腦血管性疾病

腦血管疾病影像診斷武漢大學人民醫(yī)院放射科陳喜蘭第1頁腦血管疾病

(Cerebralvasculardiseases)

急性腦血管疾病，又稱為腦血管意外、腦卒中或中風(Stroke)

1983~1985流調(diào)：腦卒中發(fā)病率約為120~180/10萬，死亡率約為60~120/10萬——新發(fā)病例130~150萬，每年死于中風者近100萬，患病人數(shù)約500~600萬第2頁腦血管病現(xiàn)狀50年代后，心血管病,腦血管病,惡性腫瘤成為三大主要死亡原因。據(jù)WＨO對57個國家統(tǒng)計，腦血管病列前三位死亡有40個,占57個國家中總死亡數(shù)11.3％1962年前腦血管病在日本占死因第一位，1982年后占第二位；美國、加拿大、古巴等國占第三位以我國都市人口計，在1975～1982年占死因第一位，1983年后占死因第二位，腦卒中對老年人更是主要死亡或致殘原因第3頁腦血管病現(xiàn)狀腦血管病是造成人類死亡三大疾病之一在全球范圍內(nèi)，每年使460萬人死亡，其中1/3在工業(yè)化國家，其他發(fā)生在發(fā)展中國家，患病和死亡主要在65歲以上人群我國也是腦卒中死亡率高發(fā)地域，據(jù)估計居民現(xiàn)患腦血管病600萬，每年新發(fā)生腦血管病130萬人、死亡近100萬人，在幸存者中約3/4人留下偏癱等后遺癥狀，部分病人喪失勞動能力和生活能力第4頁

1991年抽樣調(diào)查男性腦卒中檢出率為608.79/10萬，女性為387.87/10萬，合計為492.34/10萬自發(fā)性顱內(nèi)出血(SpontaneousIntracerebralHemorrhage，SICH)占卒中病人中20～30%第5頁分類：出血性腦卒中缺血性腦卒中混合性腦卒中第6頁腦血管病分類出血性卒中，即腦出血，SAH也屬此類。多因高血壓、顱內(nèi)動脈瘤或血管畸形破裂引發(fā)，占卒中40%缺血性卒中，腦血栓、腦栓塞都屬此類。多因腦A硬化、狹窄或心臟栓子脫落后順血流到腦內(nèi)血管時阻塞，造成該部腦血流供應中斷，腦組織缺氧或壞死，約占總數(shù)60-70%一種特殊類型:短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或一過性腦缺血發(fā)作，俗稱“小中風”。雖然它也屬于卒中范圍，但因腦缺血是臨時，沒有形成完全性血管堵塞，一般可在二十四小時內(nèi)恢復正常其他：如炎癥、血液病、惡性腫瘤以及空氣、脂肪進入腦血管形成栓塞均可引發(fā)腦卒中第7頁cerebro-vasculardisease（CVD）

腦血管病Hemorrhage

出血高血壓、動脈瘤、血管畸形、血液病、腫瘤Infarction

梗死

血栓、栓塞、低血壓第8頁一腦梗死（Cerebralinfarction)臨床體現(xiàn)：好發(fā)于中老年人，男女百分比大體相同基礎疾?。骸叭摺毖?、血壓、血脂一般有頭昏、頭痛前驅癥狀，部分TIA第9頁cause高血壓煙霧病動脈硬化缺氧糖尿病心臟病第10頁影像學檢查辦法恰當選擇：（一）CT——腦梗死首選

CT灌注——超急性和急性

CTA——頸動脈和椎基底動脈系統(tǒng)大血管（二）MRA、MR-DWI、MR-PWI——超急性腦梗死首選

MRSLac↑MRI1天內(nèi)出血不敏感？SWIorSWAN第11頁病理生理基礎:（一）超急性期腦梗死＜6hr

電子顯微鏡下變化（二）急性期腦梗死6~72hr

腦組織腫脹變軟、腦回扁平、腦溝變窄、灰白質(zhì)界限不清24~48hr達高峰細胞毒性水腫血管源性水腫第12頁

（三）亞急性期腦梗死3~10d

壞死開始吸取，修復開始，膠質(zhì)增生、Cap形成大梗死灶中央壞死保存（四）慢性期腦梗死11d

連續(xù)數(shù)月或數(shù)年

標志：局灶性腦萎縮和囊變很少數(shù)可見營養(yǎng)不良性鈣化第13頁影像學征像：（一）各期腦梗死CT和MRI體現(xiàn)

1.超急性期腦梗死

常規(guī)CT和MRI常陰性

DWI高信號

CT和MRI灌注成像呈低灌注狀態(tài)第14頁DWI發(fā)覺3hr.內(nèi)腦梗塞第15頁EPIDW-MRIPW-MRIT2WI左側偏癱后4hr.第16頁2.急性期腦梗死

CT：1>局部腦腫脹征

2>

腦實質(zhì)密度減低征

3>豆狀核含糊征

4>腦島帶征

5>

動脈高密度征

MRI：T1WI低SI，T2WI高SI第17頁急性期腦梗死CT征象機制

1~4CT征象均為不一樣程度局部腦水腫所致動脈高密度征：文獻以為系血栓所致，常見于心源性腦梗塞；其密度(77～89HU)介于正常血管(35～60HU)與鈣化斑(114～321HU)之間在時間分布上，也無規(guī)律性，因此，其產(chǎn)生原因也許有生理性，也有病理性，有待深入論證試驗證明：缺血1h，受累腦組織水量增加3%

水含量每變化1%，CT值變化2.5~2.6HU第18頁急性期腦梗死CT征象機制有作者發(fā)覺腦梗塞后30min既可顯示硬膜外壓增高，提醒有腦水腫缺血性腦水腫在不一樣解剖部位和水腫及缺血壞死不一樣程度分別引發(fā)豆狀核征、腦島帶征、低密度灶、占位征及皮質(zhì)征豆狀核征在6h內(nèi)組出現(xiàn)頻率最高腦島帶征及皮質(zhì)征在6～12h組出現(xiàn)最多低密度灶在12～24h組出現(xiàn)率最高第19頁

早期CT征象結識意義250例二十四小時內(nèi)缺血性腦梗塞研究：按以往診斷缺血性腦梗塞以低密度灶有沒有為標準，初次CT陽性率64.8%初次CT報告陰性88例，回顧閱片陰性為40例，即病程在24h內(nèi)CT陰性率為16%(40/250)，漏診48例，漏診率為19.2%(48/250)。6h內(nèi)組漏診占20.89%強化結識早期征象，回顧閱片后陽性率為84%漏診與病程相關(12h前高于12h后)，其它原因包括病灶小、密度變化不顯著以及對早期征象結識不夠第20頁Acuteinfarction

lowdensityandmasseffect

低密度占位效應第21頁（大面積）腦梗死

第22頁Subacuteinfarction

lowdensityandgyrusenhance

低密度，占位效應，腦回樣強化第23頁亞急性梗死：含糊效應第24頁F47y，惡心、嘔吐、語言障礙和右側虛弱豆狀核低密度，"環(huán)狀帶"第25頁大腦中動脈閉塞第26頁

男性55歲

2023.9.2下午因突發(fā)吐詞不清，左側肢體無力3小時,

晚7:50打急救電話120，晚8:30送到我院急診科第27頁

男性55歲

2023.9.2下午因突發(fā)吐詞不清，左側肢體無力3小時,

晚7:50打急救電話120，晚8:30送到我院急診科第28頁

男性55歲

2023.9.2下午因突發(fā)吐詞不清，左側肢體無力3小時,

晚7:50打急救電話120，晚8:30送到我院急診科第29頁2023.09.12第30頁2023.09.12第31頁豆狀核含糊征復習2023.09.02CT片第32頁

女性95歲右側肢體乏力2小時就診第33頁

女性54歲右側肢體乏力2h就診第34頁

女性85歲左側肢體乏力4小時

CT平掃第35頁

女性85歲左側肢體乏力4小時

T2WI第36頁

女性85歲左側肢體乏力4小時

DWI第37頁3.亞急性期腦梗死

平掃同急性期占位效應4～7d達高峰

DWI低信號PWI低灌注＋C：腦回樣強化第38頁左顳葉腦梗死第39頁左顳葉腦梗死第40頁亞急性期腦梗死T1WI第41頁亞急性期腦梗死T2WI第42頁亞急性期腦梗死+C第43頁4.慢性期腦梗死

CT：液性低密度腦萎縮

MRI：T1WI低SIT2WI高SIFLAIR低SI膠質(zhì)增生帶高SI第44頁慢性腦梗塞第45頁Chronicinfarction

lowdensityandatrophy

低密度，病變側萎縮第46頁慢性腦梗塞第47頁（二）出血性腦梗死

CT：15％出血灶不能顯示低密度灶內(nèi)出現(xiàn)高密度區(qū)沿腦回分布、散在點狀或大片狀高密度影

MRI：出血灶梗死后缺血區(qū)血管再通內(nèi)有血液溢出第48頁出血性腦梗死第49頁出血性腦梗死第50頁

出血性梗塞第51頁出血性腦梗塞MRI第52頁分水嶺腦梗塞T1WI第53頁分水嶺腦梗塞T2WI第54頁分水嶺腦梗塞第55頁二、腔隙性腦梗死

(Lacunarinfarction)臨床體現(xiàn)：

占15％～25％，“三高”

50y以上無癥狀或多種腔隙綜合征：

純運動性、感覺運動性、純感覺性卒中，伴運動性失語運動性卒中輕度頭痛、頭暈常見第56頁影像學檢查辦法恰當選擇：

MRI首選病理生理基礎:好發(fā)部位：丘腦、內(nèi)囊、半卵圓區(qū)、腦干、小腦范圍：5~15mm

第57頁影像學征像：（一）CT體現(xiàn)

急性期難檢出低密度灶：圓形、卵圓形、片狀、斑點狀

5~15mm大小無占位效應3~4周后軟化灶形成

+C:斑點狀或環(huán)狀強化第58頁腔隙性腦梗塞CT第59頁（二）MRI體現(xiàn)

≤1cm圓形、橢圓形、裂隙狀

T1WI等低信號，T2WI高信號，F(xiàn)LAIR先高后低第60頁腔隙性腦梗塞MRI第61頁中腦＋橋腦腔隙性腦梗死第62頁多發(fā)腔隙性腦梗塞第63頁T2WIPWIFlairMRI左側偏癱后12hr.第64頁

腦出血(Cerebralhemorrhage)臨床體現(xiàn)：

55~65y男女約相等（M:F=1.79:1）既往有高血壓史(61.6%)

驟然起病，劇烈頭痛、頭昏、惡心、嘔吐肢體無力、癱瘓伴意識障礙血壓驟升，腦膜刺激征(+)第65頁腦出血原因高血壓腦動靜脈畸形動脈瘤煙霧病動脈硬化缺氧維生素缺乏血液病腫瘤第66頁hematomainCT

血腫CT表現(xiàn)密度變化原理：血紅蛋白含鐵鐵X線吸取率高

CT值增加高密度觀測重點

直接：密度邊緣間接：水腫占位效應體現(xiàn)邊界清、密度均勻高密度灶，周圍伴低密度水腫，局部腦室受壓移位第67頁血腫變化發(fā)病后7天開始——血腫邊緣血紅蛋白破壞——纖維蛋白溶解——周圍低密度區(qū)增寬——高密度區(qū)漸小——輪廓欠清楚——最后囊腔形成第68頁SICH按出血部位可分為：

基底節(jié)區(qū)60.2%

大腦各葉13%

腦干5.6%

小腦腦室內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔第69頁影像學檢查辦法恰當選擇：

CT

主要檢查伎倆超急性期和急性期

MRI

早期不佳？

出血1~2d后來

后顱窩腦干出血顯示OK

DSA

用于診斷腦出血？

No!第70頁

病理生理基礎:

發(fā)病機制:一般以為是因HBp或衰老如淀粉樣變所致微小血管病變另外原因⑴顯著解剖病變，如腫瘤、A瘤或A-V畸形等⑵凝血機制受損⑶毒品接觸史如可卡因少見原由于受涼、偏頭痛、脈管炎

12～22%SICH由繼發(fā)性原因引發(fā)第71頁顱內(nèi)血腫分期

1.超急性期4~6hr2.急性期7~72hr

3.亞急性期早3~6d

晚1~2w4.慢性期＞2w

第72頁影像學征像：(一)CT體現(xiàn)：1.急性期（出血即刻，超急性期）（1）典型體現(xiàn)：圓形、類圓形、橢圓形、不規(guī)則形高密度灶

CT值50～80Hu

破入腦室和蛛網(wǎng)膜下腔灶周水腫占位效應第73頁M22y右顳葉出血＋SAH第74頁急性腦出血M55y，左側肢體偏癱，有高血壓史第75頁左側肢體活動障礙3hr.腦出血第76頁M48y，左側肢體癱瘓，口角歪斜20天后復查右側外囊出血第77頁腦出血并SAH第78頁腦出血破入腦室第79頁腦出血并破入腦室第80頁（2）不典型體現(xiàn)

等密度灶血塊中出現(xiàn)液平密度普遍減少，并見液平灶周水腫顯著——腦梗死后出血F64y，因摔到而昏迷；治療7天后癥狀無好轉第81頁

2.亞急性期血腫

1）融冰征

2）占位效應

3）腦積水

4）＋C：環(huán)形或梭形強化，“靶征”3.慢性期

低密度灶、軟化或液化

無水腫、同側腦萎縮出血治療14d后復查CT第82頁（二）MRI體現(xiàn)

出血磁共振信號隨磁場強度、脈沖序列、出血時相、出血量，水和纖維蛋白含量不一樣而有差異第83頁

超急性期4~6hr氧合血紅蛋白

急性期7~72hr脫氧血紅蛋白

亞急性期早3~6d細胞內(nèi)正鐵血紅蛋白晚1~2w細胞外正鐵血紅蛋白慢性期＞2w含鐵血黃素第84頁T1WIT2WI灶周水腫急性等信號等、或低

無亞急性高信號高、或低有（高）慢性高信號高信號與水腫之間見低信號條，灶周低信號環(huán)腦出血MRI體現(xiàn)第85頁血腫變化--HbOxyhemoglobin含氧血紅蛋白T1等，T2高Deoxyhemoglobin脫氧血紅蛋白T1等，T2低Methemoglobin正鐵血紅蛋白（紅細胞完整）

T1高，T2低

Methemoglobin正鐵血紅蛋白（紅細胞溶解）

T1高，T2高

Hemosiderin含鐵血黃素T1等，T2低第86頁血腫變化—血腫超急性期：6h內(nèi)，OxyHb抗磁T1等，T2高，急性期：7h-3d，DeoxyHb，順磁T1等或低，T2低，亞急性期：3d-4w,MetHb，RBC完整，T1等或低，T2低

MetHb，RBC溶解,周高中低—高慢性期：4w以上，囊變+Hemosiderin，T1低，T2高，第87頁Acutehematoma

：脫氧血紅蛋白第88頁Acutehematoma

中心：脫氧血紅素.環(huán)：正鐵血紅素第89頁Subacutehematoma

中心:正鐵血紅素

環(huán):含鐵血黃素第90頁正鐵血紅蛋白（紅細胞溶解）第91頁Chronichematoma

Hemosiderin含鐵血黃素第92頁出血后軟化灶第93頁鑒別陳舊出血與梗塞第94頁第95頁第96頁第97頁第98頁四、蛛網(wǎng)膜下腔出血

（Subarachoidhemorrhage,SAH）臨床體現(xiàn)：

40歲左右發(fā)病最多前驅癥狀：發(fā)作性頭痛活動時起病多，劇烈頭痛、嘔吐，煩躁不安，意識障礙或抽搐，腦膜刺激征(+)

起病后發(fā)熱Bp↑血性腦脊液第99頁影像學檢查辦法恰當選擇：CT首選，24hr內(nèi)90%可顯示，3d后＜50％MRIFLAIR序列——急性期和超急性期SAH第100頁影像學征像：（一）CT體現(xiàn)

沿腦溝分布線狀高密度影

F44y，健康，突然昏迷而送入急診室，無藥品使用/濫用、糖尿病或高血壓，神經(jīng)檢查示深度昏迷和雙側Babinski呈陽性，CT示顱內(nèi)巨動脈瘤破裂第101頁第102頁第103頁

（二）MRI體現(xiàn)急性期：陰性亞急性期：T1WI短信號慢性期：T1WI、T2WI線條狀極低信號影

FLAIR：高信號第104頁SAH第105頁五、動脈瘤(Aneurysm)

概念：動脈不足擴張（合并動脈壁異常）分類：形狀、原因、有沒有血栓等好發(fā)部位：腦底部動脈環(huán)及大動脈分叉部。臨床體現(xiàn)：中年人多見，90％在30～70歲破裂后：

1）激動或用力后，劇烈頭痛后立即昏迷

2）劇烈頭痛、惡心、嘔吐，接著好轉或昏迷

3）很少數(shù)僅意識障礙頭痛、神經(jīng)損害（眼瞼下垂等）第106頁Aneurysm

影像檢查：CTDSAMRIMRACTACTA(CTangiography)MRA(MRangiography)DSA(digitalsubstractionangiography)增強前后CT：SAH，血腫，大瘤體CTA:瘤體，載瘤動脈，血栓MRI：

SAH,血腫，血管流空MRA：瘤體，載瘤動脈，血栓，渦流DSA

（金標準）：瘤腔，載瘤動脈直接征象，間接征象第107頁影像學檢查辦法恰當選擇：（一）DSA

金標準？（二）MRA可顯示3~5mm，5mm以上較好

3DTOF篩選（三）CTA發(fā)覺約2mm大小5mm以上較好第108頁

病理生理基礎:

一般以為＜5mm破裂也許小第109頁影像學征像：（一）CT體現(xiàn)1.無血栓、部分血栓、血栓填滿2.巨大動脈瘤：占位效應，瘤周無水腫3.瘤壁可見鈣化4.破裂后體現(xiàn)SAH最多見第110頁TypeⅠ（無血栓）CT：圓或橢圓形，強化前等或略高密度，可見邊緣鈣化，均質(zhì)強化與血管密度一致MRI：圓或橢圓形，大多流空效應顯著DSA：圓或橢圓形，對比劑所有充盈，分為梭性和囊性第111頁TypeⅠ（無血栓）第112頁TypeIDSACTCTA第113頁TypeIMRAMRI—T2基底動脈瘤第114頁

F46y，惡心嘔吐和嚴重頭疼CT示SAH，第三腦室中有少許血液和基底動脈未端動脈瘤

Angiography確認基底未端動脈瘤第115頁F59y，右眼視物含糊2個月，無頭痛、惡心和嘔吐頸內(nèi)動脈虹吸段動脈瘤第116頁M53y

第117頁第118頁第119頁m35ySAH第120頁Type‖（有血栓）F66YCTAICA海綿竇部動脈瘤第121頁（二）MR體現(xiàn)

無血栓：T1WI、T2WI呈圓形、橢圓形無信號區(qū)，邊界清楚有血栓：T1WI、T2WI混雜信號第122頁第123頁第124頁基底動脈瘤第125頁右側大腦后動脈瘤第126頁

TypeII第127頁渦流造成信號丟失（強化前）第128頁（三）DSA體現(xiàn)

部位、大小、形態(tài)、數(shù)目，與載瘤動脈關系第129頁右大腦中A動脈瘤右前斜位正位側位第130頁多發(fā)性動脈瘤第131頁動脈瘤動脈瘤內(nèi)血栓形成第132頁影像學征像：（一）CT體現(xiàn)：側腦室旁片狀低密度區(qū)，邊界不清，呈缺血性變化基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干腔梗腦萎縮影像學檢查辦法恰當選擇：

MRI首選，最佳辦法皮層下動脈硬化性腦病第133頁（二）MR體現(xiàn)

腦萎縮＋腔梗

T1WI低信號

T2WI、FLAIR高信號敏感度2×2mm第134頁皮層下動脈硬化性腦病第135頁Cerebralvascularmalformation

1.Arterio-Venousmalformation動靜脈畸形

2.Venousmaiformation