呼吸病理生理模板課件

呼吸病理生理RespiratorypathophysiologyDepartmentofPathologyShanghaiUniversityofTCM1感謝你的觀看2019年6月呼吸病理生理RespiratorypathophExternalRespirationGasTransportInternalRespiration2感謝你的觀看2019年6月ExternalRespirationGasTransp第一節(jié)、肺外呼吸功能的評價肺通氣（Pulmonaryventilation）：肺總?cè)萘?totallungcapacity，TLC)用力肺活量(forcedvitalcapacity，F(xiàn)VC)肺泡通氣量(alveolarventilation,VA)殘氣量(residualvolume，RV)：死腔量(deadspacevolume,VD)順應(yīng)性(compliance)

肺換氣（Gasexchange）：肺彌散量(diffusingcapacity)肺泡氣－動脈血氧分壓差[P(A-a)O2]，3感謝你的觀看2019年6月第一節(jié)、肺外呼吸功能的評價肺通氣（Pulmonaryve肺通氣功能的評價指標(biāo)肺總?cè)萘?totallungcapacity，TLC):

指肺所能容納的最大氣量。成年男性平均約5000ml，女性約3500ml。用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)：指最大吸氣后用力呼出的氣量。正常成年男性平均約為3500ml，女性約2500ml。肺活量反映了肺一次通氣的最大能力，一般來說肺活量越大，肺的通氣功能越好。4感謝你的觀看2019年6月肺通氣功能的評價指標(biāo)肺總?cè)萘?totallungcapa肺通氣功能的評價指標(biāo)殘氣量(residualvolume，RV)：指最大呼氣末氣道內(nèi)殘留的氣量。正常成人約為1000～1500ml。功能殘氣量(functionalresidualcapacity,FRC)：指平靜呼氣末存留于肺內(nèi)的氣量，正常成年人約為2500ml。功能殘氣量能緩沖呼吸過程中肺泡內(nèi)氧和二氧化碳分壓的急劇變化。5感謝你的觀看2019年6月肺通氣功能的評價指標(biāo)殘氣量(residualvolume，肺通氣功能的評價指標(biāo)肺泡通氣量(alveolarventilation,VA)：指的是參與氣體交換的通氣量，是真正有效的通氣量，因此，也稱為有效通氣量。肺泡通氣量與肺通氣量不同，肺通氣量中有一部分氣體是不能進(jìn)行氣體交換的。死腔量(deadspacevolume,VD)：進(jìn)入氣道但不參與氣體交換的氣量。順應(yīng)性(compliance)：在外力作用下，彈性組織擴(kuò)張的難易程度。容易擴(kuò)張即順應(yīng)性大，不易擴(kuò)張則順應(yīng)性小，它與彈性阻力呈反比關(guān)系。

6感謝你的觀看2019年6月肺通氣功能的評價指標(biāo)肺泡通氣量(alveolarventi肺換氣功能的評價指標(biāo)肺彌散量(diffusingcapacity)：指氣體在1mmHg分壓差下，每分鐘經(jīng)肺泡膜彌散的容量。反映了肺換氣的效率。肺泡氣－動脈血氧分壓差[P(A-a)O2]：指肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之差。可反映肺泡膜氧交換狀態(tài)。

7感謝你的觀看2019年6月肺換氣功能的評價指標(biāo)肺彌散量(diffusingcapac第二節(jié)、呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的主要血氣標(biāo)準(zhǔn)是PaO２低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

8感謝你的觀看2019年6月第二節(jié)、呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailu呼吸衰竭的分類按動脈血氣改變：低氧血癥型（I型）

高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機(jī)制：通氣障礙型和換氣障礙型按病變部位：中樞性和外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間的長短：急性和慢性9感謝你的觀看2019年6月呼吸衰竭的分類按動脈血氣改變：低氧血癥型（I型）9感謝你的觀呼吸衰竭的病因與發(fā)病機(jī)制10感謝你的觀看2019年6月呼吸衰竭的病因與發(fā)病機(jī)制10感謝你的觀看2019年6月一、肺通氣功能障礙限制性通氣不足(restrictivehypoventilation) 因吸氣時肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation)

由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙11感謝你的觀看2019年6月一、肺通氣功能障礙限制性通氣不足(restrictiveh1.限制性通氣不足常見原因呼吸肌活動障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)或周圍神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性病變麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥過量所致的呼吸中樞抑制和神經(jīng)阻滯；呼吸肌收縮功能障礙：呼吸肌疲勞；呼吸肌營養(yǎng)不良性萎縮；低鉀血癥、酸中毒引起的呼吸肌無力等。12感謝你的觀看2019年6月1.限制性通氣不足常見原因呼吸肌活動障礙12感謝你的觀看21.限制性通氣不足常見原因胸廓或肺的順應(yīng)性降低嚴(yán)重的胸部畸形、胸膜粘連增厚或纖維化嚴(yán)重的肺纖維化（石棉肺、矽肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化）表面活性物質(zhì)（alveolarsurfactant）生成不足和（或）消耗、破壞增多胸腔積液和氣胸肺擴(kuò)張受限13感謝你的觀看2019年6月1.限制性通氣不足常見原因胸廓或肺的順應(yīng)性降低13感謝你的肺泡表面活性物質(zhì)Laplace定律P=2T/r14感謝你的觀看2019年6月肺泡表面活性物質(zhì)Laplace定律P=2T/r14感謝你的觀Neonatalrespiratorydistresssyndrome(NRDS):

lackofsurfactantretractionofsofttissueoninspiration15感謝你的觀看2019年6月Neonatalrespiratorydistress2.阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation)：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙。氣道阻力（airwayresistance）：氣體流動時，氣體分子之間和氣體與呼吸道內(nèi)壁之間產(chǎn)生摩擦而形成的阻力。影響氣道阻力的因素是多方面的，其中以氣道內(nèi)徑最為重要。R

1/r416感謝你的觀看2019年6月2.阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足（obstructive2.阻塞性通氣不足氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管狹窄或阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾?。–OPD）17感謝你的觀看2019年6月2.阻塞性通氣不足氣道阻塞:17感謝你的觀看2019年6月中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外（extrathoracicobstruction）：吸氣性呼吸困難（Inspiratorydyspnea）阻塞位于胸內(nèi)（intrathoracicobstrucdtion）：呼氣性呼吸困難（Expiratorydyspnia）

18感謝你的觀看2019年6月中央性氣道阻塞阻塞位于胸外（extrathoracic中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難ExpiratoryInspiratory19感謝你的觀看2019年6月中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難Expiratory中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難ExpiratoryInspiratory20感謝你的觀看2019年6月中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難Expiratory外周性氣道阻塞

主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難

發(fā)生機(jī)制：小氣道的解剖結(jié)構(gòu)等壓點（isobaricpoint,IP）

上移等壓點：在氣道上，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的部位。21感謝你的觀看2019年6月外周性氣道阻塞主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難21感謝你的觀看2正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等壓點上移時用力呼氣引起氣道壓縮而閉合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20等壓點上移22感謝你的觀看2019年6月正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等壓點上移時用力呼氣引起氣道壓通氣障礙的血氣變化*

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。

PAO2↓、PACO2↑PaO2↓、PaCO2↑PaCO2取決于：每分CO2產(chǎn)量/每分肺泡通氣量。PaCO2是反映肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。

PaCO2

＝

PACO2＝0.86×Vco2/VA23感謝你的觀看2019年6月通氣障礙的血氣變化*Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg二、肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙：彌散障礙 diffusionimpairment肺泡通氣與血流比例失調(diào)

ventilation-perfusionimbalance解剖分流增加 increaseofanatomicalshunt24感謝你的觀看2019年6月二、肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙：24感謝你的觀看2019年（一）彌散障礙彌散障礙（diffusionimpairment）是由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。氣體彌散速度：肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差；氣體的分子量和溶解度；肺泡膜面積與厚度氣體彌散量：血液與氣體接觸的時間25感謝你的觀看2019年6月（一）彌散障礙彌散障礙（diffusionimpairme彌散障礙的原因肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿26感謝你的觀看2019年6月彌散障礙的原因肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿26感謝你的觀看2019彌散障礙的原因肺泡膜面積減少正常成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸時，35～40m2面積肺實變、肺不張、肺葉切除等肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部<1um，肺泡腔到紅細(xì)胞膜<5um肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成時使彌散距離增寬，減慢彌散速度彌散時間縮短27感謝你的觀看2019年6月彌散障礙的原因肺泡膜面積減少27感謝你的觀看2019年6月PO2（KPa）肺動脈肺毛細(xì)血管肺靜脈13.310.78.005.332.67000.250.50

0.75正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間示意圖（1）靜息時血液流經(jīng)肺泡的時間（2）運動時血液流經(jīng)肺泡的時間（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時間（S）28感謝你的觀看2019年6月PO2（KPa）肺動脈肺毛細(xì)血管肺靜脈13.30彌散障礙時的血氣變化*

I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

29感謝你的觀看2019年6月彌散障礙時的血氣變化*I型呼衰：PaO2↓，PaCO2血液O2與CO2解離曲線30感謝你的觀看2019年6月血液O2與CO2解離曲線30感謝你的觀看2019年6月彌散障礙時的血氣變化*由于CO2的彌散速度比O2快，能夠較快的彌散入肺泡，因此只要肺泡通氣量是正常的，單純彌散障礙時PaCO2

多是正常的。31感謝你的觀看2019年6月彌散障礙時的血氣變化*由于CO2的彌散速度比O2快，能夠較快（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q) =4.2/5=0.84通氣血流比值范圍：

0.6~3.0

32感謝你的觀看2019年6月（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值(Ventilat（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionimbalance）引起的氣體交換障礙，是呼吸衰竭發(fā)生的最常見機(jī)制。VA/Q

:VenousAdmixture（靜脈血摻雜）VA/Q

:AlveolarDeadSpace（死腔樣通氣）

33感謝你的觀看2019年6月（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣血流比例失調(diào)（venti1.部分肺泡通氣不足（VA/Q

）因阻塞性或限制性通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜(venousadmixtrue)，因如同動－靜脈短路，故又稱功能性分流(functionalshunt)。

34感謝你的觀看2019年6月1.部分肺泡通氣不足（VA/Q）因阻塞性或限制性通氣障1.部分肺泡通氣不足（VA/Q

）功能性分流見于：慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫

等正常成人：功能性分流約占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病：占30%-50%，→肺換氣(-)35感謝你的觀看2019年6月1.部分肺泡通氣不足（VA/Q）功能性分流見于：慢性阻2.部分肺泡血流不足（VA/Q

）肺動脈栓塞、肺動脈炎癥，肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。生理：占潮氣量30%病理：高達(dá)60%-70%

36感謝你的觀看2019年6月2.部分肺泡血流不足（VA/Q）肺動脈栓塞、肺動脈炎癥37感謝你的觀看2019年6月37感謝你的觀看2019年6月VA/Q失調(diào)的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

38感謝你的觀看2019年6月VA/Q失調(diào)的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正部分肺泡通氣不足時血氣的變化病肺健肺全肺肺泡通氣量VAVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NN

NN39感謝你的觀看2019年6月部分肺泡通氣不足時血氣的變化部分肺泡血流不足時血氣的變化病肺健肺全肺肺泡血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NN

NN40感謝你的觀看2019年6月部分肺泡血流不足時血氣的變化3.解剖分流增加生理情況下，肺內(nèi)存在解剖分流(anatomicshunt)，即一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈吻合支直接流入肺靜脈，其分流量約占心輸出量的2~3%。這部分血液未經(jīng)氧合即流入動脈血中，稱之為真性分流（turevenousadmixture）。支氣管擴(kuò)張、肺實變、肺不張時增加41感謝你的觀看2019年6月3.解剖分流增加生理情況下，肺內(nèi)存在解剖分流(anatom呼衰時主要代謝與功能變化酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化42感謝你的觀看2019年6月呼衰時主要代謝與功能變化酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂42感謝你的觀看1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+濃度升高血清氯濃度降低43感謝你的觀看2019年6月1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒43感謝你的觀看201CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-H＋K＋RBC＋K＋44感謝你的觀看2019年6月CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-H1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒

缺氧時，無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多。呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰的病人伴肺過度通氣。血鉀降低，血氯增高。代謝性堿中毒 人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳45感謝你的觀看2019年6月1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒

缺氧時，無氧代謝加2.呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。

46感謝你的觀看2019年6月2.呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

Pa2.呼吸系統(tǒng)變化II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過50～60mmHg。47感謝你的觀看2019年6月2.呼吸系統(tǒng)變化II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)3.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓。48感謝你的觀看2019年6月3.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響：肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：肺動脈壓升高

缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負(fù)荷3.循環(huán)系統(tǒng)變化49感謝你的觀看2019年6月肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓

肺小血管長期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細(xì)胞增多癥→血液粘度增高肺血管床的大量破壞→肺動脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加3.循環(huán)系統(tǒng)變化50感謝你的觀看2019年6月持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓3.循環(huán)系統(tǒng)變化50感謝你的觀4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40~50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）

51感謝你的觀看2019年6月4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴(kuò)張腦細(xì)胞水腫：ATP生成↓

→Na+-K+泵功能障礙腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷→通透性增高酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷52感謝你的觀看2019年6月肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)5.腎或胃腸功能變化缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。53感謝你的觀看2019年6月5.腎或胃腸功能變化缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮呼吸衰竭的防治原則防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2對Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣以降低PaCO2解除氣道阻塞增強(qiáng)通氣動力人工輔助通氣補(bǔ)充營養(yǎng)改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能54感謝你的觀看2019年6月呼吸衰竭的防治原則防治原發(fā)病54感謝你的觀看2019年6月第三節(jié)、急性呼吸窘迫綜合征與呼衰急性呼吸窘迫綜合征： (acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS) 是指在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷(acutelunginjury，ALI)引起的急性呼吸衰竭。以彌漫性肺泡－毛細(xì)血管膜損傷為主要病理特征。臨床主要表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥。55感謝你的觀看2019年6月第三節(jié)、急性呼吸窘迫綜合征與呼衰急性呼吸窘迫綜合征：55感謝急性肺損傷的發(fā)病原因

直接損傷肺泡－毛細(xì)血管膜

化