病理生理學試題附答案

實用文檔病理生理學試題一及答案一、單項選擇題0分)1組織間液和血漿所含溶質主要差異是A、Na+ K+C、有機酸D、蛋白質2低滲性脫水患者體液喪失的特點是A、細胞內液無喪失，僅喪失細胞外液B、細胞內液無喪失，僅喪失血漿C、細胞內液無喪失，僅喪失組織間液、細胞外液無喪失，僅喪失細胞內液3對高滲性脫水的描述一項不正確?A高熱患者易于發(fā)生B口渴明顯C脫水早期往往血壓降低、尿少、尿比重高4某患者做消化道手術禁食三天入大量5%萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解是A、低血鈉、低血鈣、低血磷D、低血鉀5各種利尿劑引起低鉀血癥共同機理是A抑制近曲小管對鈉水的重吸收對的重吸收C、通過血容量的減少而導致醛固酮增多D、遠曲小管Na+-K+交換增強6以下哪項不是組織間的發(fā)生機制?A、毛細血管內壓增加B、血漿膠體滲透壓升高.實用文檔C、組織間液膠體滲透壓升高D管壁通性升高7高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血的機制是A、影響食欲使鎂攝入減少B、鎂向細胞內轉移C、鎂吸收障礙、鎂隨尿出增多8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血氣檢測 說 明 PH7.39 ，PaCO25.9Kpa(43.8mmHg),HCO3ˉ26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定該患者有A、正常血氯性代謝性酸中毒B、高血氯性代謝性中毒C、正常血氯性代謝中毒合并代謝性堿中毒D氯性代謝性酸中毒合并代謝性毒9血漿【HCO3ˉ】代償性增高可見于A性酸中毒B、代謝性堿中毒C、慢性呼吸性酸中毒D慢性呼堿中毒10嚴重的代謝性堿中毒時病人出現(xiàn)中樞統(tǒng)功能障礙主要是由于A內H+含量升高B、腦內兒茶酚胺含量升高內D血流量減少、血液性缺氧的血氧指標的特殊變化是A、動脈血氧分壓正常B、動氧含量下降C、動脈血氧飽和度正常脈血氧容量降低.實用文檔12、急性低張性缺氧時機體最重要的代償反響是A、心率加快肌收縮性增強C、肺通氣量加、腦血流量增加13、下述哪種不屬于生致熱原A、干擾素B、淋巴因子C、腫瘤壞死因子D、巨噬細胞炎癥蛋白14、發(fā)熱激活物的作用部位是A、下丘腦體溫調節(jié)中樞B胞C、淋巴細胞D、血管內皮細胞15項是DIC的直接原因A高凝狀態(tài)B、肝功能障礙C、血管內皮細胞受損D、單核吞噬細胞功能抑制16、下述哪項功能障礙不可能是DIC引起的?A、急性腎功能衰竭B、黃疸及肝功能障礙C、席漢綜合癥、再生障性貧血17、休克早起微循最主要液因子是A、兒茶酚胺B、血栓素A2C、內皮素D、血管緊張素Ⅱ18、成年人急性失少才能引起失休克?A、1000ml B、1500mlC、2000ml D、2500ml19、休克期微循環(huán)灌的特點是A、多灌少流B、少灌多流C、多灌多流D、少灌少流20、下述哪項關于肥大的表達是確的?.實用文檔A、心肌肥大主要是心肌細胞體積增大B、心肌肥大是一種較經濟和持代償方式C、肥大心肌總的收縮力增加、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生21、低輸出量性心衰時以下變化不可能發(fā)生?A心肌收縮力減弱B休息時心率加快C心室剩量增多D、外周血管阻力降低22、肺泡通氣、血流比例大于0.8，可見于A、肺不張、肺水腫、肺動脈栓塞、慢性支氣管炎23、二氧化碳潴以下血管的用是A、皮膚血管收縮B、腦血管收縮C、廣泛外周血管收縮、肺小動脈收縮24、以下各種說，種是錯誤的?A血氨可刺激呼吸，導致呼吸性堿中毒B、肝功能嚴重障礙，阻礙尿成以致血氧升高降低氨易于通過血腦障D、低鉀時腎產氨增加5、乳果糖治療肝性腦病的機理是A抑制肉產NH3B、抑制腸道產NH3和對NH3的吸收C、抑制腎產H3進NH3向原尿分泌D強鳥氨酸循促進尿素合成.實用文檔26、酯型膽紅素性黃疸同發(fā)病機制是A、膽紅素生成過多B、肝對膽紅素攝取障礙C、肝對膽紅素結合障礙型膽紅素排泄返流入血27、下述哪項變功能性腎功衰竭時不應現(xiàn)A流量減少B、腎小管上皮細胞對Na+水重吸收減少C、血尿素氮含量增高D高28、下述哪項在尿型急性腎能衰竭時不見A、低比重尿、尿鈉含量減少、氮質血癥D、高鉀血癥29、判斷慢性腎功竭程度的最正確指標是A、血壓上下B、血NPNC、內生肌酐去除率D、貧血程度30、現(xiàn)認為影響毒性的有關素是A度B度C度液H+濃度二、填空題1、高滲性脫水時脫水的主要部位是(細胞內液)，對病人的主要威脅(尿少 。2、等滲性脫水時，未經及時處理，可轉變?yōu)?高滲)性脫水，如只給病人補補鹽，那么可轉變?yōu)? 滲)性脫。3、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起(代堿)的同時，出現(xiàn)(重)。4、細胞內Mg2+缺失可使腎小管上皮細胞中的( )酶失活，因而髓袢升支k子)吸收發(fā)生障礙而致失鉀。.實用文檔5右心衰主要引起(體循環(huán))水腫，其典型表現(xiàn)是(肢。6因體內生成固定酸增多的AG增大型代謝性酸中毒的原因是( )酸中毒和( )酸中毒。7在疾病狀態(tài)下SB與AB可以不相等SBAB有(代堿)，SB8、血管源性腦水腫的發(fā)病機制主要是( )，水腫液主要分布( )。9休克早期一般只出現(xiàn)(環(huán)動氧分壓低);至休克晚因并發(fā)休克肺又可引起(性)性缺氧動脈血氧分壓降低)。10、內生致熱原的效應部位是前區(qū)下丘腦前部，它用使(調定點上移。1、出血開始于DIC的( )期，而微血栓最早形成于( )期。12從毛細血管)進入隙，從(組織間隙)入(毛細血管)。13、休克早期患者的動脈壓(低壓(降低)。14起(左使(肺循環(huán)淤血、水腫。15、心衰時心率加快雖定的( 償)作用，但如率每分鐘超過(100)次，那么可促使心衰的發(fā)生、開展。16、肺性腦病時的腦水腫為( )和( 兩種類型。.實用文檔17、當腦內苯丙氨酸增抑制( 活性，致使酪氨酸生成( 謝途徑受阻。18、肝細胞性黃疸腸內隨糞排出膽原( )，尿內尿膽原( )。19、N早期的主要發(fā)病機制是持續(xù)的( )收縮，導致( )降低。20、與尿毒癥有關的胍質是( 和( )。三、是非題1腦死亡即大腦皮層死亡。2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。3、早期或輕度低滲性脫水時，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。4急性水中毒時，全身水腫十清楚顯。5水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。7酸中伴有高鉀血癥，但也可低鉀血癥。8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。9、作用強烈的細菌內毒素可直接作用于視前區(qū)——下丘腦前部引起機體發(fā)熱。10、DIC患者不僅有出血和貧血，而且有溶血。1休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是缺血腎小管壞死.實用文檔所致。12高動力型休克的血液動力是總外周血管阻力低臟排血量高。13維生素B1缺乏使心肌能量產礙引起低輸出量性心衰。14充血性心力衰竭時，動脈常常有充血。15、呼吸衰定有PaO2降低。16、肺內—靜脈短路大量開放可引起功能性分流增加。17、腸內胺類物門脈吸收后被轉氨酶分。18、氨在腦內可使谷氨酸和乙酰生成增多而導致。19血癥和代謝性酸中毒將明顯緩解。20、腎單位少50—70%，可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。四、解釋1根本病理過程2超極化阻滯狀態(tài)3細胞中毒性腦水腫4遠端腎小管性酸中毒5、腸源性紫紺6微血管病性溶血性貧血7、自我輸液8、心源性哮喘9解剖分流增加.實用文檔10、肝內膽淤滯性疸門體型腦病12、夜尿五、問答題1何型脫水易發(fā)生休?為什么?2臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪?為什?3試述幽門梗阻引起代毒的機理。4慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧?其血氧指標有何變化?病人為何會引起自廣泛性出血?6動脈血壓的上下是否斷休克有無的根據(jù)?為什么?7簡述酸中毒引起心肌興奮偶聯(lián)障礙的機制。8Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時應注意什么?為什么?9簡述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機制。10多?參考答案一、單項選擇題1D2A3C 4D5C6B 7D8CC 、C 1、D12、C13B14B15C16D17A18B19A20D21、D22、C23、D24、C5、B26、D27B28、D29、C30、C.實用文檔二、填空題1、細胞內液腦出血(腦細胞脫水)2、高滲滲3、代謝性酸中毒性 K+5、全身下6、乳酸癥7呼吸性堿中毒(CO2排出增加) 呼吸性酸中毒(CO2潴留)8、腦毛細血管壁通透性增加白質9、循環(huán)正常低張降低10、下丘腦體溫調節(jié)中樞體溫調定點1、消耗性低凝期高凝期12、組織間隙毛細血管毛細血管組織間隙3、不降低甚略升高減小14、左肺15、代償15017016、細胞中毒性血管源性腦水腫17、酪氨酸羥化酶去甲8、減少多19、腎血管腎血流和GFR20、甲基胍胍基琥珀酸三、是非題1、 2、 3、 4、5、 6、 7、 8、9、10、1、12、13、14、15、16、17、18、19、20、四、解釋.實用文檔1、根本病理過程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化。2、急性低鉀血癥時細胞內、外+濃度差(即【+】/【+】比值)，使肌細胞興奮性降低的情況稱阻滯狀態(tài)。3細胞中毒性是指腦細胞攝水增多而致腫脹的病理過，常見于腦和急性稀釋性低癥。4曲小上皮排泌H+可滴定酸出減同時HCO3ˉ不斷隨尿排出而致的代謝性酸中，稱為遠端腎小管性酸中毒。5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經腸道細菌將硝酸鹽復原為亞硝酸鹽，吸成高鐵血紅蛋白血癥，稱為腸源性發(fā)紺〞。6、因微血管病變使紅細胞大量破壞而產生的貧血，稱之為微血管病性溶血性貧血，為DIC所伴發(fā)的一種特殊類血，外周血中可出現(xiàn)裂體細胞和碎片。7、在休克早期，由于毛細血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間隙進入毛細血管，使回心血量增加，這就是所謂的自我輸液〞。8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音為心源性哮喘，多見于已發(fā)生端坐呼吸的患者。9、在嚴重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內動——靜脈短路大量開.實用文檔放，靜脈血經—靜脈交通支直接流入肺靜脈，導致靜脈血摻雜，稱為解流增加。10是指肝細胞內直至肝內較大的膽管內發(fā)生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份(包括膽紅素膽汁酸鹽)在血中蓄。1壓而形成側枝循環(huán)(即門—體分流)，使由腸道吸收進入門脈系統(tǒng)的毒—環(huán)而引起肝性腦病。稱為門體型腦病。12慢性腎功能衰竭患者早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚過白天的現(xiàn)象，夜尿。五、問答題1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因為低滲性脫水患者失鈉多于失水細胞外液滲透壓降低致使?jié)B透壓感受器受抑制ADH分泌和釋放減少腎排水增加同時細胞外液向滲透壓相對較高的細更加減少，病人易出現(xiàn)休克。2、因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因?？梢娪冢?1)腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過予醛固酮拮抗劑等管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管泌鉀障礙。(3)大量應用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，.實用文檔氨苯蝶啶抑制遠曲小管排泌鉀，使血鉀升高。4、慢性阻塞性肺病患者因為肺的通氣功能障礙或(和)換氣功能障礙導致低張性缺氧其血氧變化的血氧分壓氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低而血氧容量正常假設氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細胞的速度減慢給組織利用氧量減少故動—靜脈血氧含量差一般減少如慢性缺氧使組織利用氧的能力增強，那么動—靜脈氧差也可變化不顯著。5、DIC病人廣泛的自發(fā)出血是因為：(1)凝血因子和血小有大量消耗使血固性降低。(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固一步降低。(3)纖維蛋白()降解產物(FDP)形成。FDP可通過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起。6、不能。因為休克Ⅰ期血壓不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血壓降低。這是因為休克Ⅰ期①回心血量增加通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對缺乏;②心輸出量增加：交感興增加;。收流緩慢，血液的粘滯性增高，心著減少，血壓開始下降。7、酸中毒主要是通過影響心肌細胞內Ca2+轉運從而導致心肌.實用文檔興奮—縮偶聯(lián)障礙的①H取代Ca2競爭性地和肌鈣蛋白結合;②H+濃度增高使肌漿網對Ca2+的釋放減少;③酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細胞膜上有競爭結合作用，使Ca2+內流減少，導致胞質內Ca2+濃度降低。8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣(30%O2)，為到即可。這是因為PaO2降低作用于脈體與主動脈體化學器反射性增強呼吸運動，此反響要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO2升高主要作用于中樞化學感受器使呼吸中樞興奮呼吸加深加快，當PaO2超過10.7KPa80mmHg)運動主要靠動脈血壓對血管化學感刺激得以維持種抑制使高碳酸血癥更加嚴重，病化。9銨(NH4+)轉變成分子氨(NH3)而吸收入血;②堿中毒時，可使腎小管上皮細胞產生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多;③堿中毒時，可使血液中離子型銨(NH4+)轉變成分子氨(NH3)，后者易于通過血腦屏障和腦細胞膜，使腦細濃度升高。故堿誘發(fā)肝性腦病。10慢性腎功能衰竭時因為①殘存的有功能的腎單