病理生理學(xué)筆記匯總

病理生理學(xué)筆記第一節(jié)健康與疾病健康的定義：健康不僅是沒有疾病和病痛，而且在軀體上、心理上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。疾病的定義：是在一定的條件下，病因與機(jī)體相互作用產(chǎn)生的損傷與抗損傷過程的規(guī)律活動(dòng)。包括：①病；。分子?。篋A變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病?；虿。河苫虮旧硗蛔?、缺失、或其。腦死亡：枕準(zhǔn)。基因?。夯虮旧硗蛔?、缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙。分子病由A的遺傳性變異所引起特。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂水腫的定義：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)聚集。水腫發(fā)生于體腔內(nèi)稱為積液。制1，巴流阻。（2納增多、引留過。4低納血癥的三種情況比較1個(gè)）1度0L壓<oL。2”3，尿減少。2）1度<3mo/L壓<20mlL正常增多。2。3。3癥1）<10mo/L壓<8molL。2H綜癥3。5癥三種情況的較1）1度0L壓>0lL。2。3樞經(jīng)統(tǒng)狀。2癥1。2。3。3癥1。2。3。低鉀血癥的原因和機(jī)制1。2。3。高鉀血癥的原因和機(jī)制1。2。3。4。低鉀對(duì)機(jī)響1經(jīng)肢吸；。2為T波高尖，P和QS降，間增寬S。3。高血癥對(duì)機(jī)體的影響：靜脈推注氯化鉀注射液。第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的定義：病理情況下出現(xiàn)的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿狀堿。代謝性酸中毒的原因與機(jī)制：主要原因是固而HCO-。1）HC3。（2）固定酸過多，HO-緩沖丟失：包括固定酸產(chǎn)生過多，如乳酸酸中毒和酮癥酸中毒；及外源性固過中酸多。3?！癏CO3致HCO3。3代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償1。2。3。4。4呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償1外+與+；C外H-與Cl-。2）※代償變化與原發(fā)變化發(fā)方向一致。值得注意的是：①代謝性酸堿平衡紊亂時(shí)，各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎；而呼吸性酸堿平衡紊亂時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂調(diào)節(jié)的主要機(jī)制，而腎臟調(diào)節(jié)是慢性紊亂要H的情況持[H3[C]比為201。5代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響（增內(nèi)釋酚。2A，P生少。（3）電解質(zhì)代謝：高鉀血癥（細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少）?！嶂卸緯r(shí)機(jī)體是抑制性紊亂，出現(xiàn)血鉀增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收縮力降低。7響1增GA。2經(jīng)（。3低鉀血癥：可導(dǎo)致心律失常。8．呼吸性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響：手足抽搐，腦血管收縮，腦組織缺氧加重。堿中毒時(shí)機(jī)體是興奮性紊亂，出現(xiàn)血鉀降低和肌肉痙攣。。第五章 缺氧1缺都這引。2壓（2P21（133Pa靜脈分壓PO）40mH（5.3Pa。3量（CO2ma指l：2它。4（2指1l血液實(shí)際帶氧量氧219mldl含C2）14l/dl。5氧飽和度（S2指Hb的氧。=量）/氧×%6的類1供O2↓（低張性缺氧、血液性缺氧和O2利用性氧。2。8紺的定義：機(jī)>l以上時(shí)，患者皮膚與黏膜呈現(xiàn)青。11紫：進(jìn)食導(dǎo)致血液中HbFeOH達(dá)到1.5g/dl時(shí)，皮膚、黏膜可色低張性缺氧的原因與機(jī)制1）2）3。缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧：如1）重度貧血：血紅蛋白可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但無(wú)發(fā)紺。2）紅細(xì)胞增多：血中還原血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無(wú)缺氧癥狀。缺氧時(shí)機(jī)體各個(gè)系統(tǒng)的功能代謝變化1礙（神經(jīng)興奮，局部代謝物↑）；肺血管收縮（交感興奮、介質(zhì)釋放、納鈣內(nèi)流）；毛細(xì)血管增生。②循環(huán)功能功。3-D）。4。（5狀胞的的的。第六章 發(fā)熱1．發(fā)熱的定義：在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)（setpoint，SP）上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值的0.5時(shí)，。P。5．內(nèi)生致（EP）念：釋。制1P通過血-P作血（OVLT響P。2，包括前腺素（E、Na+/Ca環(huán)苷P，包括：精氨酸加壓素（刺αH白。信機(jī)應(yīng)發(fā)熱的時(shí)相及其表現(xiàn)1。2。3。發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝與功能的改變1。體強(qiáng)高狀。2．生理功能變1。2。3。4。類交興表。3．防御功能變1。2。第七章 應(yīng)激1應(yīng)時(shí)。2原的概念：能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種內(nèi)外環(huán)境因素。3（HSP）的定義。1應(yīng)1--組的應(yīng)：腺。（腦體（HA（N?；鶓?yīng)：CH和AHC。3如β血。3化1。2。（3）心血管系統(tǒng)的變化：心血管防御反應(yīng)；心律失常、心肌缺血壞死。機(jī)制為交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。4。5。6。機(jī)狀之界。2HSP的基本功能：作為分子伴侶細(xì)胞蛋白自穩(wěn)。3．HSP的作用1。2。4P的生物學(xué)功能：快的機(jī)。1。2。3。4。1制+因。第八章 休克1休臟由。1制（βα，動(dòng)-靜脈β受體）→真毛細(xì)血管網(wǎng)灌流↓。2、H、TET、MF、Ls等縮。2循制1；對(duì)反。2O。3。4。3循制1）C2。★基本技能1代償期微循環(huán)變化特點(diǎn)為少灌少流，灌<流，循環(huán)缺血。2．淤血性缺氧期微循環(huán)變化特點(diǎn)為灌而少流，灌>流，微循環(huán)淤滯。3．休克難治期微循環(huán)變化特點(diǎn)為不灌不流，淤血加重，DIC形成。第九章 彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝（DIC念某子和，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的凝血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)失血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。這種病理過程稱DIC。1DIC的病因：產(chǎn)科以外、感染性疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)等。2．DIC的發(fā)病機(jī)制1（F放F。2子3。4。1DIC的分期1。2血3。1．C時(shí)化1。2。3。4致第十章 缺血-再灌注損傷缺血-再灌注損的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，組。1基的原?！捎谖炊?。4載的。1．缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制：自由基的作用、鈣超載、微血管損傷和白細(xì)胞作用。2．缺血-再灌注時(shí)氧自由基增多機(jī)制（1）黃嘌呤氧化酶形成怎增多。（2）中性立細(xì)胞的作用。（3）線粒體的作用。（4）兒茶酚胺的自身氧化作用。3．鈣超載的機(jī)制（1Na+-Ca2+交換異常①細(xì)胞內(nèi)高Na+直接激活Na+-Ca2+交換蛋白②細(xì)胞內(nèi)高H+間接激活Na+-Ca+交換蛋白；③蛋白激酶C間接激活Na+-Ca2+交換蛋白。（2）生物膜損傷：①細(xì)胞膜損傷，Ca2+內(nèi)流增加；②線粒體與肌漿網(wǎng)膜損傷，Ca2+分布異常。4．鈣超載引起缺血-再灌注損傷的機(jī)制（1）線粒體能障礙。（2）激活磷酸脂酶。（3）心律失常。（4）促進(jìn)氧自由基形成。（5）肌原纖維過度收縮。1心肌血-再灌注損傷的變化1能：。2。3。第十一章細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與疾?。D(zhuǎn)導(dǎo)的念細(xì)通位胞或胞體細(xì)外信分的激經(jīng)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系生。胞轉(zhuǎn)感息。第十三章心功能不全1心力衰竭體。2因（1）全。（2）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂，如酸。（3）心。（4）妊娠與分娩。1制（1）與心肌收縮有關(guān)的蛋白被破壞：包。（2）心肌能量代謝紊亂：包括心肌能量。網(wǎng)與。（4）心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)。制假性念結(jié)極相能爭(zhēng)合受有極弱的傳遞信號(hào)的酸乙質(zhì)上消化道出血時(shí)發(fā)生肝性腦病的機(jī)制:1病的概念系繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列神經(jīng)精神綜合征第十六章 腎功能不全第一節(jié)全★基本知識(shí)不、?！锘纠碚?急壞。2尿制1。2。3。3制1）AP。2。2）GH減少。4。★基本技能代亂1。2。3多（4交減?！飳?shí)際應(yīng)用急性腎功能不全的治療1。2。3。第節(jié)慢性腎功能全★基本知識(shí)1出代謝廢物和維持內(nèi)亂。2．慢性腎功。3到。4。5．多尿每24小過2000l的。此過2l。6．少尿每24小于400l。※“少”字有四畫，因此是少于400ml。★基本理論1。2制1。2。3。4管-腎害。3．腎制1素張動(dòng)。2。3。4性制1）EO減少。2。3。4。5。5制1。2素D代謝障礙。3?！锘炯寄芄w響1．泌尿功能礙1）2。3。2．內(nèi)環(huán)境的變1。2。3。3。節(jié)癥★基本知識(shí)尿毒癥的概念：急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電平功體?！锘纠碚?。2。★基本技能癥機(jī)代化1。2。3。4。5。6。7。8。★實(shí)際應(yīng)用治則1。2。3。4。第十七章 多器官功能障礙和衰竭★基本知識(shí)1多器官功能障礙綜合（M出官必預(yù)情。2．多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）的概念：又稱多器官衰竭（MOF）或相繼發(fā)生指患者在嚴(yán)休出衰。3．MS?！锘纠碚揗DS：。節(jié)化★基本技能MODS和MSOF的臨現(xiàn)1RS。2在MODS轉(zhuǎn)歸關(guān)用。3。4。5。6。7。8迷節(jié)制★基本知識(shí)1。2染：S的?！锘纠碚揗ODS及MSOF的機(jī)制1。1（SS。2（CS。2。3。節(jié)礎(chǔ)★實(shí)際引用MODS及MSOF的防則1。2。3-灌。4。病理生理學(xué)筆記為什么DIC病人大多數(shù)都有出血傾向？急性左心衰竭發(fā)生肺水腫的機(jī)制是什么？（1）毛細(xì)血管靜脈壓升高（2）毛細(xì)血管通透性加大，肺泡表面活性物質(zhì)減少，致使血漿和血細(xì)胞滲出到肺泡及毛細(xì)支氣管內(nèi)，逐漸出現(xiàn)肺水腫。心力衰竭發(fā)病機(jī)制中，心室舒張功能異常是如何發(fā)生的？有何后果？第十六章 腎功能不全急性腎功能衰竭ARF:各種原因→短期→雙腎泌尿功能↓↓→內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過,出現(xiàn)水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒。慢性腎衰CRF:疾病→腎單長(zhǎng)期進(jìn)性、不可性破壞→不足以充分出代謝廢維內(nèi)環(huán)境穩(wěn)→泌尿功障礙內(nèi)環(huán)境亂分泌功能礙→慢性腎衰。1、簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭出現(xiàn)少尿的發(fā)生機(jī)制。2．少尿的發(fā)生機(jī)制（1）腎缺血：其原因?yàn)椋孩倌I灌注壓下降；②腎血管收縮；③血流動(dòng)力學(xué)的變化。（2）腎小管阻塞的損傷作用。（3）腎小管原尿反流。3．腎性高血壓機(jī)制（1）鈉、水潴留：鈉依賴性高血壓（2）腎素分泌↑RAA→腎素依賴性高血壓（3）腎臟降壓物質(zhì)PGE2、PGA2↓5．腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的機(jī)制※缺氧（hypoxia）：組織供氧減少或用氧障礙引起的組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化胰島素抵抗敏。（二）高原肺水腫發(fā)病機(jī)制：（1）肺血管收縮，肺動(dòng)脈高壓，肺毛細(xì)血管內(nèi)壓增加；（2）肺血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，液體滲出；（3）外周血管收縮，回心血量和肺血流量增加；（4）肺的水清除能力下降。11? 產(chǎn)生過程：2. 缺氧性肺動(dòng)脈高11? 產(chǎn)生過程：? 慢性缺氧引起；? 損傷反應(yīng)：肺源性心臟病、高原心臟病的中心環(huán)節(jié)。肺源性心臟病產(chǎn)生機(jī)制缺氧 肺血管收縮 肺循環(huán)阻力↑ 肺A高壓RC↑ 血液粘滯↑ 右心后↑慢性缺氧 肺血管平； 生內(nèi)生致熱原（endogenouspre,EP：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（cellignaltransduction：細(xì)通于膜內(nèi)體受信細(xì)復(fù)級(jí)信導(dǎo)調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)活基達(dá)使發(fā)應(yīng)物應(yīng)過。應(yīng)激性潰瘍概念：應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的胃、十二指腸粘膜的急性損傷。? 嚴(yán)重應(yīng)激原作用后數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，發(fā)病率達(dá)80以上呼吸爆發(fā)再灌注期組織重新獲得O2供應(yīng)激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大自由基。心肌頓抑：缺血心肌在恢復(fù)血流灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象。1．心肌缺血-再注損傷的變化1能：、、抑①間P時(shí)；②Ca+：C；③；④。2。（二）心肌能量代謝變化： ATP↓、CP↓ （3）心肌超微結(jié)構(gòu)變化?？沙瞿?。缺血

心肌P P酸 AMP

腺苷、肌苷次黃嘌呤

1；2）肌原纖維結(jié)構(gòu)破壞：嚴(yán)重收FR↑→線粒體損傷IRI細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]↑

→氧化磷酸化↓ ,ATP酶↓ATP↓，CP↓

縮帶、肌絲斷裂、溶解;3）線粒體損傷：極度腫脹、嵴再灌注時(shí)血流沖洗核苷類物質(zhì)急性呼吸窘迫綜合癥（休克肺）ARDS

、泡、。31形。1.“3P”試驗(yàn)—魚精蛋白副凝血試驗(yàn)魚精蛋白與FDP結(jié)合使