第十九章免疫缺陷病課件

第十九章

免疫缺陷病1第十九章

免疫缺陷病1免疫缺陷?。↖DD）：是指免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不全或后天損害而使免疫細胞的發(fā)育、增殖、分化和代謝異常并導致免疫功能不全所出現(xiàn)的臨床綜合征。免疫系統(tǒng)中任何成分缺失或功能不全而導致免疫功能障礙所引起的疾病。涉及免疫器官、免疫細胞、免疫分子和信號轉(zhuǎn)導分子的缺陷。2免疫缺陷?。↖DD）：是指免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不全或后天損害而使免疫缺陷病的分類1、按其發(fā)病原因不同分為：原發(fā)性（先天性）免疫缺陷?。≒IDD)和繼發(fā)性（獲得性）免疫缺陷?。⊿IDD)PIDD：T細胞免疫缺陷；

B細胞免疫缺陷；

Mo/MΦ和neutrophil免疫缺陷；補體免疫缺陷。SIDD:AIDS。3免疫缺陷病的分類1、按其發(fā)病原因不同分為：32、按主要累及的免疫系統(tǒng)成分不同分為：體液免疫缺陷、細胞免疫缺陷、聯(lián)合免疫缺陷、吞噬細胞缺陷和補體缺陷。42、按主要累及的免疫系統(tǒng)成分不同分為：4IDD的主要臨床特點1、感染：患者對各種病原體的易感性增加，易發(fā)生反復感染且難以控制，往往是造成死亡的主要原因。2、腫瘤：原發(fā)性免疫缺陷病尤其是細胞免疫缺陷者，惡性腫瘤的發(fā)病率高于同齡正常人群。3、自身免疫?。涸l(fā)性免疫缺陷病有高度伴發(fā)自身免疫病的傾向。4、遺傳傾向：多數(shù)原發(fā)性免疫缺陷病有遺傳傾向性。5IDD的主要臨床特點5髓紅系干細胞淋巴干細胞6髓紅系干細胞淋巴干細胞6第一節(jié)原發(fā)性免疫缺陷病原發(fā)性免疫缺陷病又稱為先天性免疫缺陷病，是由于免疫系統(tǒng)遺傳基因異?；蛳忍煨悦庖呦到y(tǒng)發(fā)育障礙而致免疫功能不全引起的疾病。根據(jù)所累及的免疫細胞或免疫分子分為適應性免疫缺陷和固有免疫缺陷。7第一節(jié)原發(fā)性免疫缺陷病7一、原發(fā)性B細胞缺陷原發(fā)性B細胞缺陷是B細胞發(fā)育受阻或活化障礙，體液免疫應答缺陷，不能針對胞外菌、病毒和寄生蟲等產(chǎn)生抗體。

該病以體內(nèi)Ig水平降低或缺失為特征，患者外周血B細胞減少或缺失，T細胞數(shù)目正常，臨床表現(xiàn)為反復化膿性細菌感染及對某些病毒的易感性增加。8一、原發(fā)性B細胞缺陷原發(fā)性B細胞缺陷是B細胞發(fā)育受阻或活化障1、X性聯(lián)無丙種球蛋白血癥

（X-linkedagammaglobulinemia,XLA),Bruton病特點：血循環(huán)和淋巴組織中B細胞數(shù)目減少或缺失；血清中各類Ig水平明顯降低或消失。T細胞數(shù)量基本正常，細胞免疫基本正常。以反復化膿性細菌感染為特征，某些伴有自身免疫??；多見于男性嬰幼兒。病因：位于X染色體上的B細胞信號轉(zhuǎn)導分子Bruton酪氨酸激酶（Btk）基因缺陷，祖B、前B細胞基本正常，但不能向成熟B細胞分化。91、X性聯(lián)無丙種球蛋白血癥

（X-linkedagamm

AlbuminGlobulinABCa1a2

bgBruton病X-linkedagammaglobulinemia,XLA10AlbuminGlobulinAa1a2bgBruto2、選擇性IgA缺陷選擇性IgA缺陷是一種最常見的選擇性Ig缺陷。

特征：血清IgA<50mg/L，SIgA含量極低；IgM和IgG水平正?；蚵愿撸患毎庖吖δ苷?，多無明顯癥狀，或僅表現(xiàn)為發(fā)生呼吸道及消化道感染；少數(shù)伴有自身免疫病或超敏反應性疾病。112、選擇性IgA缺陷選擇性IgA缺陷是一種最常見的選擇性Ig3、X性連鎖高IgM綜合征（XHM）

特征：IgM增高；其它Ig明顯減低或缺乏；外周血和淋巴組織中有大量分泌IgM的漿細胞；易發(fā)生胞外菌感染和機會感染，尤其是呼吸道感染。病因：X染色體上CD40Lgene突變，T細胞不表達CD40L；B無法活化、類別轉(zhuǎn)換受阻IgM→IgG、A、E）。123、X性連鎖高IgM綜合征（XHM）特征：IgM增高；其它XLHM患者淋巴小結的特點正常生發(fā)中心B細胞活化受祖記憶性B細胞B細胞大量凋亡IgM前B細胞IgMIgMXLHM淋巴小結T細胞不表達CD40LT細胞表達CD40L13XLHM患者淋巴小結的特二、原發(fā)性T細胞缺陷原發(fā)性T細胞缺陷是涉及T細胞發(fā)生、分化和功能障礙的遺傳性缺陷病。T細胞缺陷不僅影響效應T細胞，也間接影響單核/巨噬細胞和B細胞，故常伴有體液免疫缺陷?；颊叻磸桶l(fā)生致命性病毒、霉菌、分枝桿菌感染。14二、原發(fā)性T細胞缺陷原發(fā)性T細胞缺陷是涉及T細胞發(fā)生、分化和1、DiGeorge綜合征（先天性胸腺發(fā)育不全）特征：胸腺、甲狀旁腺、主動脈弓、唇和耳等發(fā)育不良；T細胞數(shù)目降低，缺乏T細胞應答；B細胞數(shù)目正常，但用TD-Ag刺激后不產(chǎn)生相應抗體；易反復感染病毒、真菌、原蟲及胞內(nèi)寄生菌；對移植器官不發(fā)生排斥反應。病因：是因第22號染色體某區(qū)域缺失，胚胎早期第Ⅲ、Ⅳ對咽囊發(fā)育不全所致。151、DiGeorge綜合征（先天性胸腺發(fā)育不全）特征：胸腺、1、DiGeorge

綜合癥

（DiGeorgesyndrome）耳朵位置偏低

Fishmouth眼間距寬161、DiGeorge綜合癥（DiGeorgesyndr2、T細胞活化和功能缺陷T細胞膜分子表達異?；蛉笔Э蓪е耇細胞活化和功能缺陷。CD3ε或γ鏈基因變異引起TCR-CD3復合物表達或功能受損；ZAP-70基因變異，導致TCR信號轉(zhuǎn)導障礙，導致IL-2、IFN-γ合成減少及IL-2R表達降低等。172、T細胞活化和功能缺陷T細胞膜分子表達異?；蛉笔Э蓪е耇細1、CD3

或缺失引起T細胞活化缺陷,T細胞應答缺陷。2、ZAP-70缺陷，T細胞不能活化。fynPLCCa++ZAP-70激酶鏈的信號整合轉(zhuǎn)錄因子被活化早期基因

IL-2基因

IL-2Ra基因CD4TCRLCKPI-3kCD45CD28CD3TCR信號轉(zhuǎn)導TCRsignaltransduction181、CD3或缺失引起T細胞活化缺陷,T細胞應答缺陷。3、HLA表達障礙HLA-II基因調(diào)控子突變導致HLA-II類分子表達障礙，患者MΦ、B細胞不表達HLA-II類分子，也稱裸淋巴細胞綜合征。CD4+T細胞發(fā)育障礙和功能缺失。如果HLA-I類分子表達障礙，CD8+T細胞發(fā)育障礙和功能缺失。193、HLA表達障礙HLA-II基因調(diào)控子突變導致HLA-II三、原發(fā)性聯(lián)合免疫缺陷

(CombinedImmunodeficiencyDisease,CID）聯(lián)合免疫缺陷病是一類因T、B細胞均出現(xiàn)發(fā)育障礙或缺乏細胞間相互作用所致的疾病。20三、原發(fā)性聯(lián)合免疫缺陷

(CombinedImmunod1、重癥聯(lián)合免疫缺陷?。⊿CID)特點：細胞和體液免疫聯(lián)合缺陷；遺傳方式：性聯(lián)或常染色體隱性遺傳；癥狀：嬰幼兒期無法控制的反復感染；治療：早期的骨髓移植。211、重癥聯(lián)合免疫缺陷?。⊿CID)特點：細胞和體液免疫聯(lián)合缺（1）X性連鎖重癥聯(lián)合免疫缺陷病（XSCID）特征：約占SCID46%，外周血T、NK細胞減少；B細胞數(shù)量正常但功能缺陷，Ig水平降低。機制：

IL-2Rγ鏈基因突變，T細胞發(fā)育停滯于pro-T階段。22（1）X性連鎖重癥聯(lián)合免疫缺陷病（XSCID）特征：約占SCIL-2RIL-4RIL-7RIL-9RIL-15Rg-鏈參與組成的細胞因子受體共用的g

鏈X-linkedSCID,XSCID

（IL-2Rg鏈缺失）

IL-2、IL4、IL7、IL9、IL15因子不能發(fā)揮生物學功能胸腺細胞NK細胞23IL-2RIL-4R（2）常染色體隱性遺傳重癥聯(lián)合免疫缺陷病

1）腺苷脫氨酶（ADA）和嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）缺陷引起的SCIDADA或PNP缺失導致dATP或dGTP在細胞內(nèi)積蓄，對早期T、B細胞發(fā)育有毒性作用，使之停滯于pro-T/pro-B階段。特征：ADA缺陷占SCID15%，PNP缺陷占SCID4%；T、B細胞受損；反復出現(xiàn)病毒、細菌和真菌感染。24（2）常染色體隱性遺傳重癥聯(lián)合免疫缺陷病

1）腺苷脫氨酶（AGMPAMPIMP肌苷腺苷鳥苷ADA6-氧嘌呤PNP鳥嘌呤PNP黃嘌呤尿酸腺苷脫氧腺苷鳥苷脫氧鳥苷dAMPdADPdATPdGMPdGDPdGTP抑制核苷酸還原酶T、B細胞增殖障礙ADA與PNP基因突變造成免疫缺陷的途徑ADA：腺苷脫氨酶PNP：嘌呤核苷磷酸化酶25GMPAMPIMP肌苷腺苷鳥苷ADA6-氧嘌呤PNP鳥嘌呤P醫(yī)學免疫學青海大學醫(yī)學院免疫教研室26醫(yī)學免疫學青海大學醫(yī)學院免疫教研室262）MHCⅠ類分子或MHCⅡ類分子缺陷引起的SCID特征：細胞免疫應答缺乏，表現(xiàn)為慢性呼吸道病毒感染；遲發(fā)型超敏反應及對TD抗原的抗體應答缺陷，對病毒易感性增加。病因：

MHCI缺陷是由于TAP基因突變使CD8+Tc功能↓；

MHCII缺陷是由于II類反式活化子<CIITA>基因缺陷使CD4+Th功能↓。272）MHCⅠ類分子或MHCⅡ類分子缺陷引起的SCID272、其他SCID（1）伴濕疹血小板減少的免疫缺陷病T細胞、B細胞和血小板減少；以反復細菌感染、血小板減少癥和皮膚濕疹為特征。282、其他SCID（1）伴濕疹血小板減少的免疫缺陷病28（2）毛細血管擴張性共濟失調(diào)綜合征（ATS）

特征：進行性小腦共濟失調(diào)；眼結膜和面部毛細血管擴張；反復呼吸道感染。機制：TCR和Ig重鏈基因缺陷。29（2）毛細血管擴張性共濟失調(diào)綜合征（ATS）29四、補體系統(tǒng)缺陷（1）補體成分缺陷如C3↓→主要表現(xiàn)為單純抗感染能力低下，易發(fā)生化膿性細菌感染。（2）CR缺陷如CR3、CR4→表現(xiàn)為白細胞粘附缺陷。30四、補體系統(tǒng)缺陷（1）補體成分缺陷30（3）補體調(diào)節(jié)蛋白缺陷如C1INH↓：遺傳性血管神經(jīng)性水腫（C2a過多，血管通透性↑）

DAF、CD59↓：陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿31（3）補體調(diào)節(jié)蛋白缺陷311、遺傳性血管神經(jīng)性水腫C1INH基因缺陷所致。表現(xiàn)為反復發(fā)作的皮膚粘膜水腫。2、陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿紅細胞膜因缺乏衰變加速因子（DAF）和膜反應性溶解抑制物（MILR）而發(fā)生補體介導的溶血。表現(xiàn)為慢性溶血性貧血、全血細胞減少和靜脈血栓形成，晨尿中出現(xiàn)血紅蛋白。321、遺傳性血管神經(jīng)性水腫32———————————————————————————

補體成分臨床表現(xiàn)—————————————————————————————

補體調(diào)節(jié)蛋白

C1INH遺傳性血管神經(jīng)性水腫（補體持續(xù)活化與消耗）

DAF（CD55） 陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿（溶血）

補體固有成分

C1、C2、C4免疫復和物病，C2缺陷與SLE相關

C3 反復化膿性細菌感染

MACs（C5-8）腦膜炎球菌感染—————————————————————————————33———————————————————————————33遺傳性血管神經(jīng)性水腫34遺傳性血管神經(jīng)性水腫34五、吞噬細胞缺陷吞噬細胞缺陷包括吞噬細胞數(shù)量減少和功能異常，臨床表現(xiàn)為化膿性細菌或真菌反復感染，輕者僅累及皮膚，重者則感染重要器官而危及生命。35五、吞噬細胞缺陷吞噬細胞缺陷包括吞噬細胞數(shù)量減少和功能異常，1、中性粒細胞數(shù)量減少中性粒細胞減少癥中性粒細胞缺乏癥病因：髓樣干細胞分化發(fā)育障礙。表現(xiàn)：嚴重咽炎、敗血癥和腦膜炎。361、中性粒細胞數(shù)量減少362、吞噬細胞功能缺陷病因：吞噬細胞趨化作用、粘附能力和殺菌活性等發(fā)生障礙。372、吞噬細胞功能缺陷371、白細胞粘附障礙（LAD）病因：CD18基因突變，LFA-1、CR3和CR4缺陷。表現(xiàn)：部分調(diào)理作用缺陷；免疫細胞穿過血管進入炎癥部位缺陷；

Th與APC、CTL/NK與靶細胞間的作用缺陷；反復感染。381、白細胞粘附障礙（LAD）病因：CD18基因突變，LFA-2、白細胞趨化障礙又稱為懶惰白細胞綜合癥病因：趨化因子受體基因突變或缺失。表現(xiàn)：中性粒細胞對C5a等無反應；

反復發(fā)生化膿性細菌感染。392、白細胞趨化障礙又稱為懶惰白細胞綜合癥393、慢性肉芽腫?。–GD）病因：還原型輔酶II氧化酶（NADPH)系統(tǒng)基因缺陷，細胞呼吸暴發(fā)受阻。表現(xiàn)：吞噬細胞內(nèi)殺菌功能減弱，反復慢性感染，大量吞噬細胞浸潤、聚集，形成肉芽腫。403、慢性肉芽腫?。–GD）病因：還原型輔酶II氧化酶（NAD41414242獲得性免疫缺陷?。ˋcquiredImmunodeficiency

Disease，AIDD）

第二節(jié)獲得性免疫缺陷病43獲得性免疫缺陷?。ˋcquiredImmunodefici一、誘發(fā)獲得性免疫缺陷病的因素1、非感染性因素①惡性腫瘤②營養(yǎng)不良

③醫(yī)源性免疫缺陷：沒有抑制藥物和放射性損傷2、感染：某些病原微生物的感染可繼發(fā)免疫缺陷病。如獲得性免疫缺陷綜合征（AcquiredImmuneDeficiencySyndrome，AIDS）艾滋病44一、誘發(fā)獲得性免疫缺陷病的因素1、非感染性因素44獲得性免疫缺陷綜合征

（AcquiredImmuneDeficiencySyndrome，AIDS）

一種由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的疾病。HIV侵入機體，引起細胞免疫嚴重缺陷，導致以機會性感染、惡性腫瘤和神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)樘卣鞯呐R床綜合癥。45獲得性免疫缺陷綜合征

（AcquiredImmuneDeHIV-1病毒結構示意圖

逆轉(zhuǎn)錄酶包膜RNAgp120gp41p17

p24核外膜（一）HIV的分子生物學特征46HIV-1病毒結構示意圖逆轉(zhuǎn)包膜RNAg醫(yī)學免疫學青海大學醫(yī)學院免疫教研室47醫(yī)學免疫學青海大學醫(yī)學院免疫教研室47AIDS是一種傳染病傳染源：HIV攜帶者和AIDS患者傳播途徑：（1）性接觸（2）血液（3）母嬰垂直傳播（4）其他：如醫(yī)源性感染臨床表現(xiàn)免疫抑制

機會性感染

Hodgkin’s淋巴瘤概述48AIDS是一種傳染病概述48性接觸傳播無論是同性、異性、還是兩性之間的性接觸都會導致艾滋病的傳播。全世界約有3/4的艾滋病毒傳播是通過性接觸；而其中又約有3/4是通過異性性接觸傳播；1/4通過男性同性性接觸傳播。49性接觸傳播無論是同性、異性、還是兩性之間的性接觸都會導致艾滋血液傳播血液傳播是感染最直接的途徑了。輸入被病毒污染的血液，使用了被血液污染而又未經(jīng)嚴格消毒的注射器、針灸針、拔牙工具，都是十分危險的。另外，如果與艾滋病病毒感染者共用一只未消毒的注射器，也會被留在針頭中的病毒所感染。在我國，HIV病毒感染者80％是因為在吸毒中共用注射針頭而感染的。

靜脈注射毒品是我國艾滋病傳播的主要途徑50血液傳播血液傳播是感染最直接的途徑了。輸入被病毒污染的血液，母嬰傳播如果母親是HIV感染者，那么她很有可能會在懷孕、分娩過程或是通過母乳喂養(yǎng)使她的孩子受到感染。

51母嬰傳播如果母親是HIV感染者，那么她很有可能會在懷孕、分娩全世界每天大約有16,000名新的HIV感染者，其中90%以上出現(xiàn)在發(fā)展中國家約2000名是15歲以下的兒童。在成人感染者中,40%是女性，15%是年齡在15-25歲。全球每年200萬人因艾滋病死亡，其中170萬在撒哈拉以南非洲地區(qū)。

1988年1月，WHO將每年的12月1日確定為世界艾滋病日。AIDS統(tǒng)計1981年在美國發(fā)現(xiàn)首例艾滋病患者中國在1985年報告首例艾滋病患者52全世界每天大約有16,000名新的HIV感染者，其中90%以5353HIV病毒攜帶者艾滋病病人是指艾滋病毒抗體陽性，臨床上出現(xiàn)條件性感染或惡性腫瘤者。HIV感染者是指艾滋病病毒抗體陽性，無癥狀或尚不能診斷為艾滋病病人者。54HIV病毒攜帶者艾滋病病人是指艾滋病毒抗體陽性，臨床上出現(xiàn)條（二）AIDS的發(fā)病機制1、HIV侵入免疫細胞的機制：

CD4+T細胞是HIV攻擊的主要靶細胞。2、HIV損傷免疫細胞的機制：HIVgp120結合CD4+cells

HIV進入CD4+cells55（二）AIDS的發(fā)病機制1、HIV侵入免疫細胞的機制：HIV為什么CD4+T細胞在消失?1)病毒出芽導致細胞被破壞CD4+Tcells直接殺傷56為什么CD4+T細胞在消失?1)病毒出芽導致細胞被破壞CUn-infectedCD4+TGp120-2)CellfusionInfectedCD4+TcellGp120+為什么CD4+T細胞在消失？細胞融合形成多核巨細胞，加速細胞死亡57Un-infectedCD4+T2)CellfusionCTL

3)CTL介導的細胞毒作用為什么CD4+T細胞在消失?CD4+Cell病毒抗原58CTL

3)CTL介導的細胞毒作用為什么CD4+T細胞4）游離的Gp120結合CD4抗原，針對GP120產(chǎn)生的抗體與其結合，補體介導溶解為什么CD4+T細胞在消失?594）游離的Gp120結合CD4抗原，針對GP120產(chǎn)生的抗為什么CD4+T細胞在消失?5)ADCC效應：AIDS相關的抗體與激活的CD4+T

細胞表面的病毒抗原結合;6）HIV編碼的超抗原引起攜帶某些型別TCRV

鏈的CD4+T細胞死亡;7)HIV誘導細胞凋亡，F(xiàn)AS-FASL途徑;8)自身免疫:

Gp120結合CD4抗原。CD4抗原結合MHC-II分子:MHC與Gp120有類似的序列?？筭p120抗體可以結合MHC，對于AIDS疫苗來講也是一個問題。60為什么CD4+T細胞在消失?5)ADCC效應：AIHIV和自身免疫CD4抗原gp120MHCII分子Gp120和MHCII都結合CD4抗原，都有CD4的結合位點抗-HIV(gp120)也能結合MHCII61HIV和自身免疫CD4抗原gp120MHCII分子Gp巨噬細胞可通過兩種途徑被感染CD4Fc受體HIVgp120結合巨噬細胞表面的CD4抗原巨噬細胞通過Fc受體與抗gp120抗體病毒復合物中的抗體的Fc段結合，發(fā)揮調(diào)理吞噬作用將病毒攝取HIVgp120抗-gp120HIV62巨噬細胞可通過兩種途徑被感染CD4Fc受體HIVgp12HIV感染的其他細胞

B細胞、DC、NK腸道和陰道的上皮細胞，大腦的內(nèi)皮細胞星形膠質(zhì)細胞,

少突膠質(zhì)細胞63HIV感染的其他細胞B細胞、DC、NK633、HIV逃逸免疫攻擊的機制1）表位序列變異與免疫逃逸：HIV抗原表位可頻繁發(fā)生變異，影響CTL對其識別，產(chǎn)生沒有逃逸的病毒株。2）DC與免疫逃逸：DC成為庇護所。3）潛伏感染與免疫逃逸：HIV感染細胞后也可進入潛伏狀態(tài)。643、HIV逃逸免疫攻擊的機制1）表位序列變異與免疫逃逸：HI（三）HIV誘導的機體免疫應答HIV感染機體后，進行性破壞機體的免疫系統(tǒng)，但在病程的不同階段，機體免疫系統(tǒng)可通過不同應答機制以阻止病毒的復制。65（三）HIV誘導的機體免疫應答HIV感染機體后，進行性破壞機1、體液免疫應答中和抗體：針對病毒包膜蛋白（CD4結合部位）；效價低；具有毒株特異性（無廣泛交叉反應性）?？筆24殼蛋白抗體：與疾病進展有關?？筭p120和gp41抗體：主要為IgG，可通過ADCC殺傷靶細胞。661、體液免疫應答中和抗體：針對病毒包膜蛋白（CD4結合部位）2、細胞免疫應答CD8+T細胞應答：激活的CD8+T細胞殺傷HIV感染的靶細胞(細胞凋亡機制），抑制HIV在CD4+T細胞中復制。在急性期，機體不斷產(chǎn)生特異性抗體和CTL，抑制HIV復制。在疾病晚期，CD4+T細胞數(shù)目不斷下降，HIV特異性CTL也下降，對HIV復制的作用減弱，病毒數(shù)目大幅增加。672、細胞免疫應答CD8+T細胞應答：激活的CD8+T細胞殺傷CD4+T細胞應答：HIV刺激的CD4+T細胞可以分泌各種細胞因子，輔助體液免疫應答和細胞免疫應答。在無癥狀期，患者血液中以分泌IL-2、IFN-

為主。臨床癥狀后期，IL-4和IL-10為主。68CD4+T細胞應答：HIV刺激的CD4+T細胞可以分泌各種細（四）臨床分期及免疫學特征從感染艾滋病病毒到發(fā)病有一個完整的自然過程，臨床上將這個過程分為四期：急性感染期、潛伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期不是每個感染者都會完整的出現(xiàn)四期表現(xiàn)，但每個疾病階段的患者在臨床上都可以見到。四個時期不同的臨床表現(xiàn)是一個漸進的和連貫的病程發(fā)展過程。69（四）臨床分期及免疫學特征從感染艾滋病病毒到發(fā)病有一個完整的HIV感染急性期（窗口期）HIV侵襲人體后對機體的刺激所引起的反應。病人發(fā)熱、皮疹、淋巴結腫大、還會發(fā)生乏力、出汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽炎等。有的還出現(xiàn)急性無菌性腦膜炎，表現(xiàn)為頭痛、神經(jīng)性癥狀和腦膜刺激癥。末梢血檢查，白細胞總數(shù)正常，或淋巴細胞減少，單核細胞增加。急性感染期時，癥狀常較輕微，容易被忽略。在被感染2—6周后，血清HIV抗體可呈現(xiàn)陽性反應。此后，臨床上出現(xiàn)一個長短不等的、相對健康的、無癥狀的潛伏期。70HIV感染急性期（窗口期）HIV侵襲人體后對機體的刺激所引起潛伏期潛伏期感染者可以沒有任何臨床癥狀癥但潛伏期不是靜止期，更不是安全期，病毒在持續(xù)繁殖，具有強烈的破壞作用。潛伏期指的是從感染HIV開始，到出現(xiàn)艾滋病臨床癥狀和體征的時間。艾滋病的平均潛伏期，現(xiàn)在認為是2-10年。這對早期發(fā)現(xiàn)病人及預防都造成很大困難。

71潛伏期潛伏期感染者可以沒有任何臨床癥狀癥但潛伏期不是靜止期，癥狀期艾滋病前期是潛伏期后開始出現(xiàn)與艾滋病有關的癥狀和體征，直至發(fā)展成典型的艾滋病的一段時間。這個時期，有很多命名，包括“艾滋病相關綜合癥”、“淋巴結病相關綜合癥”、“持續(xù)性泛發(fā)性淋巴結病”、“艾滋病前綜合癥”等。這時，病人已具備了艾滋病