支氣管哮喘內科課件

支氣管哮喘(BronchialAsthma)1支氣管哮喘1由于哮喘和醫(yī)生的束手無策而死于維也納

貝多芬1770-18272由于哮喘和醫(yī)生的束手無策而死于維也納貝多芬2死于支氣管哮喘鄧麗君1995年3死于支氣管哮喘3全球性哮喘防治創(chuàng)議已成為目前防治哮喘的指南。（GlobalInitiativeforAsthma)GINA4全球性哮喘防治創(chuàng)議已成為目前防治哮喘的指南。（Global

概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和分期分級鑒別診斷及并發(fā)癥哮喘藥物治療哮喘的教育和管理目錄5概述目錄5一、概述

★定義：支氣管哮喘（bronchialasthma,簡稱哮喘)，是由多種細胞（嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。

本質慢性炎癥→氣道高反應性→反復發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀6一、概述★定義：支氣管哮喘（bronchialast二、病因和發(fā)病機制哮喘發(fā)病多基因遺傳環(huán)境因素7二、病因和發(fā)病機制哮喘發(fā)病多基因遺傳環(huán)境因素7發(fā)病機制氣道高反應性3神經機制2免疫炎癥機制18發(fā)病機制氣道高反應性3神經機制2免疫炎癥機制18抗原遞呈細胞致敏抗原T淋巴細胞IL-4IL-5IL-10IL-12、13B淋巴細胞肥大細胞嗜堿細胞抗原抗原抗原抗原平滑肌收縮粘液分泌增加血管通透性增高炎癥細胞浸潤炎細胞活化（一）免疫炎癥機制各種炎癥介質IgEIgEIgE哮喘發(fā)病機制視頻.mpg9抗原遞致敏T淋巴IL-4B淋巴肥大細胞抗原抗原抗原抗原平滑?。ㄒ唬┟庖哐装Y機制炎癥細胞細胞因子炎癥介質淋巴細胞肥大細胞嗜酸細胞肺泡巨噬細胞組胺前列腺素白三烯LTPAFECFNCF血栓素氣道上皮細胞：參與氣道炎癥形成，氣道重塑的發(fā)生10（一）免疫炎癥機制炎癥細胞細胞因子淋巴細胞組胺氣道上皮細胞：(二)神經機制膽堿能神經腎上腺素能神經非腎上腺素非膽堿能神經支氣管

神經受體失衡學說縮平滑肌介質舒平滑肌介質11(二)神經機制膽堿能神經腎上腺素能神經非腎上腺素支氣管（三）氣道高反應性（AHR）

表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應。氣道炎癥是致氣道高反應性的重要機制之一。

AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征。12（三）氣道高反應性（AHR）表現(xiàn)為GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006環(huán)境因素遺傳易感個體炎癥細胞、細胞因子炎癥介質相互作用神經受體失衡氣道上皮、平滑肌異常氣道高反應性激發(fā)因素癥狀性哮喘氣道炎癥13GlobalInitiativeforAsthma:大體：肺氣腫，小氣道痰栓。纖毛脫落，基底膜裸露，杯細胞增生。上皮下有肥大細胞、肺泡巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞與中性粒細胞浸潤。長期反復發(fā)作，支氣管平滑肌肥厚，氣道上皮細胞下纖維化等，致氣道重構。三、病理14大體：肺氣腫，小氣道痰栓。三、病理14四、臨床表現(xiàn)★成人喘息1.MPG（一）癥狀1、發(fā)作性胸悶、咳嗽、喘息和呼吸困難2、嚴重者端坐呼吸，咳泡沫痰，甚至發(fā)紺3、癥狀突然出現(xiàn)，可自行緩解或使用支氣管舒張藥后緩解4、夜間、凌晨發(fā)作或加重（二）體征1、發(fā)作時：雙肺可聞哮鳴音，呼氣音延長2、嚴重時：端坐呼吸，大汗淋漓煩燥不安，紫紺，心率增快，奇脈，沉默肺?？人宰儺愋拖\動性哮喘15四、臨床表現(xiàn)★成人喘息1.MPG（一）癥狀1、發(fā)作性胸悶、咳GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006五、實驗室和其他檢查痰液檢查動脈血氣分析胸部X線檢查呼吸功能檢查特異性變應原的檢測16GlobalInitiativeforAsthma:呼吸功能檢查FEV1、FEV1/FVC％、PEF均減低；RV、FRC、TCL增加。通氣功能指標：評價氣流受限及氣道高反應性：

氣道激發(fā)試驗支氣管舒張試驗峰流速變異率17呼吸功能檢查FEV1、FEV1/FVC％、PEF均減低；通反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原有關。發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音。上述癥狀可經治療或自行緩解。除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。臨床表現(xiàn)不典型者至少應有下列三項中的一項陽支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；

晝夜PEF變異率>20%。六、診斷（一）★診斷標準：符合以下1～4或4、5可診斷18反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原有關。六、診斷（二）★分期分級非急性發(fā)作期急性發(fā)作期按嚴重程度按控制水平控制部分控制未控制輕度中度重度危重度六、診斷19（二）★分期分級非急性發(fā)作期急性發(fā)作期按嚴重程度按控制水平

急性發(fā)作期病情嚴重程度分級氣短體位講話方式精神狀態(tài)出汗呼吸頻率輔助呼吸肌哮鳴音脈率(次/分）奇脈吸藥后PEF值PaO2(FiO221%)PaCO2SaO2pH步行、上樓時可平臥連續(xù)成句可有焦慮/尚平靜無輕度增加常無散在，呼吸末期<100無>70%正常<40mmHg>95%稍事活動喜坐位常有中斷時有有增加可有響亮、彌漫100--120可有50--70％60--80mmHg<40mmHg90--95%休息時端坐呼吸單字常有大汗淋漓常>30常有響亮、彌漫>120常有<50%,<60>45<90降低不能講話嗜睡意識模糊胸腹矛盾運動減弱、沉默肺>120，變慢臨床特點輕度中度重度危重20急性發(fā)作期病情嚴重程度分級氣短步行、上樓時稍事活動休息時非急性發(fā)作期哮喘控制水平分級臨床特征控制控制(符合下列所有標準)部分控制(任1周內有以下任何1項)未控制日間癥狀無(≤2次/周)>2次/周任何1周內≥3項的部分控制活動受限無有有夜間癥狀/憋醒無有需要急救/“緩解”治療無(≤2次/周)>2次/周肺功能（PEF或FEV1）正常任何1天<80%預計值或個人最好值急性加重無≥1次/年任何1周內有1次21非急性發(fā)作期哮喘控制水平分級臨床特征控制控制部分控制未控制日CharacteristicControlled(Allofthefollowing)Partlycontrolled

(Anypresentinanyweek)UncontrolledDaytimesymptomsNone(2orless/week)Morethan

twice/week3ormorefeaturesofpartlycontrolledasthmapresentinanyweekLimitationsofactivitiesNoneAnyNocturnalsymptoms/awakeningNoneAnyNeedforrescue/“reliever”treatmentNone(2orless/week)Morethan

twice/weekLungfunction

(PEForFEV1)Normal<80%predictedorpersonalbest(ifknown)onanydayExacerbationNone

Oneormore/year1inanyweekLevelsofAsthmaControl22CharacteristicControlledPartly七、鑒別診斷有心血管病史端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰。雙肺可聞及哮鳴音、水泡音，心臟擴大、心率增快、奔馬律等體征。X線心臟擴大、肺淤血。1.心源性哮喘23七、鑒別診斷有心血管病史1.心源性哮喘23多見于中老年人。有多年吸煙史或接觸有害氣體史?？?、痰、喘常年存在。有肺氣腫體征。1.發(fā)病年齡較輕2.過敏體質3.發(fā)作性喘息4.緩解期可無任何癥狀支氣管哮喘2.慢性阻塞性肺疾病七、鑒別診斷24多見于中老年人。1.發(fā)病年齡較輕支氣管哮喘2.慢性阻塞性肺疾呼吸困難進行性加重，無誘因，為吸氣性呼吸困難。有肺癌或支氣管結核的其他癥狀，如咯血等。X線有相應改變。纖支鏡檢、痰查癌細胞可確診。3.上氣道阻塞七、鑒別診斷25呼吸困難進行性加重，無誘因，為吸氣性呼吸困難。3.上氣道阻塞七、鑒別診斷患者常有發(fā)熱，癥狀輕。致病原為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業(yè)粉塵等。胸部X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影。4.變態(tài)反應性肺浸潤26七、鑒別診斷患者常有發(fā)熱，癥狀輕。4.變態(tài)反應性肺浸潤26八、治療★（一）脫離變應原

緩解用藥（平喘藥）（二）治療哮喘的藥物

控制發(fā)作（抗炎藥）（三）急性發(fā)作期的治療(重癥哮喘治療）

（四）哮喘的長期治療（五）免疫治療

27八、治療★（一）脫離變應原27（二）治療哮喘的藥物緩解用藥（平喘藥）控制發(fā)作（抗炎藥）短效：沙丁胺醇、特布他林長效：福莫特羅、沙美特羅緩解癥狀，不長期維持用藥1.β2受體激動劑2.抗膽堿藥：3.茶堿：異丙托溴胺（愛全樂氣霧劑）噻托溴胺干粉吸入劑（思力華，長效）氨茶堿、喘定、茶堿緩釋片吸入口服或靜脈：沙丁胺醇、特布他林、幫備（班布特羅）、美普清（丙卡特羅）吸入口服、靜脈速效慢效28（二）治療哮喘的藥物緩解用藥（平喘藥）控制發(fā)作（抗炎藥）短效控制發(fā)作（抗炎藥）糖皮質激素LT（白三烯）調節(jié)劑：其他：吸入：布的奈德、氟替卡松、倍氯米松長期規(guī)律吸入，注意漱口口服：吸入無效或短期加強靜脈：嚴重發(fā)作時孟魯斯特(順爾寧)10mgQdpo

由于哮喘的病理基礎是慢性非特異性炎癥，糖皮質激素是當前治療哮喘最有效的抗炎藥物。吸入激素治療是控制哮喘的有效方法。（二）治療哮喘的藥物29控制發(fā)作（抗炎藥）糖皮質激素LT（白三烯）調節(jié)劑：其他：吸全身循環(huán)全身性副作用全身生物活性80-90%咽下10-20%

到肺部胃腸吸收局部用激素的安全性經肝臟首過代謝而失活30全身全身性全身生80-90%咽下10-20%胃ICS臨床應用的劑量換算(ug)

吸入激素低劑量

成人兒童

中等劑量

成人兒童高劑量

成人兒童氟替卡松100～250100～200

>250～500>200～500>500-1000>500布地奈德-200～400100～200>400～800>200～400>800-1600>400倍氯米松（BDP）200～500100～200>500～1000>200～400>1000-200>40031ICS臨床應用的劑量換算(ug)低劑量

成人中等劑持續(xù)霧化吸入β2受體激動劑，或合并抗膽堿藥；或靜脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇，加用口服LT拮抗劑靜脈滴注糖皮質激素，如琥鉑酸氫可或甲潑尼松或地塞米松，一般3～5天緩解后改為口服。注意維持水、電解質平衡，糾正酸堿失衡；給予氧療；合并感染者應用抗生素如病情惡化進行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣。（三）急性發(fā)作期的治療(重度至危重度★

)32（三）急性發(fā)作期的治療(重度至危重度★)32GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006（四）哮喘的長期治療（慢性持續(xù)期）★一般哮喘經過急性期治療癥狀得到控制，其慢性炎癥病理生理改變仍然存在，因此，必須制定哮喘的長期治療方案。根據哮喘的控制水平不同制定合適的長期治療方案。達到并維持哮喘控制：

我們的最佳選擇？33GlobalInitiativeforAsthma:基于哮喘臨床控制的哮喘治療哮喘教育環(huán)境因素控制按需使用速效β2激動劑

按需使用速效β2激動劑

控制治療方案選擇1種選擇1種增加1種或1種以上增加1種或1種以上低劑量ICS低劑量ICS＋長效β2激動劑中高劑量ICS＋長效β2激動劑口服糖皮質激素（最低劑量）白三烯調節(jié)劑中高劑量ICS白三烯調節(jié)劑抗IgE治療低劑量ICS＋白三烯調節(jié)劑緩釋茶堿低劑量ICS＋緩釋茶堿治療級別12345對于大多數(shù)未經治療的哮喘患者，初始治療從2級開始初始評估處于嚴重未控制，治療從3級開始34基于哮喘臨床控制的哮喘治