外科學(xué)心臟疾病

心臟疾病第1頁第2頁心臟外科是臨床外科學(xué)中起步較晚，但又是20世紀(jì)發(fā)展最快一門外科學(xué)分支。

心臟是維持生命最主要一種神秘器官，心臟手術(shù)是外科醫(yī)師嘗試外科技術(shù)最后一種器官

1896年LudwigRehn在手術(shù)中將破裂右心室縫了3針絲線，控制出血，救活了病人，這是世界上第一例心臟手術(shù)，開創(chuàng)了心臟外科歷史。第3頁1923年，從心包切除術(shù)起步，心臟外科終于步入了外科領(lǐng)域。直至20世紀(jì)50年代，體外循環(huán)技術(shù)應(yīng)用才使心臟外科得到了真正普及。第4頁發(fā)展簡史

心血管外科是外科領(lǐng)域中新興學(xué)科，國際上從30年代才逐漸發(fā)展起來。我國在40年代處于萌芽狀態(tài)，1944年10月吳英愷首先施行PDA結(jié)扎術(shù)成功；1954年2月蘭錫純施行二尖狹窄閉式分離術(shù)成功；1958年6月，蘇鴻熙應(yīng)用體外循環(huán)施行VSD直視修補(bǔ)成功；1965年6月蔡用之首先在國外研制國產(chǎn)籠球形心臟瓣膜并成功施行二尖瓣替代術(shù)。至此，我國心血管外科發(fā)展迅速，有些項(xiàng)目已接近國際水平，差距僅3-5年。第5頁文化大革命23年，國外正是心臟外科飛躍發(fā)展時期，而我國卻幾乎處于停頓狀態(tài)，直至70年代中期，才又深入發(fā)展起來。1974年11月，郭加強(qiáng)首先在國內(nèi)施行冠狀動脈搭橋手術(shù)成功；1978年張世澤在國內(nèi)首先施行原位心臟移植，成活109天。目前國內(nèi)已施行心臟移植300多例；全球已超出70000例，1年成活0.79，3年0.70，5年0.63，23年0.48。心臟瓣膜替代術(shù)已普及；冠脈搭橋術(shù)近年可達(dá)5000例，并將成為我國心臟外科主流。第6頁心臟外科發(fā)展趨勢一.心臟外科—治療心臟疾病三大伎倆之一。心臟疾病治療基本辦法：藥品治療、外科治療、介入治療第7頁二.心臟外科服務(wù)范圍變遷—有增無減自從體外循環(huán)技術(shù)出現(xiàn)與發(fā)展，心臟無血手術(shù)安全時間可超出2小時，使許多復(fù)雜心臟手術(shù)成為也許適應(yīng)范圍擴(kuò)大手術(shù)數(shù)量增加，全世界每年心臟手術(shù)數(shù)以10萬計。隨介入技術(shù)出現(xiàn)與發(fā)展：二尖瓣球囊擴(kuò)張，PDA、ASD封堵，冠脈成形（PTCA），主A瘤介入隔離等。第8頁三.心外科有關(guān)流行病學(xué)—有升有降心血管病目前已成為人類首先死因。冠心病死亡率上升顯著，先心病則有所下降。第9頁四.心臟外科技術(shù)發(fā)展軌跡—螺旋式上升心外手術(shù)—體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)—微創(chuàng)心臟外科（指不用體外循環(huán)心臟手術(shù)）—心肌細(xì)胞生物工程。第10頁五.體外循環(huán)技術(shù)面臨挑戰(zhàn)體外循環(huán)技術(shù)已成為一種相稱獨(dú)立學(xué)科和行之有效伎倆。但其本身對肌體破壞與創(chuàng)傷仍不能忽視。如何利用高科技成果而不使用體外循環(huán)來完成某些心臟手術(shù)。第11頁六.心臟外科影象診斷—向無創(chuàng)與綜合發(fā)展心血管造影超聲心動圖

CT、MRIPET查冬眠心肌細(xì)胞第12頁七.先天性心臟畸形糾治—繼續(xù)向新生兒與復(fù)雜畸形進(jìn)軍八.心臟瓣膜手術(shù)—人工瓣置換仍是主流九.冠脈外科—將成為我國心臟外科主流十.微創(chuàng)心臟手術(shù)—也許是心臟外科又一里程碑第一減輕或消除體外循環(huán)本身造成損害第二減輕傳統(tǒng)手術(shù)途徑所造成損害第13頁

體外循環(huán)第14頁體外循環(huán)

在施行心臟手術(shù)時，將腔靜脈血液引流到體外人工肺進(jìn)行氧合，然后由血泵將氧合血驅(qū)回至動脈系統(tǒng)，從而維持全身血液循環(huán)，以確保心臟大血管手術(shù)中全身各器官組織血液供應(yīng)。第15頁

體外循環(huán)技術(shù)誕生使心臟直視手術(shù)成為也許，使心臟無血手術(shù)操作安全時限得以確保。人工心肺機(jī)轉(zhuǎn)子離子血泵（人工心）氧合器（人工肺）變溫器過濾器第16頁施行(一)常溫體外循環(huán)(二)淺低溫體外循環(huán)(三)深低溫低流量體外循環(huán)第17頁圖1體外循環(huán)系統(tǒng)簡圖第18頁CardiopulmonaryBypass第19頁第20頁心肌保護(hù)一.定義缺血再灌注損傷二.心跳停搏液三.心跳停搏液灌注辦法順灌法逆灌法第21頁先天性心臟病外科治療第22頁先天性心臟?。╟ongenitalheartdisease）是指胚胎時期心和大血管發(fā)育異常，又稱先天性心臟畸形。先天性心臟病是新生兒和小朋友時期（尤其是4歲下列小朋友）最常見心臟病。其病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，一般以為主要由于胚胎早期（妊娠5～8周，亦即胚胎心臟發(fā)育最主要時期）母體內(nèi)存在某些有害原因（如病毒感染等），影響了心臟正常發(fā)育所致。有些先天性心臟病也許與遺傳原因有一定關(guān)系。第23頁先天性心血管發(fā)育畸形常見類型

第24頁一.動脈導(dǎo)管未閉

（patentductusarteriosus,PDA）第25頁（一）.定義

動脈導(dǎo)管是胎兒血液循環(huán)中一種特殊構(gòu)造，它是連接肺動脈和積極脈通路。血液氣體交換是在胎盤內(nèi)進(jìn)行。出生后，肺開始膨脹，動脈導(dǎo)管逐漸萎縮關(guān)閉。第26頁生理性閉鎖時間一般在出生后2月左右，少數(shù)可遷延到一年后。位于左鎖骨下動脈遠(yuǎn)側(cè)降積極脈峽部與左肺動脈根部之間外形管狀、漏斗狀、粗短者呈窗狀。第27頁（二）.病理生理：積極脈血流分流入肺動脈內(nèi)—肺循環(huán)血量增加—左心負(fù)荷增加—肺充血、左心衰竭—肺小動脈機(jī)化—肺動脈高壓—右向左分流—Eisenmenger綜合征、右心衰。第28頁第29頁（三）.臨床體現(xiàn)

患兒臨床體現(xiàn)取決于導(dǎo)管粗細(xì)和血液分流量大小。導(dǎo)管細(xì)、分流量少可無癥狀；導(dǎo)管粗、分流量大可出現(xiàn)疲乏、無力、面色蒼白、發(fā)育差，易合并肺部感染。第30頁體格檢查胸骨左緣第2肋間可聽到連續(xù)性機(jī)器樣雜音。肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)。周圍血管征：脈壓增寬宏大，水沖脈、槍擊音，毛細(xì)血管搏動。第31頁（四）.診斷

疲乏無力、生長發(fā)育落后、活動后氣急和心悸等體現(xiàn)。體檢在胸骨左緣第2肋間可聞及連續(xù)性機(jī)器樣雜音。X線檢查，分流量大有左心室和左心房增大，晚期有右心室肥大。心電圖檢查，左心室和左心房增大。超聲心動圖和心導(dǎo)管檢查能夠確診。第32頁治療早產(chǎn)兒，先用消炎痛治療，可使動脈導(dǎo)管關(guān)閉。如不能，則手術(shù)。嬰兒，有心力衰竭即進(jìn)行手術(shù)，無心力衰竭者可于學(xué)齡前手術(shù)。合并肺動脈高壓及早手術(shù)，只要仍為左向右分流。合并細(xì)菌性心內(nèi)膜炎第33頁手術(shù)辦法結(jié)扎法：導(dǎo)管細(xì)長切斷法：導(dǎo)管粗短介入治療第34頁二.肺動脈狹窄第35頁（一）.定義右心室漏斗部狹窄，雙腔右心室肺動脈瓣膜狹窄，最多肺動脈主干狹窄第36頁（二）.病理生理：肺動脈口狹窄引發(fā)右（房）室壓力增高，心排血量減少；同步，靜脈回心血流受阻，肝淤血腫大，出現(xiàn)周圍性紫紺。第37頁（三）.臨床體現(xiàn)

輕中度狹窄病人多無癥狀重度狹窄病人，心悸、氣促、胸悶、暈厥；右心衰：頸靜脈怒張、肝腫大、周圍性紫紺。第38頁體格檢查瓣膜狹窄，胸骨左緣2肋間可聽到響亮噴射性收縮期雜音，捫及震顫，肺動脈瓣區(qū)第二心音削弱漏斗部狹窄，胸骨左緣3、4肋間可聽到收縮期雜音。肺動脈瓣區(qū)第二心音正常。第39頁（四）.診斷

心臟雜音臨床體現(xiàn)心電圖胸片心超第40頁治療臨床上無癥狀輕度狹窄病人，一般不需手術(shù)，心電圖提醒有心室肥大，右心室與肺動脈壓力階差大于50mmHg，應(yīng)考慮手術(shù)，一般學(xué)齡前期進(jìn)行。第41頁三.房間隔缺損（ASD）第42頁（一）.定義

原發(fā)孔，常合并二尖瓣大瓣裂繼發(fā)孔：上腔型、下腔型、中央型第43頁第44頁第45頁第46頁（二）.病理生理：左心房血流向右心房分流—右心負(fù)荷過重—右心房、右心室及肺動脈逐漸擴(kuò)大—肺A壓力上升，肺小A病變，最后造成梗阻性肺A高壓。

第47頁（三）.臨床體現(xiàn)

缺損小者多數(shù)無顯著癥狀。缺損大者，由于體循環(huán)供血不足，體現(xiàn)為發(fā)育遲緩和活動后心慌、氣急、乏力、多汗等。由于肺循環(huán)充血，易患呼吸道感染。第48頁體格檢查體格檢查在患兒胸骨左緣2-3肋間可聽到響亮噴射性收縮期雜音。肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，固定分裂第49頁（四）.診斷

1．臨床體現(xiàn)：活動后心悸、氣急、乏力和多汗。體檢在胸骨左緣2—3肋間可聽到收縮期雜音。

2．X線：缺損大者出現(xiàn)右心房、右心室及肺動脈擴(kuò)張。

3．心電圖，右心室肥大，可有完全性或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。

4．超聲心動圖和心導(dǎo)管檢查能夠確診。第50頁治療部分房間隔缺損病人在嬰兒期會自行閉合。小型缺損、分流量小者無須手術(shù)，預(yù)后良好。中、大型缺損宜在4—6歲時做房間隔修補(bǔ)術(shù)。近年來應(yīng)用非開胸雙碟片聯(lián)扣關(guān)閉缺損已獲成功。第51頁四.室間隔缺損（VSD）第52頁（一）.定義膜部缺損：室上嵴下方，隔瓣后漏斗部缺損：室上嵴上方，肺動脈瓣下方肌部缺損第53頁第54頁第55頁（二）.病理生理：左向右分流—左心負(fù)荷增加—左心室肥厚、左心衰—肺A壓力增高，肺小血管病變，形成阻塞性肺A高壓—右心肥厚右心衰、右向左分流—造成Eisenmenger綜合征第56頁（三）.臨床體現(xiàn)小型缺損者可無癥狀中、大型缺損分流量大可出現(xiàn)發(fā)育差、消瘦、乏力、多汗、面色蒼白，體力活動后常有心悸、氣急，易患支氣管炎和肺炎等，第57頁體格檢查胸骨左緣3～4肋間聽到收縮期響亮而粗糙雜音，伴震顫。肺動脈瓣區(qū)第二心音增強(qiáng)第58頁（四）.診斷

無力、氣急和活動后心悸等。體檢胸骨左緣3～4肋間可聽到收縮期響亮而粗糙雜音，常伴震顫。X線，左心房、左心室和右心室增大。心電圖，左心室或左、右心室肥大變化超聲心動圖和心導(dǎo)管檢查第59頁治療室間隔缺損在嬰兒期有自行關(guān)閉也許。有程度分流不需手術(shù)。若缺損大，分流量大，患兒有呼吸急促、飼養(yǎng)困難、消瘦、多汗等心力衰竭癥狀，手術(shù)治療。一般學(xué)齡前期手術(shù)。第60頁

法樂氏四聯(lián)癥（tetralogyofFallot)

第61頁（一）.定義：是一種常見先天性心臟病，占12-14%。在紫紺型心臟畸形中占首位（50-90%）。指肺A狹窄、高位室間隔缺損、主A騎跨、右心室肥厚。1888年法國學(xué)者Fallot對此四種病理解剖和臨床體現(xiàn)作了較完整論述，后人稱之為法樂氏四聯(lián)癥第62頁第63頁第64頁二.病理生理：肺A口狹窄使右心排血受阻，右心室壓力上升超出左心室，血流通過室間隔缺損形成右向左分流，A血氧下降，紫紺；肺循環(huán)血流減少。紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增多。第65頁三.臨床體現(xiàn)

出生2—3個月后皮膚粘膜逐漸出現(xiàn)青紫，以肢體末梢、唇、指、耳垂、鼻尖處顯著。由于缺氧，患兒稍活動或吃奶、哭鬧時即有氣急、呼吸困難及青紫加重。喜蹲踞、頭暈、頭痛或胸悶不適等癥狀，昏厥或意識障礙甚至死亡。發(fā)育差，重者智力也落后。第66頁體格檢查胸骨左緣2-4肋間可聽到響亮收縮期粗糙雜音，常伴有震顫。肺動脈瓣區(qū)第二心音削弱杵狀指、紫紺第67頁診斷患兒有青紫、呼吸困難、蹲踞等癥狀。體格檢查在胸骨左緣2-4肋間聽到響亮收縮期雜音。試驗(yàn)室檢查：X線檢查：心臟呈靴形。心電圖檢查：右心室肥大及勞損。超聲心動圖和心導(dǎo)管檢查能夠確診。第68頁治療手術(shù)治療姑息手術(shù)根治手術(shù)第69頁法樂氏三聯(lián)癥：指肺A狹窄、房間隔缺損和右心室肥大。發(fā)病率僅次于法樂氏四聯(lián)癥，1888年Fallot首先報告7例。第70頁后天性心臟病外科治療第71頁一.慢性縮窄性心包炎（一）.定義心包慢性炎癥增厚,形成堅(jiān)硬纖維組織，心臟舒張和收縮受限，心功能減退，全身血液循環(huán)障礙。第72頁（二）.病因

結(jié)核其他第73頁（三）.病理生理

心包慢性炎變增厚,形成堅(jiān)硬纖維瘢痕組織1.限制心臟舒張,靜脈血回流受阻,靜脈壓升高,臟器淤血.2.心臟充盈血量減少,心肌萎縮,收縮力減少,心排量減少.3.靜脈壓升高,肝大,腹水,下肢水腫,頸靜脈怒張4.左心受限,肺靜脈回流受阻,肺淤血第74頁（四）.臨床體現(xiàn)

重度右心不全體現(xiàn)體征：頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、下肢水腫，心音遙遠(yuǎn)，脈壓差小，靜脈壓升高。心電圖X線檢查、CT、MRI超聲心電圖第75頁（五）.診斷

病史、體征、心超CT檢查可顯示心包增厚鈣化程度和范圍。第76頁治療盡早施行手術(shù)第77頁二.二尖瓣狹窄（一）.定義二尖瓣口面積4-6cm2，<1.5cm2即可產(chǎn)生血流障礙；<1.0cm2血流障礙嚴(yán)重。第78頁第79頁（二）.病因

風(fēng)濕性第80頁病理二尖瓣前后交界區(qū)域互相粘連融合，造成瓣口狹窄，瓣葉增厚、鈣化，腱索、乳頭肌纖維硬化融合縮短第81頁第82頁（三）.病理生理

舒張期血流由左心房流入左心室時受限，左心房壓力異常增高，左心房壓力升高可引發(fā)肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力升高，繼而擴(kuò)張和淤血，影響肺泡換氣功能。休息時可無癥狀，體力活動時因血流增快，肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力深入升高，咳嗽，紫紺，甚至急性肺水腫。長期肺動脈高壓，肺小動脈痙攣而硬化，右心室肥厚、擴(kuò)張，右心室衰竭。第83頁（四）.臨床體現(xiàn)

呼吸困難咳嗽肺淤血性咯血—痰血咯血急性肺水腫性咯血—血性泡沫痰急性肺水腫，端坐呼吸第84頁體征二尖瓣面容典型雜音：心尖區(qū)舒張中期隆隆樣雜音，可伴有舒張期震顫。心尖區(qū)第一心音亢進(jìn)，呈拍擊樣?？稍?0%～85%患者胸骨左緣3～4肋間或心尖區(qū)內(nèi)側(cè)聞及二尖瓣開瓣音第85頁輔助檢查

心電圖：P波增寬胸片：雙心房影，肺動脈段突出，肺門區(qū)血管紋理增粗。心超：城垛樣變化第86頁（五）診斷病史、體征、X線、心電圖、超聲心動圖第87頁（六）.治療辦法

閉式擴(kuò)張術(shù)介入球囊擴(kuò)張直視下成形或切開術(shù)二尖瓣替代術(shù)第88頁第89頁第90頁三.二尖瓣關(guān)閉不全（一）.定義原因有：①瓣葉肥厚及纖維化或鈣化以致閉合時有間隙；②乳頭肌腱索粘連、增厚及縮短，使瓣葉不能閉合；③乳頭肌腱索斷裂，使瓣葉游離；④心肌病變后心臟擴(kuò)大，房室環(huán)對應(yīng)增大，致使二尖瓣葉不能完全合攏。第91頁（二）.病理生理

二尖瓣關(guān)閉不全時，在心室收縮期，左心室血液返流入左心房；左心室舒張期，左心房內(nèi)對應(yīng)過量血液又流入左心室，致使左心房、左心室皆因血流量負(fù)荷加重而增大。肺靜脈淤血、肺循環(huán)壓力升高、右心衰第92頁（三）.臨床體現(xiàn)

輕度二尖瓣關(guān)閉不全能夠無癥狀，中度以上能夠有疲倦、乏力及心悸。體力活動時有呼吸困難。在心尖區(qū)可聽到收縮期吹風(fēng)樣雜音，性質(zhì)粗糙音調(diào)較高。雜音響亮者可伴有收縮期震顫。第93頁體征心尖區(qū)全收縮期雜音、P2亢進(jìn)晚期右心衰竭、肝腫大、腹水等體征第94頁輔助檢查心電圖：二尖瓣型P波，左心室肥大、勞損X線檢查：左房、左室擴(kuò)大超聲心動圖第95頁（四）.診斷

病史、體征、X線、心電圖、超聲心動圖第96頁（五）.治療辦法

二尖瓣成形術(shù)

人工瓣環(huán)植入術(shù)

人工瓣膜替代術(shù)第97頁第98頁四.主A瓣狹窄（一）.定義積極脈瓣口面積3cm2，<1cm2左心室排血受阻。第99頁第100頁（二）.病理生理

積極脈口狹窄引發(fā)左室壓力增高，心排血量減少；左心室擴(kuò)大肥厚、左心衰。第101頁（三）.臨床體現(xiàn)

輕度狹窄可沒有癥狀中重度狹窄可有乏力、昏厥、心絞痛、氣促、端坐呼吸胸骨右緣第二肋間收縮期噴射樣雜音第102頁體征胸骨右緣第二肋間收縮期震顫積極脈瓣區(qū)噴射狀收縮期雜音第103頁輔助檢查心電圖：左心室肥大、勞損、T波倒置X線檢查：左心室增大超聲心動圖第104頁（四）.診斷

病史、體征、X線、心電圖、超聲心動圖第105頁治療盡早手術(shù)，瓣膜置換介入風(fēng)險大第106頁五.主A瓣關(guān)閉不全（一）.定義風(fēng)濕、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、馬凡綜合征、積極脈夾層動脈瘤等置瓣葉不能嚴(yán)密對合。第107頁（二）.病理生理

舒張期血液自積極脈返回左心室；左心室肥厚、左心衰；冠狀動脈供血不足第108頁（三）.臨床體現(xiàn)

心悸、心前區(qū)不適、頭部強(qiáng)烈搏動感心絞痛、端坐呼吸胸骨左緣3、4肋間嘆息樣舒張期雜音水沖脈、槍擊音、毛細(xì)血管搏動第109頁體征胸骨左緣第3、4肋間和積極脈瓣區(qū)嘆息樣舒張期雜音，向心尖區(qū)傳導(dǎo)周圍血管征陽性第110頁輔助檢查心電圖：左心室肥大、勞損X線檢查：左心室增大，積極脈結(jié)隆起，升積極脈增寬。逆行積極脈造影：造影劑從積極脈返流入左心室超聲心動圖第111頁（四）.診斷

病史、體征、X線、心電圖、超聲心動圖第112頁治療盡早手術(shù)，瓣膜成形、置換第113頁六.冠狀動脈硬化性心臟病（一）.定義

高血壓、高血糖、高血脂冠狀動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉著,局部結(jié)締組織增生,纖維化或鈣化,形成粥樣斑塊,造成管壁增厚,管腔狹窄或阻塞.第114頁（二）.病理生理：冠狀動脈狹窄造成血供下降—心肌缺血、壞死CABG病理生理基礎(chǔ):冬眠心肌細(xì)胞.當(dāng)心肌梗死發(fā)生后,在梗死區(qū)有大量存活心肌細(xì)胞,即冬眠心肌細(xì)胞;當(dāng)冠狀動脈缺血解除后冬眠心肌細(xì)胞可立即恢復(fù)功能.第115頁（三）.臨床體現(xiàn)：心絞痛心肌梗死第116頁（四）.診斷：病史心電圖超聲心動圖冠脈造影PET第117頁（五）.治療辦法：1.藥品2.介入：PTCA3.分子搭橋4.冠狀動脈搭橋術(shù)動脈橋、靜脈橋、動靜脈橋；體外、非體外、機(jī)器人第118頁冠心病外科發(fā)展過程第一階段手術(shù)干預(yù)機(jī)體生理1916—1933

交感神經(jīng)切斷治療心絞痛，甲狀腺切除減少心率治療心絞痛第二階段增加側(cè)枝循環(huán)1933—1954

心包粘連，胸肌、肺、大網(wǎng)膜縫合于心臟表面第三階段直接增加心肌血供1954—1954年動物試驗(yàn)乳內(nèi)動脈—冠狀動脈吻合；1958年冠狀動脈造影成功；1967年積極脈--大隱靜脈—冠狀動脈搭橋成功。第119頁激光心肌血運(yùn)重建術(shù)(TMR)1983Mirhoseini首例TMR目前全世界大約30000例機(jī)理尚未完全明了近期---緩和心絞痛遠(yuǎn)期---尚待觀測第120頁手術(shù)適應(yīng)癥心絞痛：冠狀動脈主干狹窄〉70%；左前降支、盤旋支和右冠狀動脈三支中兩支以上重度狹窄；PTCA后再發(fā)心絞痛。心梗前：不穩(wěn)定型心絞痛急性心梗：6小時內(nèi)心梗后心絞痛心梗并發(fā)癥：室壁瘤、VDS、乳頭肌斷裂—二尖瓣返流第121頁手術(shù)時機(jī)擇期冠狀動脈搭橋亞急診冠狀動脈搭橋：不穩(wěn)定型心絞痛、重度三支病變及左主干病變應(yīng)盡早手術(shù)，避免心梗。急診冠狀動脈搭橋：急性心梗6小時內(nèi)；PTCA后急性閉塞或冠狀動脈破裂并發(fā)癥；重度左主干病變伴藥品難以控制心絞痛。第122頁手術(shù)方式冠狀動脈旁路移植術(shù)

(CoronaryArteryBypassGrafting,CABG)不停心冠狀動脈旁路移植術(shù)

(Off-PumpCoronaryArteryBypassGrafting,OPCABG)第123頁微創(chuàng)直接冠脈搭橋術(shù)(MinimallyInvasiveDirectCoronaryBypassMIDCAB)胸腔鏡輔助下冠狀動脈搭橋術(shù)（Video-AssistedCABG，VACAB）Hybrid技術(shù),即結(jié)合微創(chuàng)冠狀動脈旁路移植術(shù)和PTCA技術(shù)治療冠狀動脈多支病變。第124頁第125頁Off-PumpCoronaryArteryBypass第126頁第127頁AorticManipulationwithOff-PumpCABG第128頁常用自體橋血管動脈乳內(nèi)動脈橈動脈胃網(wǎng)膜右動脈靜脈大隱靜脈小隱靜脈貴要靜脈第129頁心包“工”字形切開第130頁左側(cè)心包懸吊第131頁心包深吊線一根紗條形成“V”形第132頁IMA-LAD搭橋第133頁右冠后降支搭橋（SVtoPDA）第134頁

鈍緣支搭橋（SVtoOM2)第135頁術(shù)后CAG成果LIMA

LAD第136頁CABG遠(yuǎn)期效果療效肯定：30-35%癥狀完全消失75-90%心絞痛顯著減輕4-6%病情惡化死亡率：1-3%5年存活率：87.6%23年存活率：52%第137頁最新進(jìn)展:全動脈化CABG(TACR):

長處:遠(yuǎn)期通暢率高缺陷:材料有限、易發(fā)生橋血管痙攣血管材料有：LIMA、IMA、RA、RGEA（胃網(wǎng)膜右動脈）、IEA（腹壁下動脈）TACR應(yīng)用目前病例尚少，療效尚有爭議第138頁

多數(shù)心外科醫(yī)師以為：年輕患者可積極使用TACR，減少再次搭橋風(fēng)險