酸堿平衡紊亂與體液平衡課件

第八章

體液平衡與酸堿平衡紊亂P200-228蚌埠醫(yī)學(xué)院生化與分子生物學(xué)教研室1第八章

體液平衡與酸堿平衡紊亂P200-228蚌埠醫(yī)學(xué)院1教學(xué)目標(biāo)[教學(xué)時數(shù)]4學(xué)時[掌握]反映體液及酸堿平衡狀況的各項指標(biāo)及意義，正常值；幾種脫水與鉀鈉紊亂及四種單純型ABD的原因和機(jī)制，機(jī)體的代償調(diào)節(jié)，血氣檢測特點；ABD類型的判斷方法與血氣分析的基本原理

。[熟悉]體液平衡及調(diào)節(jié)。[了解]四種單純型ABD的防治原則，了解混合型ABD的類型及血氣檢測特點

。2教學(xué)目標(biāo)[教學(xué)時數(shù)]4學(xué)時[掌握]反映體液及酸堿平衡病例分析病史：女性，67歲，支氣管炎患者。入院前兩周有咳嗽伴綠色膿性痰。數(shù)周以來，表現(xiàn)意識模糊及定向障礙。體檢：神經(jīng)反射遲鈍，血壓20／10.6kPa，無血容量減少及水腫，兩肺有廣泛的粗捻發(fā)音。實驗室檢查：Cr64μmol/L(55-100),Urea2.4mmol/L(2.5-7.0),Na＋122

mmol/L(135-145),K+4.04mmol/L(3.5-4.8)如何用這些結(jié)果解釋臨床表現(xiàn)？低鈉血癥可能的原因是什么？怎樣進(jìn)一步分析該患者的病情？3病例分析病史：女性，67歲，支氣管炎患者。入院前兩周有咳嗽伴第一節(jié)體液平衡水平衡體液中電解質(zhì)體液電解質(zhì)分布與平衡體液交換4第一節(jié)體液平衡水平衡體液中電解質(zhì)基本概念體液:bodyfluid，體內(nèi)存在的液體，體液中的溶質(zhì)分電解質(zhì)和非電解質(zhì)兩大類。電解質(zhì)：體液中存在的離子，體液中的無機(jī)物與部分以離子形式存在的有機(jī)物統(tǒng)稱為電解質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)液（intracellularfluid，ICF）:2/3

細(xì)胞外液（extracellularfluid，ECF）1/3血漿(1/4)細(xì)胞間液(3/4)體液5基本概念體液:bodyfluid，體內(nèi)存在的液體，體液中一、水平衡細(xì)胞膜28L細(xì)胞內(nèi)液（ICF）占TBW的2/3細(xì)胞外液（ECF）占TBW的1/3細(xì)胞間液占ECF的3/410.5L毛細(xì)血管上皮血管內(nèi)液占ECF的1/4血漿＝3.5L總體水的分布及體積6一、水平衡細(xì)胞膜28L細(xì)胞內(nèi)液（ICF）占TBW的2/3細(xì)胞二、體液中的電解質(zhì)（一）、體液電解質(zhì)的分布與平衡1、電解質(zhì)的功能

維持體液滲透壓平衡，保持體液正常分布維持酸堿平衡，有緩沖作用

影響神經(jīng)肌肉興奮性7二、體液中的電解質(zhì)（一）、體液電解質(zhì)的分布與平衡1、電解質(zhì)影響神經(jīng)肌肉的興奮性神經(jīng)肌肉的興奮性∝

[K+]+[Na+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]心肌的興奮性∝

[Ca2+]+[Na+]+[OH-][K+]+[Mg2+]+[H+]

低血鉀，骨骼肌和平滑肌興奮性降低，肌肉軟弱無力，胃腸蠕動減慢，腸道出現(xiàn)麻痹等癥狀；高血鉀，心肌興奮性降低，心率減慢，甚至心跳驟停，導(dǎo)致病人死亡。8影響神經(jīng)肌肉的興奮性神經(jīng)肌肉的興奮性∝[K+]+2、主要的電解質(zhì)Na+、K+、Ca2+、Mg2+Cl-、HCO3-、HPO4

2-、H2PO4-、SO42-、有機(jī)陰離子ICF:蛋白質(zhì)有機(jī)磷酸鹽K+Mg2+ECF:Cl-Na+

3、電解質(zhì)分布細(xì)胞外高鈉、細(xì)胞內(nèi)高鉀的分布主要依賴于細(xì)胞膜上的鈉鉀泵的主動轉(zhuǎn)運(yùn)功能。細(xì)胞內(nèi)主要陽離子細(xì)胞外主要陽離子細(xì)胞外主要陰離子92、主要的電解質(zhì)Na+、K+、Ca2+、Mg2+Cl-、4、電解質(zhì)平衡（Donnan平衡學(xué)說）

體液中的陽離子總數(shù)應(yīng)與陰離子總數(shù)相等，維持電中性。陰離子常隨陽離子總量的改變而變化，而某一種陰離子的減少會使另一種陰離子增加來維持電中性。陽離子（因）陰離子（果）104、電解質(zhì)平衡（Donnan平衡學(xué)說）（三）、體液的交換體液交換血漿與細(xì)胞間液的交換細(xì)胞間液與細(xì)胞內(nèi)液的交換水總是向滲透壓高的一側(cè)移動動力：血漿膠體滲透壓與靜水壓（血壓）之差動力：滲透壓11（三）、體液的交換體液交換血漿與細(xì)胞間液的交換細(xì)胞間液與細(xì)胞第二節(jié)體液平衡紊亂水平衡紊亂鈉平衡紊亂鉀平衡紊亂12第二節(jié)體液平衡紊亂水平衡紊亂鈉平衡紊一、水平衡紊亂

表現(xiàn)為總體水過少（脫水）或過多（水腫），或變化不大但水分步有明顯差異，及ICF增多而ECF減少，或ICF減少而ECF增多。

基本原因為水?dāng)z入與排出不相等，不能維持水的動態(tài)平衡。

在體液平衡紊亂中，水平衡紊亂常伴有電解質(zhì)及滲透壓的平衡紊亂。臨床上水、鈉代謝失衡是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或降低及其少見。13一、水平衡紊亂表現(xiàn)為總體水過少（脫水）或過多（一）、脫水體液丟失造成細(xì)胞外液減少，稱為脫水。因血漿鈉濃度的變化不同分為高滲性、等滲性、低滲性。

1、高滲性脫水

水丟失大于鈉丟失，血漿滲透壓增高原因?qū)嶒炇覚z查臨床水?dāng)z入不足；水丟失過多：經(jīng)腎丟失、腎外丟失；水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。血漿Na＋>150或Cl-＋HCO3->140mmol/L，細(xì)胞外液量減少；細(xì)胞內(nèi)液量明顯減少14（一）、脫水體液丟失造成細(xì)胞外液減少，稱為脫水。1、高滲15152、等滲性脫水

水丟失和鈉丟失平衡，血漿滲透壓變化不大原因?qū)嶒炇覚z查臨床消化道丟失；皮膚丟失；組織間隙體液貯存；血漿Na＋為130-150mmol/L或Cl-＋HCO3-為120-140mmol/L；細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量正常162、等滲性脫水水丟失和鈉丟失平衡，血漿滲透壓變化不大17173、低滲性脫水電解質(zhì)丟失多于水丟失，血漿滲透壓降低原因?qū)嶒炇覚z查臨床補(bǔ)充水分過多；腎丟失血漿Na＋<130或Cl-＋HCO3-<

120mmol/L；細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量增多183、低滲性脫水電解質(zhì)丟失多于水丟失，血漿滲透壓降低補(bǔ)充水1919（二）、水腫

當(dāng)機(jī)體攝入水過多或排出減少，使體液中水增多、血容量增多以及組織器官水腫，稱為水腫或水中毒。原因有血漿蛋白濃度降低、充血性心力衰竭，或水和電解質(zhì)排泄障礙等。水腫后由于血漿滲透壓出現(xiàn)不同的變化，又可分為高滲性、等滲性、低滲性水腫。20（二）、水腫當(dāng)機(jī)體攝入水過多或排出減少，使二、鈉平衡紊亂（一）、鈉平衡功能：鈉是細(xì)胞外液主要陽離子，對保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓和細(xì)胞生理功能有重要意義

分布體內(nèi)Na＋約50％在ECF，40％分布于骨骼，10％存在ICF。

來源與去路Na

＋主要從腎排出，腎排鈉量與食入量保持平衡，腎對保持體內(nèi)鈉的平衡起重要作用，無鈉攝入時，腎排鈉下降，甚至不排，以維持體內(nèi)鈉的平衡?！岸喑远嗯?，少吃少排，不吃不排”鈉平衡紊亂常伴水平衡紊亂21二、鈉平衡紊亂（一）、鈉平衡功能：鈉是細(xì)胞外液主要陽離子（二）、低鈉血癥

指由鈉減少或水增多引起的細(xì)胞外液Na＋<

130mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，血漿鈉濃度不能說明鈉在體內(nèi)的總量和鈉在體內(nèi)的分布情況。原因腎性因素（腎上腺功能低下）非腎性因素

除鈉丟失還有水丟失，血漿滲透壓降低，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，出現(xiàn)細(xì)胞水腫。22（二）、低鈉血癥指由鈉減少或水增多引起的細(xì)胞（三）、高鈉血癥

攝入鈉過多或水丟失過多而引起的ECFNa+>150mmol/L，臨床主要見于水排出過多而無相應(yīng)的鈉丟失，如水樣瀉、尿崩癥、出汗較多及DM病人。

細(xì)胞外液滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，病人出現(xiàn)口渴等細(xì)胞內(nèi)脫水癥狀。23（三）、高鈉血癥攝入鈉過多或水丟失過多而引起三、鉀平衡紊亂（一）、鉀平衡功能

分布

來源與去路體內(nèi)K＋約98％在ICF，ECF的K＋僅占2％，血漿K＋占0.3％。來源主要由外界攝入80-90％經(jīng)腎排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排）腎排鉀影響因素ADS促進(jìn)腎保鈉排鉀，血鉀升高、血鈉降低促進(jìn)ADS合成，酸中毒時尿鉀增多、堿中毒時尿鉀減少。24三、鉀平衡紊亂（一）、鉀平衡功能分布來源與去路體（二）、鉀平衡紊亂

血漿鉀濃度不能反映體內(nèi)鉀總量臨床以血清K為準(zhǔn)影響血鉀濃度因素

鉀在ICF與ECF間的轉(zhuǎn)移ECF的稀釋與濃縮鉀總量體液酸堿紊亂25（二）、鉀平衡紊亂血漿鉀濃度不能反映體內(nèi)鉀總量鉀在2626低鉀血癥（hypokalemia）

血清K+<3.5mmol/L

原因攝入不足排出增多細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（代謝性堿中毒）血漿稀釋

高鉀血癥（hyperkalemia）

血清K+>5.5mmol/L原因輸入過多排泄障礙細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移（代謝性酸中毒）27低鉀血癥（hypokalemia）血清K+<3.第三節(jié)體液鉀鈉氯測定

靜脈血清（漿）用于測定K+、Na+、Cl-、HCO3-

毛細(xì)管從指頭收集毛細(xì)血管血用于床旁檢測儀

肝素化動脈全血主要用于血氣分析

用血漿或全血應(yīng)用肝素鋰或氨鹽抗凝28第三節(jié)體液鉀鈉氯測定靜脈血清（漿）用于測定一、鉀鈉測定（一）、標(biāo)本鉀測定

臨床多用血清，標(biāo)本需注明標(biāo)本不能溶血標(biāo)本測定前冷藏結(jié)果偏高標(biāo)本測定前37℃溫育則結(jié)果偏低鈉測定

標(biāo)本溶血對測定影響不大標(biāo)本可以在2-4℃或冰凍存放29一、鉀鈉測定（一）、標(biāo)本鉀測定臨床多用血清，標(biāo)本需注（二）、方法FES-------參考方法ISE--------推薦方法分光光度法30（二）、方法FES-------參考方法30二、氯測定（一）、標(biāo)本

汞滴定法-------最早測定方法之一庫侖電量分析法分光光度法ISE--------目前最好方法，臨床使用最多

可用血清、血漿、尿液、汗液等標(biāo)本，在血清、血漿中相對穩(wěn)定，肉眼可見的溶血無干擾。（二）、標(biāo)本31二、氯測定（一）、標(biāo)本汞滴定法-------最早測第四節(jié)血氣分析血液氣體特性H-H公式應(yīng)用血中氧血氣分析儀32第四節(jié)血氣分析血液氣體特性H-H公式一、血液氣體特性（一）、血液氣體分壓特性一種氣體溶解在血液里的分壓（張力）：在假設(shè)理想氣體相與血液之間保持平衡時的氣體分壓。

所有溶解氣體的分壓的總和可能低于、等于或高于溶液的測定壓力。33一、血液氣體特性（一）、血液氣體分壓特性一種氣體溶解在血液里（二）、血液氣體分析特性1、分析環(huán)境

總是使其在體溫（37℃）、P（Amb）、飽和水蒸氣（PH2O＝47mmHg）條件下分析，即BTPS。2、血液氣體狀態(tài)

PO2僅與溶解在血液中的O2（cdO2）相關(guān)

ctO2=cdO2＋cHbO2

PCO2僅與溶解在血液中的CO2相關(guān)，

ctCO2＝cdCO2＋cHCO3－34（二）、血液氣體分析特性1、分析環(huán)境3、溶解氣體的計算cdG(B)＝αG(B)×PG(B)37℃時氣體的溶解系數(shù)例：αO2＝0.00140（mmol/L）/mmHgPO2＝100mmHg，則動脈血中cdO2=0.140mmol/L；ctO2＝9mmol/L，可見動脈血中大量的O2是被Hb所結(jié)合的。353、溶解氣體的計算cdG(B)＝αG(B)×PG二、H-H公式在血氣分析中的應(yīng)用（一）、化學(xué)反應(yīng)基礎(chǔ)CO2＋H2OH2CO3H+＋HCO3－ctCO2＝cHCO3－

＋cdCO2cdCO2＝αCO2×PCO2cHCO3－＝ctCO2－

cdCO2K′=cH+＋cHCO3－

cdCO236二、H-H公式在血氣分析中的應(yīng)用（一）、化學(xué)反應(yīng)基礎(chǔ)CO2＋（二）、H-H公式pH＝pK′＋logcHCO3－

cdCO2或：pH＝6.103＋logcHCO3－

cdCO2或：cH+＝24.1×PCO2cHCO3－在PCO2/cdCO2、pH、ctCO2以及cHCO3－四參數(shù)中已知任意兩個都可以利用H-H公式計算其它兩個參數(shù)。37（二）、H-H公式pH＝pK′＋logcHCO3－cd（三）、臨床意義

cHCO3－/cdCO2在血漿中的濃度比為20：1，此時pH為7.4。任何原因引起cHCO3－或cdCO2改變，都會引起pH的變化，這種比例變化分子代表腎成分，分母代表呼吸成分。

臨床上將原發(fā)性cHCO3－紊亂用來對代謝性酸堿平衡紊亂進(jìn)行分類，將原發(fā)性cdCO2紊亂作為呼吸紊亂的分類。

各種代償機(jī)制都試圖在cHCO3－或cdCO2濃度改變時，恢復(fù)cHCO3－/cdCO2比例到正常。38（三）、臨床意義cHCO3－/cdCO二、血氣分析儀（一）、儀器

可測項目

pH、PCO2、PO2；結(jié)合ISE測定電解質(zhì)、糖、尿素、乳酸；結(jié)合超聲血氧系統(tǒng)定量測定O2Hb、HHb、COHb、MetHb、SulfHb、Hct和cHb。

自動校正功能在一定循環(huán)時間內(nèi)，儀器可自動持續(xù)監(jiān)測校正物的pH、PCO2、PO2。39二、血氣分析儀（一）、儀器可測項目pH、P4040（二）、電極pH測定電極、PCO2測定電極、PO2測定電極（三）、標(biāo)本要求

標(biāo)本為全血，首選動脈血，在采血困難時采用靜脈血，早產(chǎn)新生兒采樣時應(yīng)在不影響結(jié)果時盡可能的少。

標(biāo)本收集用無菌的、含凍干肝素的1ml-5ml注射器，多用塑料注射器。

收集標(biāo)本的厭氧技術(shù)是讓血液盡可能少與大氣接觸。41（二）、電極pH測定電極、PCO2測定電極、PO2測定電極（（四）、質(zhì)量保證儀器維護(hù)控制物電極的線性溫度控制P21842（四）、質(zhì)量保證儀器維護(hù)P21842三、酸堿平衡紊亂的測定指標(biāo)（一）血液的PH值

血液的PH值是表示血液中氫離子濃度的指標(biāo)，正常人動脈血液PH變動范圍為7.35----7.45。1.正常：a．正常人；b.有單純性酸堿平衡紊亂，但已調(diào)節(jié)；c.有同程度的酸中毒和堿中毒，PH變化相抵消；

2.PH<7.35,酸中毒；3.PH>7.45，堿中毒43三、酸堿平衡紊亂的測定指標(biāo)（一）血液的PH值43（二）二氧化碳分壓（partialpressureofcarbondioxide,PCO2）定義：血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的壓力，稱為二氧化碳分壓，直接反應(yīng)血漿中物理溶解的CO2的多少，是反映呼吸性成分的指標(biāo)。

PCO2:5.05-----6.65KPa，正常

PCO2>6.65KPa，機(jī)體有二氧化碳滯留,呼吸性酸中毒

PCO2<5.05KPa，肺通氣過度，二氧化碳排出過多。呼堿。44（二）二氧化碳分壓（partialpressureof（三）氧分壓

(partialpressureofoxygen,PO2)定義：血漿中物理溶解的Ｏ２所產(chǎn)生的張力。正常人動脈血氧分壓,9.98----13.3KPa,肺通氣不足或肺泡膜通透功能下降時，氧分壓下降。氧分壓可用來判斷缺氧程度及呼吸功能，氧分壓<7.3KPa時，表示呼吸器官功能衰竭。45（三）氧分壓

(partialpressureofox（四)二氧化碳總量

（totalcarbondioxidecontent,TCO2）概念：血漿中各種形式存在的CO2的總含量，其中大部分（95%）是HCO3-結(jié)合形式，少量是物理溶解的CO2（５％），還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。TCO2與代謝性因素及呼吸性因素有關(guān)。主要說明代謝性因素對酸堿平衡的影響。46（四)二氧化碳總量

（totalcarbondioxi(五)實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)AB是指用與空氣隔絕的全血標(biāo)本，測得的血漿中HCO3-的真實含量，AB的正常變動范圍是22----27mmol/l，平均為24mmol/lSB是指在37℃時用PCO2為40mmＨg及PO2為100mmＨg的混合氣體平衡后測定的血漿HCO3-的含量。正常人約22—27mmol/l47(五)實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB受到呼吸因素的影響，SB不受呼吸因素的影響，只受代謝性因素的影響。AB=SB=24mmol/l正常人AB=SB<24mmol/l,代謝性酸中毒，如有呼吸的代償，則AB下降，AB<SBAB=SB>24mmol/l,代謝性堿中毒，如有呼吸代償，AB>SB48AB受到呼吸因素的影響，SB不受呼吸因素的影響，只受代謝性因AB>SB呼吸性酸中毒，AB升高SB正常，腎代償則SB也升高，且ABSB均升高但AB>SBAB<SB呼吸性堿中毒，AB下降SB正常，腎代償則SB下降，且ABSB均下降，但AB<SB49AB>SB呼吸性酸中毒，AB升高SB正常，腎代償則SB也升高

(六)緩沖堿（bufferbaseB.B）全血BB是指血液中具有緩沖作用的所有陰離子的總和，包括HCO3-、Hb,血漿蛋白肪少量的有機(jī)酸鹽和無機(jī)酸鹽。正常值為45--54mmol/l，BB代表血液中堿儲備的所有成分，比僅代表HCO3-的AB和SB值更能全面地反映體內(nèi)中和酸的能力。但緩沖堿的正常值受血漿蛋白，Hb以及呼吸和電解質(zhì)等多種因素的影響，一般認(rèn)為它不能確切反映代謝性酸堿平衡狀態(tài)。BB降低：代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒BB升高：呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒BB降低而AB正常則提示Hb或血漿蛋白含量下降50(六)緩沖堿（bufferbaseB.B）全血BB(七)堿剩余(baseexcess，BE)BE：是指在37℃和PCO2為40mmHg時,將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的mmol數(shù)。若用酸滴定使PH值達(dá)7.4，則血液的BE升高，即有堿剩余，BE為正；若用堿滴定，則BE含量降低，即堿不足，BE為負(fù)。BE的正常范圍：-3~+3mmol/l，BE是代謝性成分的指標(biāo)。意義：代酸時，BE負(fù)值增加，代堿時BE正值增加。呼酸時開始正常，后因腎代償而升高，呼堿時，開始正常，后因腎代償而升高。51(七)堿剩余(baseexcess，BE)BE：是指（八）陰離子隙（AnionGapAG）概念:機(jī)體中未測得的陰離子與陽離子的差值,或機(jī)體中所測得的陽離子與陰離子的差值.計算公式：AG=UA-UC或AG=Na+-(CL-+HCO3-)AG正常值：10~14mmol/l52（八）陰離子隙（AnionGapAG）概念:機(jī)體中未臨床意義:

AG↓臨床意義不大，見于UA↓或UC↑，如

低蛋白血癥。

AG↑很有臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中

毒的類型。(AG>16,代酸)53臨床意義:53腎功能減退酸性產(chǎn)物↑乳酸血癥酮血癥外源性陰離子存積：甲醇中毒、水楊酸中毒AG↑見于根據(jù)AG的變化，可將代酸分為正常AG性代謝性酸中毒（高氯性酸中毒)高AG性酸中毒54腎功能減退酸性產(chǎn)物↑乳酸血癥AG↑見于根據(jù)

分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看pH,定酸中毒or堿中毒二看病史,定HCO3

–和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變(or/and根據(jù)H-H公式)三看原發(fā)改變,定代謝性or呼吸性酸鹼失衡如果原發(fā)HCO3-

or

,定代謝性鹼or酸中毒如果原發(fā)PaCO2

or

,定呼吸性酸or鹼中毒四看AG,定代酸類型五看代償公式,定單純型or混合型酸鹼失衡55分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律55知識回顧：酸堿的自穩(wěn)態(tài)

（Acid-basehomeostasis）56知識回顧：酸堿的自穩(wěn)態(tài)56Acid-basebalance:

酸堿平衡，指生理情況下，機(jī)體能自覺維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。Acid-basedisturbance:

酸堿平衡紊亂，指由于各種原因引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞.

WhatisAcid?

WhatisBase?57Acid-basebalance:Acid-based58585959表3-1全血中的緩沖系統(tǒng)60表3-1全血中的緩沖系統(tǒng)60緩沖系統(tǒng)占全血緩沖系統(tǒng)%血漿HCO3-35紅細(xì)胞HCO3-18Hb-及HbO2-35Pr-

7HPO42-5表3-2全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布

61緩沖系統(tǒng)占全血緩沖系

2.組織細(xì)胞的緩沖作用(

Roleofcell)離子交換：H+K+和Cl-HCO3-的交換K+H+細(xì)胞內(nèi)緩沖體系：磷酸、蛋白3.腦脊液的緩沖：

CO262

2.組織細(xì)胞的緩沖作用(Roleofcell63636464656566666767686869694.

H+Na+交換與K+Na+交換的競爭性抑制作用

在遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的管腔側(cè)有此兩種交換：當(dāng)K+Na+

時，則H+----Na+

;反向變化.H+Na+K+

Na+血管細(xì)胞管腔704.H+Na+交換與K+Na+交7171血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。組織細(xì)胞的緩沖：作用強(qiáng)，3－4h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂肺的調(diào)節(jié)：效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對CO2有作用腎的調(diào)節(jié)：對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5）72血液緩沖系統(tǒng)：72第五節(jié)酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的判斷73第五節(jié)酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡（一）血漿緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3；Pr/HPr；HPO42-/H2PO4－紅細(xì)胞系統(tǒng)：Hb-/HHb；HbO2/HHb；HPO42-/H2PO4-組織間液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3；HPO42-/H2PO4-（二）肺的調(diào)節(jié)作用：通過改變呼吸運(yùn)動，調(diào)節(jié)CO2排出量，控制血漿[H2CO3]濃度。（三）腎的調(diào)節(jié)作用通過排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保堿）來調(diào)節(jié)血漿[HCO3-]（四）細(xì)胞的緩沖作用1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換（H+-K+交換，Cl--HCO3-交換）2、骨骼緩沖作用（可造成骨質(zhì)疏松）機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)74（一）血漿緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3；Pr/HPr；H

總的來說，體液平衡的調(diào)節(jié)主要是通過血液的緩沖體系，肺的調(diào)節(jié)，腎臟的調(diào)節(jié)三個方面共同作用。其血液的緩沖作用是酸堿平衡調(diào)節(jié)的第一道防線，其中緩沖過程中消耗的碳酸氫根及碳酸可由腎和肺來補(bǔ)充，肺的調(diào)節(jié)最直接，通過呼吸改變二氧化碳分壓，而調(diào)節(jié)體液的pH，腎臟的調(diào)節(jié)出現(xiàn)的最晚，但最持久。機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)75總的來說，體液平衡的調(diào)節(jié)主要是通過血液的緩沖體系，肺

一、代謝性酸中毒

(MetabolicAcidosis)

(一)定義(concept)(二)原因(causes)(三)分類(classification)*(四)機(jī)體的代償(compensation)*(五)血氣參數(shù)(blood-gasparameters)

單純型酸堿平衡紊亂

76一、代謝性酸中毒76(二)原因(Causes)

酸多,堿少

原發(fā)性HCO3-

↓,而導(dǎo)致pH↓。

(一)定義(Concept)77(二)原因(Causes)原發(fā)性HCO3-1)固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒2)酸的排出↓：嚴(yán)重腎衰體內(nèi)固定酸排出↓RTA

?型集合管泌氫減少

H+在體內(nèi)蓄積

3)外源性酸攝入過多：水楊酸中毒含氯的成酸性藥物攝入過多

1、酸多(消耗HCO3-):4)高血鉀：使細(xì)胞外H+↑

,HCO3-↓

781)固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒2)酸的排出↓：嚴(yán)1)HCO3-丟失↑：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含

HCO3-的堿性腸液大量丟失。

使用碳酸酐酶(CA)抑制劑腎重吸收HCO3-

↓

RTAⅡ型碳酸酐酶活性↓，近端腎小管對HCO3-重吸收↓；3)血液稀釋性HCO3-↓：大量輸入G.S或N.S。

2)HCO3-回收↓：２、堿少:791)HCO3-丟失↑：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含使用腎小管性酸中毒：(renaltubularacidosis,RTA)

是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病,而腎小球功能一般正常。嚴(yán)重酸中毒時,尿液卻呈堿性或中性。主要包括兩種類型:

?型腎小管性酸中毒:集合管主動泌H+功能

，造成H+在體內(nèi)蓄積,導(dǎo)致血漿HCO3-↓。Ⅱ型腎小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,使近曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3-

而隨尿排出。80腎小管性酸中毒：80(三)分類(Classification)

1.AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血漿濃度↑

所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又稱

血氯正常型代謝性酸中毒。2.AG正常型：由于HCO3-濃度↓，引起血Cl-代償性升

高所致的代酸；因Cl-代償性升高，

又稱血氯增高型代謝性酸中毒。81(三)分類(Classification)1.AG增正常AG正常型代酸AG增高型代酸82正常AG正常型代酸AG增高型代酸82(四)機(jī)體的代償(Compensation)

１.血液的緩沖代償調(diào)節(jié)作用２.肺的代償調(diào)節(jié)作用（主要的代償調(diào)節(jié)方式）呼吸加深加快CO2呼出↑代償性H2CO3↓維持pH相對恒定83(四)機(jī)體的代償(Compensation)１.血液的

4.腎的代償調(diào)節(jié)作用

CA和谷氨酰胺酶活性↑

泌H+↑，泌NH4+↑，重吸收HCO3-↑3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換H+

K+交換↑高血鉀844.腎的代償調(diào)節(jié)作用3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換H+K+交換8585HCO3-pH∝PaCO2

例題

例1.1

糖尿病患者：

pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；

預(yù)測PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

實際PaCO2=30,在（28.5～32.5）范圍內(nèi)，單純型代酸

代償公式：預(yù)測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判斷：如實測PaCO2在預(yù)測PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸如實測值>預(yù)測值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如實測值<預(yù)測值的最小值,CO2排出過多,代酸+呼堿86HCO3-pH∝PaCO2例題例1.2

肺炎休克患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

預(yù)測PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34

實際PaCO2=37,超過預(yù)測最高值34，為代酸合并呼酸

例1.3

腎炎發(fā)熱患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

預(yù)測PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31

實際PaCO2=24,低于預(yù)測最低值27，為代酸合并呼堿

HCO3-pH∝PaCO287例1.2肺炎休克患者：預(yù)測PaCO2=1.5×1(五)血氣參數(shù)(Blood-gasparameters)

pH≤7.35

HCO3-↓↓PaCO2↓AB↓SB↓

BB↓

AB<SBBE負(fù)值加大

(Inthecaseofsimplemetabolicacidosis)88(五)血氣參數(shù)(Blood-gasparameters)

二、呼吸性酸中毒

（Respiratoryacidosis）

89二、呼吸性酸中毒89（一）定義（Concept）

原發(fā)性PaCO2(或血漿H2CO3)↑而導(dǎo)致pH↓。

（二）原因（Causes）

通氣不足：外呼吸障礙（呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、

肺部疾患、呼吸機(jī)使用不當(dāng)）通風(fēng)不良：CO2吸入過多。

90（一）定義（Concept）原發(fā)性PaCO2(或血漿H（三）分類（Classification）

慢性呼吸性酸中毒

急性呼吸性酸中毒91（三）分類（Classification）慢性呼（四）代償調(diào)節(jié)（Compensation）

呼酸，碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和肺不能代償，只能靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和腎來代償。

1.急性呼酸:常因腎來不及代償而表現(xiàn)為失代償。2.慢性呼酸：主要靠腎代償，3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑。代償極限HCO3-=45mmol/L92（四）代償調(diào)節(jié)（Compensation）例2.1肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；

預(yù)測HCO3-

=24+0.4(60―40)±3=29～35

實際HCO3-

=31，在范圍（29～35）內(nèi)，為單純呼酸代償公式：預(yù)測HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3例題判斷：如實測HCO3-在預(yù)測HCO3-范圍之內(nèi)，單純性呼酸如實測值>預(yù)測值的最大值，HCO3-過多，呼酸+代鹼如實測值<預(yù)測值的最小值,HCO3-過少,呼酸+代酸93例2.1肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，P例2.2

肺心病患者補(bǔ)堿后：pH7.40，HCO3-40，PaCO267；預(yù)測HCO3-

=24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8

實際HCO3-

=40，超過預(yù)測最高值37.8，呼酸合并代堿.

例2.3

肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250

預(yù)測HCO3-

=24+0.4(50―40)±3=25～31 實際HCO3-

=20，低于預(yù)測最低值25，呼酸合并代酸.94例2.2肺心病患者補(bǔ)堿后：pH7.40，HCO3（五）血氣參數(shù)（Blood-gasparameters）

pH≤7.35PaCO2↑↑HCO3-↑AB↑SB↑BB↑AB>SBBE正值加大95（五）血氣參數(shù)（Blood-gasparameters

三、代謝性堿中毒

（Metabolicalkalosis）

96三、代謝性堿中毒96（一）定義：原發(fā)性HCO3-↑而導(dǎo)致的pH↑。（二）原因：酸少,堿多97（一）定義：原發(fā)性HCO3-↑而導(dǎo)致的pH↑。（二）原因：經(jīng)胃丟失H+↑：劇烈嘔吐，胃液抽吸經(jīng)腎丟失H+↑

長期大量使用利尿劑:速尿、噻嗪等原發(fā)性醛固酮增多癥

Cushing綜合征

低鉀血癥:H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,低鉀性鹼中毒時，腎泌H+

，反常性酸性尿肝衰時氨中毒ADS↑:1.酸少98經(jīng)胃丟失H+↑：劇烈嘔吐，胃液抽吸經(jīng)腎丟失H+↑長期大量使

2.堿多堿性藥物攝入↑大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血大量體液丟失HCO3-代償性↑:

ADS↑,保Na+同時保HCO3-↑糾呼酸時,機(jī)械通氣過快992.堿多堿性藥物攝入↑大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血99（三）分類

1.鹽水反應(yīng)性堿中毒：補(bǔ)充NaCl即可糾正的堿中毒；見于嘔吐，

胃液吸引及用利尿劑2.鹽水抵抗性堿中毒：用鹽水治療無效，見于ADS

,Cushing綜合征,低血鉀100（三）分類100（四）代償調(diào)節(jié)1.體液的緩沖OH-可被弱酸緩沖2.肺的調(diào)節(jié)（主要的調(diào)節(jié)方式）H+↓→（-）呼吸繼發(fā)性PaCO2↑(代償極限PaCO2=55mmHg)

101（四）代償調(diào)節(jié)2.肺的調(diào)節(jié)（主要的調(diào)節(jié)方式）101

HCO3-重吸收↓尿呈堿性4.腎的調(diào)節(jié)

碳酸酐酶活性↓

泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓

泌NH4+↓

3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換H+↓低鉀血癥102HCO3-重吸收↓4.腎的調(diào)節(jié)碳酸酐酶活性↓例3.1幽門梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；

預(yù)測PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實際PaCO2=48,在（43.4～53.4）范圍內(nèi)，單純代堿

代償公式：預(yù)測PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

例題判斷：如實測PaCO2在預(yù)測PaCO2范圍之內(nèi)，單純性代鹼如實測值>預(yù)測值的最大值，CO2潴留，代鹼+呼酸如實測值<預(yù)測值的最小值,CO2排出過多,代鹼+呼鹼103例3.1幽門梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，P例3.2敗血癥休克過度糾酸，且使用人工通氣后：

pH7.65，HCO3-32，PaCO230；

預(yù)測PaCO2=40+0.7(3２-24)±5=40.6～50.6

實際PaCO2=30,低于預(yù)測最低值40.6，代堿合并呼堿

例3.3肺心病、水腫患者大量利尿后：pH7.40，HCO3-36，PaCO260；預(yù)測PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實際PaCO2=60,高于預(yù)測最高值53.4，代堿合并呼酸

104例3.2敗血癥休克過度糾酸，且使用人工通氣后：pH（五）血氣參數(shù)（Blood-gasparameters）

pH≥7.45HCO3-↑↑PaCO2↑AB↑SB↑BB↑AB>SBBE正值加大105（五）血氣參數(shù)（Blood-gasparameters

四、呼吸性堿中毒

(Respiratoryalkalosis)

106四、呼吸性堿中毒106（一）定義

PaCO2（血漿H2CO3濃度）原發(fā)性↓而導(dǎo)致pH↑。（二）原因：通氣過度，CO2排出過多。

1.低氧血癥(hypoxia)

2.肺疾患：間質(zhì)性肺炎,ARDS3.呼吸中樞興奮性↑：癔病發(fā)作、高熱,NH3↑4.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)通氣過度107（一）定義（二）原因：通氣過度，CO2排出過多。1.（三）分類

１.急性呼堿：高熱、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)

2.慢性呼堿：慢性缺氧、肺部疾病108（三）分類108（四）代償調(diào)節(jié)

１.急性呼堿主要靠血液緩沖和細(xì)胞內(nèi)、外離子交換，常因腎來不及代償而呈失代償。109（四）代償調(diào)節(jié)1092.慢性呼堿主要靠腎代償:腎泌H+

，重吸收HCO3-

（代償極限：HCO3-減至12～15mmol/L）。1102.慢性呼堿110例4.1癔病患者：pH7.42，HCO3-19，PaCO229；

預(yù)測HCO3-

=24+0.5(29―40)±2.5=16～21

實際HCO3-

=19，在范圍（16～21）內(nèi)，單純呼堿

代償公式：預(yù)測HCO3-

=24+0.5△PaC