非局限性腸壁增厚的CT分析

非局限性腸壁增厚的CT分析2023/9/81整理ppt不同類型的腸壁增厚腹型過敏性紫癜潰瘍性結腸炎嗜酸性細胞胃腸炎狼瘡性腸炎克羅恩病缺血性腸病腸結核小腸淋巴瘤小腸腺癌2023/9/82整理pptCT檢查技術CT/MRI小腸造影是迄今評估小腸炎性病變的標準影像學檢查，建議有條件的單位常規(guī)開展。[1]檢查前準備禁飲禁食12小時，無需其他特殊準備對比劑的應用2.5％等滲甘露醇，1500ml，檢查前45分鐘開始分次口服使用低張藥檢查前5-10分鐘，靜脈注射654-2，20mg掃描方法平掃+增強（動脈期、門靜脈期）多平面重組[1]炎癥性腸病診斷與治療的共識意見（2012年·廣州）

中華醫(yī)學會消化病學分會炎癥性腸病學組2023/9/83整理ppt觀察指標（

2.5%等滲甘露醇組、純牛奶組、純凈水組

）腸腔充盈擴張程度腸腔充盈擴張范圍（全組小腸、十二指腸、空腸、回腸）評分方法采用五級三分法（1分、1.5分、2分、2.5分、3分）3分2分1.5分CT檢查技術2023/9/84整理ppt5表：三組全組小腸及小腸各段充盈擴張程度評分（

x±s）小腸范圍2.5%等滲甘露醇組純牛奶組

純凈水組

F

P

(n=20)

(n=20)

(n=20)全組小腸2.425±0.568

2.025±0.380

1.850±0.671

5.6840.006十二指腸2.175±0.6941.975±0.5501.725±0.5492.8110.048空腸

2.225±0.5961.850±0.4891.750±0.3863.3740.041回腸

2.500±0.6072.100±0.5281.950±0.7763.8800.026在全組小腸及各段小腸的擴張程度比較中，2.5%等滲甘露醇擴張效果均最好，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）;各段腸管比較，各組均顯示回腸擴張程度最好，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。CT檢查技術2023/9/85整理ppt小腸正常的CT表現(xiàn)正?？铡⒒啬c：粘膜不同小腸壁厚≤3mm，腸管管徑≤3cm小腸痙攣小腸塌陷2023/9/86整理ppt腸壁增厚的CT分析要點腸壁增厚（＞3mm）（基本征象）輕度增厚：＜10mm中度增厚：10~20mm重度增厚：＞20mm病變的分布：小腸、結腸連續(xù)性、跳躍性增厚的范圍局限性：＜10cm節(jié)段性：10cm~30cm彌漫性：＞30cm增厚特點均勻性、不均勻性密度改變等密度、低密度、高密度強化程度、方式明顯強化、輕度強化、不強化不分層、分層（粘膜下水腫）腸道外間接征象腹、盆腔積液網膜、系膜腫脹淋巴結腫大腸外原發(fā)疾病表現(xiàn)肝硬化、門脈高壓急性胰腺炎AD、IMHSMA夾層、栓塞SMV血栓形成特別強調臨床資料相關實驗室檢查（血象）發(fā)病經過既往病史2023/9/87整理ppt腸壁增厚的病理基礎、常見病水腫門靜脈高壓、急性胰腺炎、SMV血栓腫瘤血管瘤病、淋巴瘤、癌炎癥浸潤克羅恩氏病、潰瘍型結腸炎、嗜酸性粒細胞胃腸炎、結核缺血AD、SMA夾層、栓塞、休克腸理化損傷腸壁損傷、放射性腸炎、藥物性腸炎免疫反應紫癜性腸炎、狼瘡性腸炎、移植物抗宿主病出血腸壁血腫2023/9/88整理ppt病例1：

女，38歲。反復腹痛伴腹圍增大半年，復發(fā)加重10+天。2023/9/89整理ppt病例1：

女，38歲。反復腹痛伴腹圍增大半年，復發(fā)加重10+天。上排動脈期，下排靜脈期。腸壁水腫，均勻性增厚，均勻性環(huán)形輕度強化，腹水。手術證實粘連性小腸梗阻，腸扭轉180度。充血水腫腸壁長80cm。2023/9/810整理ppt病例2：男，39歲。

腹痛5天加重12小時入院。血象及C反應蛋白增高.SMV血栓缺血性腸病。2023/9/811整理ppt病例3：

男，47歲，上腹痛12天，復發(fā)加重1天。擬診潰瘍并穿孔*122023/9/812整理ppt腸系膜上動脈栓塞，缺血性腸病CT平掃示腸系膜上動脈密度增高、管徑增粗；增強示SMA

充盈缺損。小腸擴張、積液，腸壁不增厚。男，48歲，上腹痛2天2023/9/813整理ppt高危因素高凝狀態(tài)；長期服用避孕藥；長時間處于低血壓狀態(tài)；心臟病變（房顫）。臨床表現(xiàn)腹痛，癥狀與體征不符（尤其在早期）影像表現(xiàn)腸壁改變：均勻增厚、不強化、輕度強化；腸腔積液、腸壁變薄、積氣。SMA/SMV管徑、密度改變：增粗、密度增高；充盈缺損、夾層；主動脈改變：夾層、壁內血腫。肝臟改變：肝硬化、門脈高壓。小結：缺血性腸病CT分析要點2023/9/814整理ppt病例4女，37歲。腹痛并逐漸加重伴消瘦、解黑大便40+天入院。自訴有頑固性口腔黏膜潰瘍7年多。查體發(fā)現(xiàn)患者肛周兩處皮膚潰爛。輔查：消化系統(tǒng)腫瘤標志物（-）；WBC17.17，N88.64%，超敏C反應蛋白160mg/L(0-10),HB78g/L(110-150)，RBC2.78；血小板114，血沉111mm/h（0-26）；白蛋白34.6g/L(40-55)；大便隱血陽性；自身抗體譜（+）；TB-IFN體外釋放試驗陰性。腸鏡檢查并病理：粘膜慢性炎伴肉芽組織增生。2023/9/815整理ppt病例4：女，37歲動脈期：空腸、回腸多節(jié)段腸壁不均勻增厚（系膜緣明顯）、強化，腸壁及系膜多發(fā)小膿腫、腹水，肛周膿腫。2023/9/816整理ppt病例4：女，37歲靜脈期：空腸、回腸多節(jié)段腸壁不均勻增厚（系膜緣明顯）、強化，腸壁及系膜多發(fā)小膿腫、腹水，肛周膿腫。2023/9/817整理ppt請分析診斷？腸結核伴不全腸梗阻？紫癜性腸炎？嗜酸性細胞胃腸炎？克羅恩氏??？狼瘡性胃腸炎？潰瘍性結腸炎？2023/9/818整理ppt克羅恩病

(Crohn’sDisease)CT表現(xiàn)：多節(jié)段、跳躍性病變非對稱性腸壁增厚、腸腔狹窄木梳征假憩室征分層強化、靶征：活躍期不強化或均勻強化無分層：靜止期腹腔或盆腔膿腫肛周膿腫2023/9/819整理ppt空回腸多節(jié)段受累，不均勻性增厚（系膜緣明顯），均勻強化（提示靜止期，分層強化提示活動期）克羅恩病

(Crohn’sDisease)2023/9/820整理pptcombsignSubmucosalfatdepositionperianalabscess克羅恩病

(Crohn’sDisease)2023/9/821整理ppt克羅恩病的假憩室征克羅恩病

(Crohn’sDisease)2023/9/822整理ppt克羅恩病

(Crohn’sDisease)2023/9/823整理ppt克羅恩病

(Crohn’sDisease)腸瘺2023/9/824整理ppt男43歲，腹瀉3月余加重伴腹痛粘液血便2月余。腹瀉3-4次/日到7-8次/日，發(fā)病以來體重減輕5公斤。血象升高。腸鏡：盲腸到直腸全程腸粘膜結節(jié)樣增生，黏膜充血水腫糜爛，有膿性分泌物。病例52023/9/825整理ppt病例52023/9/826整理ppt請分析診斷？腸結核伴不全腸梗阻？紫癜性腸炎？嗜酸性細胞胃腸炎？克羅恩氏?。坷钳徯晕改c炎？潰瘍性結腸炎？潰瘍性結腸炎，重度，全結腸型，初發(fā)2023/9/827整理ppt潰瘍性結腸炎男39歲，腹瀉3年多，為粘液膿血便，7-8次/日，血象升高，腸鏡及病理診斷：潰瘍性結腸炎，全結腸型。2023/9/828整理ppt29潰瘍性結腸炎（同一病例）2023/9/829整理pptCT增強掃描：受累腸管壁向心性增厚、強化，管腔變窄。直腸、乙狀結腸、降結腸、橫結腸、升結腸逆向發(fā)展。連續(xù)分布。潰瘍性結腸炎2023/9/830整理ppt小結：炎癥性腸病炎癥性腸病狹義：炎癥性腸?。↖nflammatoryBowelDisease,IBD）是一組病因不十分清楚的慢性、非特異性、腸道炎性疾病。特指：潰瘍性結腸炎（UlcerativeColitis,UC）和克羅恩病（Crohn‘sDisease，CD）。二者在病因、發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)有許多相似之處。共同的影像表現(xiàn)：腸壁增厚。如何鑒別？2023/9/831整理pptCD、UC的鑒別要點鑒別要點CDUC膿血便少見多見病變分布節(jié)段性連續(xù)性直腸受累少見常見回腸末端受累多見少見腸腔狹窄多見、偏心型少見、中心型瘺管形成多見罕見內鏡表現(xiàn)縱形潰瘍、鵝卵石樣改變

淺潰瘍充血、糜爛腸外結核灶多無多無抗結核治療無效無效活檢病理特征節(jié)段性全壁炎，非干酪樣肉芽腫彌漫性炎癥病變主要在粘膜層,有淺潰瘍2023/9/832整理ppt病例6：

女，50歲，反復腹痛1年多，加重伴消瘦7kg半月入院上排動脈期；下排門靜脈期。腸壁非均勻性增厚、僵硬，粘膜及粘膜下層強化。腸系膜淋巴結腫大、環(huán)形強化腸鏡回盲部活檢示腸結核，抗結核治療有效。2023/9/833整理ppt與病例6同一患者，胸片及胸部CT。2023/9/834整理ppt腸結核回盲部腸管壁明顯增厚、強化，管腔狹窄；系膜淋巴結腫大、環(huán)形強化2023/9/835整理ppt病例7陳XX，男，15歲，全身皮疹7+天，腹痛4+天。輔查：WBC20.11，中性粒細胞率89.54%，超敏C反應蛋白55mg/L（正常0-10），大便隱血（+），抗組蛋白抗體（+）。腹部CT：如下所示。2023/9/836整理ppt病例737出院診斷：腹型過敏性紫癜，腸道感染。2023/9/837整理ppt病例8肖XX，女，59歲，腹脹3天，加重伴腹痛1天，解黑便10+次入院。輔查：WBC15.79，超敏C反應蛋白45mg/L，中性粒細胞率83.71%，大便常規(guī)紅細胞滿視野。入院后5天雙下肢出現(xiàn)散在性疼痛性紅斑。CT增強掃描所見如下：2023/9/838整理ppt病例8：肖XX，女，59歲2023/9/839整理ppt40病例8：肖XX，女，59歲腹型過敏性紫癜并消化道出血2023/9/840整理ppt紫癜性腸炎（腹型過敏性紫癜）過敏性紫癜概述：是多種原因引起的、免疫異常介導的毛細血管變態(tài)反應性疾病。主要累及皮膚、消化道、關節(jié)、腎臟等。分型：單純皮膚型、腹型、關節(jié)型、腎型、混合型。腹型過敏性紫癜大約占兒童過敏性紫癜的60%。病理基礎：全身廣泛的毛細血管、小動脈、小靜脈無菌性炎癥（皮膚、粘膜為主）。毛細血管的脆性、通透性增加。胃腸道的黏膜下和漿膜下發(fā)生出血、水腫、炎性細胞浸潤。2023/9/841整理ppt紫癜性腸炎（腹型過敏性紫癜）臨床表現(xiàn)：多見于兒童、青少年，男＞女。腹痛：部位多變、不固定；無固定壓痛點、無反跳痛；癥狀重、體征輕。便血：皮膚紫癜（最有特點）：可先于、同時、晚于腹部癥狀。腎臟受累（血尿、蛋白尿）關節(jié)癥狀：腫脹、疼痛?？沙霈F(xiàn)外科并發(fā)癥：腸套疊、腸梗阻、腸穿孔等。影像表現(xiàn)：腸壁增厚、強化：環(huán)形；節(jié)段性或廣泛性；小腸為主；粘膜下水腫明顯。系膜淋巴結腫大。病變腸管蠕動明顯減慢。2023/9/842整理ppt病例9女，20歲，腹痛腹瀉15天入院。既往患“急性胃腸炎4+年”。輔查：WBC16.1X109/L，中性粒細胞率17.94%，嗜酸性粒細胞率56.04%，肝功輕度異常，腎功正常，大便隱血（+），免疫球蛋白E285.1IU/ml(增高)，抗總核抗體、雙鏈DNA抗體弱陽性。骨髓穿刺：三系增生，嗜酸性粒細胞比例明顯增高。胃鏡：慢性淺表性胃炎伴糜爛，腸鏡未見異常。入院診斷：嗜酸性粒細胞增多待查。增強CT：如下所示。2023/9/843整理ppt嗜酸性細胞胃腸炎上排動脈期，下排靜脈期。CT顯示食管壁、空回腸壁廣泛增厚，輕度分層強化。胸、腹水。診斷？2023/9/844整理ppt嗜酸性粒細胞胃腸炎概述嗜酸細胞性胃腸炎（eosinophilicgastroenteritis）是一種少見病，以胃腸道的某些部位有彌散性或局限性嗜酸性粒細胞浸潤為特征。臨床表現(xiàn)有上腹部痙攣性疼痛，可伴惡心、嘔吐、發(fā)熱或特殊食物過敏史。約80％的患者外周血嗜酸性粒細胞高達15％～70％。2023/9/845整理ppt嗜酸性粒細胞胃腸炎病因學病因不甚明確，一般認為是對外源性或內源性過敏原的變態(tài)反應所致。近半數(shù)患者個人或家族有哮喘、過敏性鼻炎、濕疹或蕁麻疹病史；部分患者的癥狀可由某些食物如牛奶、蛋類、羊肉、海蝦或某些藥物諸如磺胺、痢特靈和消炎痛等誘發(fā)。2023/9/846整理ppt嗜酸性粒細胞胃腸炎病理改變嗜酸性粒細胞在胃腸道浸潤，可從咽部至直腸，其中以胃和小腸最多見。按浸潤范圍可分為局限或彌漫型。局限型以胃竇部最多見，肉眼所見為堅實或橡皮樣、平滑、無蒂或有蒂的息肉狀腫塊，突入腔內可導致幽門梗阻。彌漫型往往僅引起粘膜水腫、充血、增厚，偶見淺表潰瘍和糜爛腸道病變多為彌漫型，受累腸壁水腫、增厚、漿膜面失去光澤、有纖維滲出物覆蓋。2023/9/847整理ppt嗜酸性粒細胞胃腸炎分型：klein根據(jù)嗜酸粒細胞浸潤胃腸壁的程度：1.粘膜病變型：粘膜內大量嗜酸粒細胞浸潤，伴明顯的上皮細胞異常，腸絨毛可完全消失，導致失血、缺鐵、吸收不良和蛋白丟失等；2.肌層病變型：浸潤以肌層為主，胃腸壁增厚，呈結節(jié)狀，導致狹窄與梗阻塞；3.漿膜病變型：浸潤以漿膜為主，漿膜增厚，并可累及腸系膜淋巴結，有腹水形成。2023/9/848整理ppt嗜酸性粒細胞胃腸炎診斷(Leinbach標準）1.進食特殊食物后出現(xiàn)胃腸道癥狀和體征；2.周圍血中嗜酸粒細胞增多；3.組織學證實胃腸道有嗜酸粒細胞增多或浸潤?；顧z陰性并不能排除本病。2023/9/849整理ppt病例10王XX，男，36歲。腹痛、腹瀉、嘔吐7天。臨床擬診SLE?結核性腹膜炎？（2012.8.5）2023/9/850整理ppt與病例10同一病例。1.5年后（2014.1.24）確診系統(tǒng)性紅斑狼瘡1年，惡心、嘔吐18天，加重8小時”再次入住風濕免疫科?；颊哂?年前無明顯誘因出現(xiàn)光過敏、口腔潰瘍、腹部脹痛.2023/9/851整理ppt請分析診斷？腸結核伴不全腸梗阻？紫癜性腸炎？嗜酸性細胞胃腸炎？腸道淋巴瘤？克羅恩氏病？狼瘡性胃腸炎？潰瘍性結腸炎？2023/9/852整理ppt狼瘡性腸炎概述系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemiclupuserythematosus，SLE)是一種累及全身多系統(tǒng)的自身免疫性疾病?；静±砀淖儯好庖邚秃衔锝閷У难苎?。累及腸道引起狼瘡性腸炎（lupusenteritis，LE）的發(fā)生率為9.7%～53%，部分狼瘡性腸炎以消化道癥狀首次就診，臨床無特異性。容易誤診為炎癥性腸病或因假性腸梗阻而行不必要的剖腹探查。2023/9/853整理ppt狼瘡性腸炎發(fā)病機制：1、血管炎：SLE形成的自身免疫復合物廣泛沉積于小動靜脈和毛細血管，引起纖維素性壞死性血管炎，及缺血性腸病，同時伴粘膜下層及漿膜血管明顯增生、增多、擴張、充血。腸壁及腸系膜水腫、出血。2、肌源性損害：即肌炎，導致腸壁張力減低，蠕動減弱，腸管擴張。3、神經源性損害：SLE可引起腸壁自主神經損壞，導致腸管擴張，蠕動減弱，形成麻痹性腸梗阻。2023/9/854整理ppt狼瘡性腸炎SLE消化系統(tǒng)表現(xiàn)蛋白丟失性腸炎，并引起低蛋白血癥?；顒悠赟LE可出現(xiàn)腸系膜血管炎，其表現(xiàn)類似急腹癥，甚至被誤診為胃穿孔、腸梗阻而手術探查。當SLE有明顯的全身病情活動，有胃腸道癥狀和腹部陽性體征（反跳痛、壓痛），在除外感染、電解質紊亂、藥物、合并其他急腹癥等繼發(fā)性因素后，應考慮本病。SLE腸系膜血管炎尚缺乏有力的