尿劑，滲入性利尿高鈣血癥糖尿病酮癥酸中毒甲狀旁腺功能減退甲狀腺功能亢進(jìn)腎疾患153/199

（3）鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(Mg2＋

shiftsintothecells)

胰島素胃腸道丟失154/1992、對(duì)機(jī)體影響(Effects)

（1）對(duì)神經(jīng)肌肉影響

(effectsonneuromuscularexcitability)

神經(jīng)肌肉興奮性↑

肌肉震顫、手足抽搐、反射亢進(jìn)等155/199興奮性↑乙酰膽堿受體敏感性↑神經(jīng)纖維和骨骼肌應(yīng)激性↑156/199（2）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響

(effectsonthecentralnervoussystem)

N-甲基－D天冬氨酸受體↑興奮性↑

Na+-K+-ATP等興奮，出現(xiàn)焦慮、易激動(dòng)等，可引發(fā)癲癇發(fā)作、精神錯(cuò)亂、驚厥昏迷157/199（3）對(duì)心血管系統(tǒng)影響

(effectsonthecardivacularsystem)

心律失常高血壓冠心病158/199（4）對(duì)代謝影響

(effectsonthemetabolism

)

低鉀血癥低鈣血癥159/1993、防治病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

防治原發(fā)病補(bǔ)鎂160/199(二)高鎂血癥(Hypermagnesemia)概念

(concept)Plasma[Mg2+]>1.25mmol/L161/1991、原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)（1）攝入過(guò)多(IncreasedMg2+intake)162/199（2）失鎂過(guò)少

(decreasedMg2+excretion)

排鎂減少腎功能衰竭嚴(yán)重脫水伴少尿甲狀腺功能減退腎上腺皮質(zhì)功能減退

（3）鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(Mg2＋

shiftsoutofthecells)

163/1992、對(duì)機(jī)體影響(Effects)

（1）對(duì)神經(jīng)肌肉影響

(effectsonneuromuscularexcitability)

神經(jīng)肌肉興奮性↓

164/199（2）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響

(effectsonthecentralnervoussystem)腱反射削弱或消失，嗜睡或昏迷（3）對(duì)心臟影響

(effectsonthecardiovascularsystem)

（4）對(duì)平滑肌影響

(effectsonthesmoothmuscle)

心律失常，嚴(yán)重至心臟驟停165/1993、防治病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

防治原發(fā)病，改善腎功能排鎂注射鈣劑糾正電解質(zhì)紊亂166/199(Calciumandphosphorusdisorders)第四節(jié)

鈣磷代謝障礙167/199

一、正常鈣磷代謝(Normalmetabolismofcalciumandphosphorus)

1.攝入(intake)：食物2.吸取(absorption):小腸，空腸(一）吸取(二）排泄鈣20%腎80%糞便磷70%腎30%糞便168/199(三）分布血鈣2.25～2.75mmol/L非擴(kuò)散鈣（40%）游離鈣（45%）不解離鈣（15%）血磷1.10～1.30mmol/L[Ca]×[P]30～40mg/dl169/199（四）鈣磷平衡調(diào)整

(Regulationofcalciumandphosphorusbalance)170/199體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)調(diào)整PTH升血鈣、降血磷、酸化血液1,25-(OH)2D3

升血鈣、升血磷CT降血鈣、降血磷171/199細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)調(diào)整GPCR

Ca2+離子通道Ca2+↑↑IP3DAGGqPIPLCPKCGRR肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)心肌收縮基因體現(xiàn)增加，心肌和血管平滑肌增生細(xì)胞內(nèi)Ca2+庫(kù)CA,AngⅡ等胞膜第二信使172/199肌漿網(wǎng)胞漿Ca2+Ca2+