心臟驟停后綜合癥

心臟驟停后綜合征

Post-cardiacarrestsyndrome河北省民政總醫(yī)院急診科曹登瑞整理ppt心臟驟停后治療(PCAC)心臟驟停后綜合征的概念綜合的心臟驟停后治療心臟驟停存活者的預(yù)后及評估心臟復(fù)蘇發(fā)展史心臟驟停后病理生理變化整理ppt心肺復(fù)蘇發(fā)展簡史整理ppt心肺復(fù)蘇發(fā)展簡史整理ppt心肺復(fù)蘇發(fā)展簡史整理ppt心臟驟停后治療(PCAC)心臟驟停后綜合征的概念綜合的心臟驟停后治療心臟驟停存活者的預(yù)后及評估心臟復(fù)蘇發(fā)展史心臟驟停后病理生理變化整理ppt心臟驟停后綜合征(ＰＣＡＳ)心臟驟?；颊邚?fù)蘇成功后，僅有約25%存活出院。

(ArchInternMed,1994)綜合近期相關(guān)報道,復(fù)蘇后患者院內(nèi)死亡率多位于

６０~7０%之間。心臟驟?；颊邚?fù)蘇成功后，機體進入更為復(fù)雜的新的病理生理過程。(NEngl

JMed

2004;AnnEmergMed2005;Resuscitation2006;JAMA2006;Crit

CareMed2007)整理ppt整理ppt心臟驟停后綜合征(ＰＣＡＳ)以往對于復(fù)蘇后出現(xiàn)的病理生理狀態(tài),稱之為復(fù)蘇后病,或復(fù)蘇后綜合征2008年國際復(fù)蘇聯(lián)盟、AHA等多個學(xué)會專家形成共識：將心臟驟停復(fù)蘇后的異常病理狀態(tài)命名為心臟驟停后綜合征(Post-CardiacArrestSyndrome,

PCAS)Circulation,2008;118:2452ILCORCONSENSUSSTATEMENT整理ppt復(fù)蘇后分期

自主循環(huán)恢復(fù)(RSOC)：1.Immediatephase:心臟驟停即刻期(RSOC后20min內(nèi)):復(fù)跳-20分鐘2.Earlyphase:早期(20min至6~12h)3.Intermediatephase:中期(6~12h至72h)積極干預(yù)，越早越好！4.Recoveryphase:恢復(fù)期（72h后）

判斷預(yù)后5.Rehabilitationphase:整個病程中

防止復(fù)發(fā)Circulation,2008;118:2452器官支持康復(fù)治療防治心臟再次停搏評估預(yù)后整理ppt心臟驟停后治療(PCAC)心臟驟停后綜合征的概念綜合的心臟驟停后治療心臟驟停存活者的預(yù)后及評估心臟復(fù)蘇發(fā)展史心臟驟停后病理生理變化整理ppt心臟驟停后病理生理變化WeisfeldtML.JAMA2002NoFlowLwoFlowPost-CPRROSCCardiacArrestCPR氧儲備耗盡氧代謝停止復(fù)氧誘導(dǎo)的生化反應(yīng)

細胞能量(ATP)儲備耗竭整理ppt心臟驟停后病理生理變化循環(huán)停止氧儲備耗盡細胞能量(ATP)儲備耗竭復(fù)氧誘導(dǎo)的生化反應(yīng)細胞功能停止細胞膜和泵功能衰竭：鈣內(nèi)流乳酸酸中毒FFA產(chǎn)生氧化應(yīng)激氧自由基促發(fā)的損傷與興奮性細胞毒性：脂過氧化細胞壞死凋亡內(nèi)臟損害：內(nèi)毒素釋放炎癥反應(yīng)MongardonN,etal.AnnalsofIntensiveCare,2011.整理pptSundgreenC,etal.Stroke,2001.心跳驟停后腦血流自動調(diào)節(jié)功能喪失或右移，低血壓易加重腦缺血。復(fù)蘇后腦血流自動調(diào)節(jié)功能的變化整理pptＰＣＡＳ病理生理及臨床表現(xiàn)ＰＣＡＳ患者由于全身器官經(jīng)受缺血再灌注過程,其病理生理主要表現(xiàn)為４個方面的損傷:

腦損傷心肌損傷全身缺血/再灌注損傷各種因素致心臟驟停復(fù)發(fā)整理ppt昏迷、抽搐、肌陣攣、認知障礙、植物狀態(tài)、繼發(fā)帕金森征、腦卒中、腦死亡等心排血量降低、低血壓、心律失常、心功能衰竭進行性組織缺氧/缺血、低血壓、心力衰竭、發(fā)熱、高血糖、多器官功能衰竭、感染根據(jù)病因表現(xiàn)各異腦損傷心肌損傷缺血再灌注損傷誘發(fā)心臟驟停

腦血管自動調(diào)節(jié)受損、腦水腫、缺血性神經(jīng)變性彌漫性心肌運動減弱（心肌頓抑）、ACS全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、血管調(diào)節(jié)受損、高凝狀態(tài)、腎上腺功能受抑、組織氧供/氧需受損、感染易感性增加急性心肌梗死(AMI)、ACS、心肌病，COPD、哮喘，腦血管意外、肺栓塞、中毒、膿毒癥、肺炎、低血容量病理生理機制臨床表現(xiàn)ＰＣＡＳ病理生理及臨床表現(xiàn)整理pptCPC1:腦功能良好,正常工作生活,CPC2:輕度腦功能障礙:部分工作,活動需幫助.CPC3:重度腦功能障礙,生活不能自理.CPC4:持續(xù)性植物狀態(tài)；CPC5：腦死亡或臨床死亡。CerebralperformancecategoryCPCfirst72h,thefinalmeasurements::整理pptIntensiveCareMed(2004)30:2126–2128整理ppt心臟驟停致死因素?整理ppt該研究將其分為３種情況:心臟損傷腦損傷多器官衰竭心臟驟停致死因素?整理ppt心臟驟停致死因素?所有心臟驟停致死原因

腦占首位院外致死原因

腦最多,心臟其次院內(nèi)致死原因

多臟衰最多,心臟其次整理ppt心肌損傷７３例復(fù)蘇后循環(huán)不穩(wěn)定患者血流動力學(xué)分析患者ＭＡＰ在復(fù)蘇后早期(４.3-７.3ｈ)下降,需用血管活性藥物.ＣＩ在復(fù)蘇后早期(７-９ｈ)明顯下降,２４ｈ后很快回升.整理pptＣＩ與預(yù)后有關(guān)整理ppt復(fù)蘇后心功能異常可逆２９例復(fù)蘇后患者(深色線)與其中２０例復(fù)蘇后心功能異?；颊?淺色線)整理ppt心臟驟停復(fù)蘇后“膿毒癥”樣表現(xiàn)增加了多器官衰竭和感染的風(fēng)險整理ppt病理生理及臨床表現(xiàn)和治療.整理ppt接前頁病理生理及臨床表現(xiàn)和治療整理ppt心臟驟停后治療(PCAC)心臟驟停后綜合征的概念綜合的心臟驟停后治療心臟驟停存活者的預(yù)后及評估心臟復(fù)蘇發(fā)展史心臟驟停后病理生理變化整理pptPCAC早期治療目標(biāo)整理pptPCAC后續(xù)治療目標(biāo)整理pptSTEMI或高度懷疑AMI進一步重癥監(jiān)護治療預(yù)防并發(fā)癥(低溫的副反應(yīng)、感染…)器官衰竭的支持治療神經(jīng)功能評估No2015AHAguidelinesforCPRandECC.心臟驟停后即刻治療流程圖整理ppt心臟驟停后的綜合治療體系整理ppt整理ppt通氣管理與優(yōu)化

血氧飽和度/動脈血氣分析原理：心臟驟停恢復(fù)再灌注后，100%氧氣吸入可增加氧自由基產(chǎn)生，加重代謝障礙和神經(jīng)功能惡化，影響出院存活率；

調(diào)整FiO2使SpO2≥94%的最低濃度，即確保足夠氧供，又避免組織氧過多。(ClassⅠ)整理pptComparisonof30andthe100%inspiredoxygenconcentrationsduringearlypost-resuscitationperiod:arandomisedcontrolledpilotstudy.——KuismaM,etal.Resuscitation,2006.Oximetry-guidedreoxygenationimprovesneurologicaloutcomeafterexperimentalcardiacarrest.——Irinas,etal.Stroke,2006.Associationbetweenarterialhyperoxiafollowingresuscitationfromcardiacarrestandin-hospitalmortality.

——KilgannonJP,etal.JAMA,2010.

復(fù)蘇后高氧存活率降低！整理ppt通氣管理與優(yōu)化機械通氣ROSC后，過度通氣伴低碳酸血癥，腦血管收縮加重腦缺血。(ClassⅢ)過度通氣或過大潮氣導(dǎo)致胸內(nèi)壓增高，導(dǎo)致血液動力學(xué)不穩(wěn)定。低通氣形成的高碳酸血癥會形成混合性酸中毒。調(diào)整通氣頻率和潮氣量(6～8ml/kg),維持正常PETCO235～40mmHg35～40mmHg或PaCO240～45mmHg。(ClassⅡb)整理ppt整理ppt早期血流動力學(xué)優(yōu)化與目標(biāo)導(dǎo)向治療

——確定組織有效灌注CVP8～12mmHgMAP65～90mmHgScvO2＞70%紅細胞壓積＞30%或血紅蛋白＞8g/dL乳酸＜2mmol/L尿量＞0.5ml/kg·h氧輸送指數(shù)＞600ml/min·m2整理ppt整理ppt心血管系統(tǒng)監(jiān)護與管理

連續(xù)心臟監(jiān)測原理：監(jiān)測心律失常再發(fā)不預(yù)防使用抗心律失常藥物必要時治療心律失常去除可逆的病因

12導(dǎo)聯(lián)心電圖/肌鈣蛋白原理：檢測急性冠脈綜合征/STEMI，評價QT間期。

超聲心動圖原理：檢測心臟頓抑、室壁運動異常、心臟結(jié)構(gòu)問題或心肌病。整理ppt心血管系統(tǒng)監(jiān)護與治療

急性冠脈綜合征治療阿司匹林/肝素轉(zhuǎn)運到急性冠脈治療中心考慮緊急PCI或溶栓治療

治療心肌頓抑治療

液體復(fù)蘇要達到最佳的容量(需臨床判斷）多巴酚丁胺5～10ug/kgmin主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)整理ppt整理ppt整理ppt整理ppt結(jié)論186例PCI者存活:103例,6個月存活:100例(54%)恰當(dāng)院前復(fù)蘇早期PCI?？艻CU

以上三點是治療的關(guān)鍵.整理ppt整理ppt內(nèi)環(huán)境監(jiān)測與管理

血糖

原理：檢測高血糖或低血糖。不宜在低范圍4.4～6.1mmol/L，增加低血糖的危險。(ClassⅢ)目標(biāo)血糖8～10mmol/L。(ClassⅡb)整理ppt內(nèi)環(huán)境監(jiān)測與管理血清鉀、肌酐原理：避免低鉀或高鉀血癥，監(jiān)測急性腎損傷。維持K+3.5～5.5mEq/L；有指征即腎臟替代治療。(ClassⅡb)避免低滲液體原理：可能會增加水腫，包括腦水腫。整理ppt整理ppt腦損傷是院內(nèi)、外心臟驟?；颊咚劳龅闹饕?。

可能的腦保護措施

處理方式

神經(jīng)學(xué)預(yù)后

處理癲癇發(fā)作持續(xù)監(jiān)測EEG：識別昏迷狀

態(tài)下的潛在發(fā)作抗驚厥藥：硫噴妥鈉、地西

泮、硫酸鎂無臨床證據(jù)表明能改善存活者神經(jīng)學(xué)預(yù)后

神經(jīng)保護藥物輔酶Q10、尼莫地平、糖皮質(zhì)激素、地西泮等尚處實驗室階段，無臨床證據(jù)

低溫治療降低核心體溫至32℃～34℃，持續(xù)12～24h（ClassⅠ)多項前瞻性、隨機對照臨床研究表明能改善神經(jīng)學(xué)預(yù)后整理ppt體溫與代謝率的關(guān)系體溫oC代謝率%正常36.8100降低5oC31.875-8030.060-70降低10oC26.85020.025降低20oC16.8206.86整理ppt低溫對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響當(dāng)體溫下降至25oC時，腦組織的耗氧量僅及正常的1/3體溫每下降1oC，腦血流量減少6.7%但在復(fù)溫后，氧耗并非恢復(fù)到以前水平，而是增加了15%整理ppt亞低溫腦保護的可能機制:

降低腦代謝率減輕鈣離子內(nèi)流抑制炎癥因子的產(chǎn)生抑制興奮性氨基酸的釋放抑制氧自由基的產(chǎn)生抑制一氧化氮合酶活性抑制神經(jīng)元的凋亡

整理ppt歐洲多中心、隨機對照研究奧地利多中心、隨機對照研究低溫改善心臟驟?；颊唛L期存活率整理ppt適應(yīng)癥與禁忌癥？治療時機？降溫技術(shù)？寒戰(zhàn)預(yù)防？并發(fā)癥？復(fù)溫？整理ppt適應(yīng)癥禁忌癥低溫治療2015AHAguidelinesforCPRandECC.整理ppt治療時機：心臟驟停后盡早實施；靶目標(biāo)溫度：2～6h內(nèi)降至32℃～34℃；持續(xù)時間：12～24h。低溫治療的理想溫度曲線LuSetal.Stroke,2006.低溫誘導(dǎo)低溫維持復(fù)溫整理ppt降溫技術(shù)體表降溫技術(shù)傳統(tǒng)體表降溫：冰袋、冰帽置于頭部和大血管潛在部位。

廉價、簡單，目前被廣泛應(yīng)用，但降溫速率慢、低溫維持可控性差。新型體表降溫儀：MedivanceArcticSun、ThermoSuitSystem血管內(nèi)降溫技術(shù)冰凍生理鹽水快速輸注：能在院外環(huán)境下安全應(yīng)用，但僅限于快速誘導(dǎo)低溫，難以長期維持。血管內(nèi)導(dǎo)管降溫：熱交換Icy導(dǎo)管插入人體大血管。

降溫迅速、精確、穩(wěn)定，復(fù)溫可控，是理想的控制降溫技術(shù)，但需在院內(nèi)ICU環(huán)境下使用，為有創(chuàng)技術(shù)，副作用較大。整理ppt降溫技術(shù)局部體腔內(nèi)低溫技術(shù)鼻咽噴射快速誘導(dǎo)腦部低溫：臨床應(yīng)用效果還待評估。體外循環(huán)誘導(dǎo)降溫體外循環(huán)、血液透析、體外膜肺

體外循環(huán)誘導(dǎo)低溫可控性強，但適用范圍有限、價格昂貴，難以成為臨床常規(guī)治療措施。整理pptDevices血管內(nèi)導(dǎo)管降溫ThermoSuitSystemMedivanceArticSun整理ppt整理ppt低溫誘導(dǎo)維持過程

預(yù)防寒戰(zhàn)原理：防止氧耗增加、升高體溫。藥物預(yù)防：鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥：曲馬多、右美托咪定等；必要時使用肌松藥。體溫監(jiān)測原理：防止意外體溫過低和降溫不足。監(jiān)測部位：食道膀胱直腸鼓膜接近核心體溫整理pptWakeCountyEMSSystemProtocols心臟驟停后低溫治療實施方案自主循環(huán)恢復(fù)適用對象評估初始體溫＞34℃心臟驟停后治療氣道管理高級氣道建立ETCO2＞20mmHg神經(jīng)功能監(jiān)測暴露患者在腋窩、腹股溝放置冰袋快速輸注冰鹽水30ml/kg，最大劑量2L多巴胺10-20μg/kg/min維持SBP90-100mmHg停止降溫心臟驟停后治療監(jiān)測體溫繼續(xù)降溫、心臟驟停后治療靜注曲馬多、右美托咪定等考慮肌松藥整理ppt低溫治療并發(fā)癥

發(fā)生率與低溫時間、降溫幅度呈正相關(guān)。心血管系統(tǒng)

低血壓、心律失常;

凝血功能

血小板數(shù)量、功能下降，凝血因子活性減弱；免疫系統(tǒng)

中性粒細胞遷移、黏附功能下降，炎性因子生成減少，易感染；代謝

糖耐量下降，低血鉀。整理ppt低溫治療的理想溫度曲線LuSetal.Stroke,2006.降溫低溫維持復(fù)溫復(fù)溫速度過快易引起腦水腫、反應(yīng)性高熱、高血鉀等并發(fā)癥；以0.2℃～0.5℃/h復(fù)溫較合適，停用降溫措施后機體會緩慢自然復(fù)溫；當(dāng)體溫升至36.5℃～37.5℃時，應(yīng)用降溫措施保持，防止復(fù)溫后反應(yīng)性高熱。整理ppt整理ppt整理ppt整理ppt整理ppt結(jié)論常規(guī)治療：128/444—28.8%住院

40/438-----9.1%出院

常規(guī)+PCI:33/67---49.3%--住院(P---0.01)

12/67---17.9%---出院(P—0.14)

整理ppt復(fù)蘇后早期亞低溫和PCIKnafelj--------------72例：復(fù)蘇后昏迷和STEMI：出院存活率：61%亞組分析：.出院存活神經(jīng)正常

亞低溫和PCI(40）75%,

73%,PCI（32）44%16%

KnafeljR,Resuscitation2007;74:227–34.整理pptCritCareMed2008Vol.36,No.11(Suppl.)整理pptCritCareMed2008Vol.36,No.11(Suppl.)整理pptＰＣＡＳ治療其他問題無充分證據(jù)表明使用任何神經(jīng)保護藥能減少PCAS患者的腦損傷。無有效證據(jù)證實糖皮質(zhì)激素能改善PCAS的遠期預(yù)后。預(yù)防肺炎:PCAS患者極易因吸痰或機械通氣而導(dǎo)致肺炎.與其他插管患者相比，PCAS第1個48h發(fā)生肺炎的危險性顯著增加。

整理ppt心臟驟停后治療(PCAC)心臟驟停后綜合征的概念綜合的心臟驟停后治療心臟驟停存活者的預(yù)后及評估心臟復(fù)蘇發(fā)展史心臟驟停后病理生理變化整理pptGlasgow預(yù)后分級分級

程度

臨床表現(xiàn)1

死亡

2植物狀態(tài)無意識，有心跳和呼吸，偶有睜眼、吸吮、哈欠等局部運動反應(yīng)。

3嚴(yán)重殘疾有意識，但認知、言語、軀體運動有嚴(yán)重殘疾，24h均需他人照顧。

4中度殘疾有認知、行為、性格障礙，有輕度偏癱、共濟失調(diào)、言語困難等殘疾，在日常生活與社會活動中尚能勉強獨立。

5恢復(fù)良好能重新進入正常社交活動，并能恢復(fù)工作，但可有各種新后遺癥。

不良預(yù)后定義：死亡；1個月后無意識；6個月后意識未恢復(fù)或嚴(yán)重殘疾。CriticalCareMedicine:Volume24(2S)SupplementFebruary1996pp69S-80S整理ppt心臟驟停后昏迷存活者預(yù)后的評估

神經(jīng)學(xué)預(yù)測指標(biāo)：

病史、體格檢查；神經(jīng)電生理：體感誘發(fā)電位(SSEPs)、腦電圖(EEG)；血、腦脊液生物標(biāo)記物；神經(jīng)影像學(xué)檢查。

評估時限：尚無神經(jīng)學(xué)指標(biāo)能在ROSC后24h內(nèi)準(zhǔn)確預(yù)測昏迷存活者的不良預(yù)后，觀察應(yīng)持續(xù)＞72h。

干擾因素：鎮(zhèn)靜劑和肌松藥、低溫治療、器官功能衰竭、休克等。

整理ppt

臨床查體對預(yù)后的價值強有力證據(jù)(水平A）神經(jīng)學(xué)檢查：GCS評分